DPOC Flashcards
Conceito de DPOC:
(DPOC - DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA)
SÍNDROME caracterizada pela OBSTRUÇÃO CRÔNICA e DIFUSA das VIAS AÉREAS INFERIORES, de CARÁTER IRREVERSÍVEL, com DESTRUIÇÃO PROGRESSIVA DO PARÊNQUIMA PULMONAR.
Esse conceito inclui os pacientes com BRONQUITE OBSTRUTIVA CRÔNICA E/OU COM ENFISEMA PULMONAR, os dois PRINCIPAIS COMPONENTES DA
DOENÇA, ambos RELACIONADOS À EXPOSIÇÃO À
FUMAÇA DO TABACO.
Epidemiologia da DPOC:
Acomete a população mundial.
Prevalência vem aumentando nos últimos anos, principalmente nas mulheres.
Ocorre em adultos mais velhos, na 5º ou 6º década de vida.
Predominância em homens (por conta do tabagismo).
Fatores de risco para DPOC:
(7)
“TA TP A PA EO NS DA1”
1) TABAGISMO ATIVO* (90%) - risco diretamente proporcional a carga tabágica (maioria apresenta CT > 40m/a).
2) TABAGISMO PASSIVO - (crianças expostas ao tabagismo materno, inclusive durante a gestação, apresentam crescimento pulmonar reduzido e isso pode culminar com VEF1 máximo (aos 20 - 30 a) abaixo do normal).
3) ASMA (hiperreatividade brônquica - bronquite asmática obstrutiva crônica - inflamação dependente de linfócitos CD8, macrófagos e neutrófilos, que estimulam a fibrose das vias aéreas, ao contrário do que ocorre na asma “comum”; correlação patológica não definida).
4) POLUIÇÃO ATMOSFÉRICA INTRA E EXTRADOMICILIAR - (ex.: fogões a lenha)
5) EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL A POEIRAS ORGÂNICAS - (minas de carvão, ouro), FUMAÇAS - (ex.: cádmio) e VAPORES - (sinérgicos ao tabagismo).
6) BAIXO NÍVEL SOCIOECONÔMICO - (ex.: baixo peso ao nascer; maior exposição aos poluentes extra ou
intradomiciliares; maior número de infecções
respiratórias na infância e outros).
7) DEFICIÊNCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA - (Doença autossômica recessiva que cursa com enfisema em c/ad e degradação do parênquima pulmonar - livre elastase neutrofílica).
Efeitos das substâncias do tabaco que cursam com DPOC:
(1) Estimulam a produção de muco e a
hipertrofia das glândulas submucosas;
(2) Reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar das
células epiteliais;
(3) Ativam macrófagos alveolares a secretar fatores quimiotáticos (especialmente o IL-8) que estimulam o recrutamento alveolar de neutrófilos;
(4) Ativam neutrófilos, que passam a produzir mais enzimas proteolíticas, como a elastase;
(5) Inibem a atividade da α-1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase.
Achados patológicos da DPOC:
(2)
1) Bronquite obstrutiva crônica
2) Enfisema pulmonar
Características histopatológicas da BRONQUITE OBSTRUTIVA CRÔNICA:
(1) HIPERTROFIA e HIPERPLASIA das GLÂNDULAS submucosas SECRETORAS DE MUCO associadas a um AUMENTO no número de CÉLULAS CALICIFORMES da mucosa (estado hipersecretor), presentes principalmente nas vias aéreas proximais;
(2) REDUÇÃO DO LÚMEN DAS VIAS AÉREAS DISTAIS devido ao espessamento da parede brônquica por edema e fibrose (bronquiolite obliterante).
Características histopatológicas do ENFISEMA PULMONAR:
(ÁCINO: DUCTO ALVEOLAR, SACO ALVEOLAR E ALVÉOLOS
ALARGAMENTO dos ESPAÇOS AÉREOS DISTAIS AOS BRONQUÍOLOS, decorrente da DESTRUIÇÃO PROGRESSIVA DOS SEPTOS ALVEOLARES.
O tipo patológico mais comum é o ENFISEMA CENTROACINAR. O alargamento e a destruição parenquimatosa encontram-se nos bronquíolos respiratórios, ou seja, na região central do ácino ou lóbulo pulmonar. Relacionado ao TABAGISMO. O processo predomina nos lobos superiores dos pulmões.
O segundo tipo patológico é o ENFISEMA PANACINAR, típico da DEFICIÊNCIA DE ALFA-1-ANTITRIPSINA. Neste caso, o processo mórbido distribui- se uniformemente pelo ácino, na região central e periférica.
“O enfisema causa obstrução crônica das vias aéreas distais pelo fato de haver perda no tecido elástico de sustentação da parede brônquica, o que permite a redução do seu lúmen, principalmente na fase expiratória.”
Fisiopatologia da DPOC:
(OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS E HIPERINSUFLAÇÃO)
Inspiração - Diafragma.
Expiração - Elasticidade pulmonar.
A ELASTICIDADE PULMONAR se encontra REDUZIDA na DPOC, e a RESISTÊNCIA DAS VIAS AÉREAS DISTAIS está AUMENTADA pela redução do seu lúmen, o que é gerado por dois fatores:
(1) Diminuição do tecido elástico na parede dos alvéolos (enfisema);
(2) Edema e fibrose na parede dos pequenos brônquios (bronquiolite obliterante).
Esses fatores, somados a uma pressão intratorácica progressivamente positiva, predispõem ao COLAPSO DAS VIAS AÉREAS, impedindo a eliminação do ar armazenado nas porções periféricas do pulmão (fenômeno do aprisionamento de ar “air trapping”), que promove um AUMENTO característico do VOLUME RESIDUAL, da CAPACIDADE RESIDUAL funcional e da CAPACIDADE PULMONAR total.
O pulmão dos pacientes está CRONICAMENTE HIPERINSUFLADO, o que pode ser notado na radiografia de tórax – ou até mesmo no exame físico “tórax em tonel’.
Consequências: (1) surge auto-PEEP, isto é, uma pressão alveolar positiva no final da expiração, que pode aumentar o trabalho da musculatura respiratória na inspiração; (2) altera a mecânica do diafragma, que apresenta tendência à retificação, tornando improdutiva a sua contração para puxar o ar inspiratório; o indivíduo passa a utilizar a musculatura acessória (esternocleidomastoideo, intercostais, abdominais), desenvolvendo cronicamente
certo grau de “esforço” para respirar.
Fisiopatologia da DPOC:
(DISTÚRBIO DA TROCA GASOSA)
A TROCA GASOSA está COMPROMETIDA tanto pela lesão enfisematosa quanto pela lesão bronquítica.
Isso leva ao surgimento de alvéolos mal ventilados, porém, bem perfundidos. Nesses alvéolos, o sangue venoso passa recebendo pouco O2 (shunt parcial). Se o nº de alvéolos com shunt parcial for grande, a mistura de sangue mal oxigenado produzirá hipoxemia e dessaturação da hemoglobina. A este fenômeno denomina-se distúrbio V/Q (V = ventilação e Q = perfusão). Inicialmente, a hipoxemia ocorre apenas no exercício físico. Com o progredir da doença, a hipoxemia pode ocorrer em repouso. O parâmetro mais sensível para avaliar o distúrbio V/Q é a diferença alvéolo-arterial de O2 (PA-aO2), que na DPOC pode encontrar-se elevada (> 15 mmHg) já em fases iniciais.
A eliminação de CO2 também pode estar comprometida, ocorrendo mais tardiamente. Nas fases mais avançadas da doença, três mecanismos atuam em conjunto para a retenção progressiva do CO2: (1) agravamento do distúrbio V/Q; (2) aumento do espaço morto fisiológico – áreas ventiladas sem perfusão; e (3) hipossensibilidade do centro respiratório bulbar ao CO2. Estes pacientes começam a reter CO2 de forma lenta e progressiva (acidose respiratória crônica), estimulando o rim a reter mais bicarbonato e, assim, compensar a acidose respiratória crônica. Não é surpresa encontrar uma gasometria com PaCO2 de 85 mmHg, bicarbonato de 33 mEq/L, mas um pH não muito alterado (7,31). Em caso de descompensação do quadro o paciente pode ficar desorientado, agitado e depois sonolento (acidose respiratória crônica agudizada).
“Retentores crônicos de CO2 nunca podem ser hiperoxigenados! A administração de oxigênio nesses pacientes não deve ultrapassar, de um modo geral, o patamar de 3 L/min - Risco de inibição do centro respiratório e retenção abrupta de CO2”.
Fisiopatologia da DPOC:
(COR PULMONALE)
Cor pulmonale significa uma disfunção do VD consequente a um distúrbio pulmonar. A DPOC é a causa mais comum.
O principal mecanismo é a HIPÓXIA CRÔNICA. As arteríolas pulmonares respondem à hipóxia com vasoconstricção. Se a hipóxia alveolar for generalizada (devido à má ventilação dos alvéolos), a maior parte dos vasos sofrerá constrição, promovendo Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP).
Posteriormente, o agravamento da HAP ocorre devido a uma combinação de hiperplasia endotelial e hipertrofia muscular, levando ao remodelamento da parede das pequenas artérias pulmonares. Quando a pressão arterial pulmonar sistólica atingir cifras > 50 mmHg (normal até 20 mmHg), o ventrículo direito pode entrar em falência sistólica, devido ao aumento excessivo da pós-carga. Consequências: (1) elevação da pressão venosa central; (2) congestão sistêmica; (3) baixo débito cardíaco, contribuindo para
o cansaço dos pacientes.
História natural da DPOC:
O pulmão aumenta sua capacidade de trabalho progressivamente até os vinte anos, quando atinge seu máximo. A partir dos trinta anos, essa capacidade naturalmente diminui, em um ritmo lento e constante.
O tabagismo é responsável por uma aceleração desse declínio; os pacientes geralmente se tornam sintomáticos quando atingem metade de seu VEF1 máximo. Enquanto nos pacientes não tabagistas a velocidade de queda do VEF1 é, em média, de 20-30 ml/ano, nos tabagistas situa-se em torno de 60 ml/ano.
A cessação do tabagismo faz apenas com que a redução do VEF1 retorne à velocidade dos pacientes não fumantes, e não que haja melhora na capacidade pulmonar. Por isso a grande importância de se cessar o tabagismo antes do aparecimento dos sintomas.
Manifestações clínicas da DPOC:
(3)
+
Conceito de Bronquite Crônica
1) DISPNEIA AOS ESFORÇOS* - A evolução é insidiosa, progressiva, marcada por pioras agudas desencadeadas por fatores descompensantes (ex.: infecção respiratória). Com o avançar da doença, a dispneia é desencadeada com níveis cada vez menores de esforço, podendo evoluir para dispneia em repouso ou aos mínimos esforços.
2) ORTOPNEIA e DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA - Ocasionalmente. Ocorre por: (1) piora da mecânica diafragmática no decúbito dorsal; (2) aumento da secreção brônquica pela hiperatividade vagal noturna.
3) TOSSE - Extremamente frequente. Comumente acompanhada de expectoração e muitas vezes precedendo o quadro dispneico.
“BRONQUITE CRÔNICA - Entidade clínica na qual o paciente apresenta tosse produtiva (geralmente matinal) por mais de três meses consecutivos de um ano e há mais de dois anos. A causa na grande maioria dos casos de bronquite crônica é o tabagismo. O seu mecanismo é a hipertrofia das glândulas submucosas que passam a secretar quantidades expressivas de muco. O muco acumula-se nas vias aéreas, principalmente durante a noite de sono, pois o tabagismo inibe a atividade ciliar do epitélio brônquico”.
Achados do Exame Físico na DPOC:
BRONQUÍTICO x ENFISEMATOSO
BRONQUÍTICO
AP: Diversos ruídos adventícios (sibilos, roncos, estertores crepitantes e subcrepitantes) + Diminuição do murmúrio vesicular.
ENFISEMATOSO
AP: Diminuição do murmúrio vesicular, sem nenhum ruído adventício.
EXPANSIBILIDADE: A elasticidade e a expansibilidade pulmonar estão reduzidas.
PERCUSSÃO: Aumento do timpanismo.
Achados do Exame físico na DPOC:
RESPIRAÇÃO
Fase expiratória desproporcionalmente prolongada em relação à fase inspiratória.
Nos pacientes dispneicos, o esforço é maior na expiração, havendo contração da musculatura abdominal. Pacientes expiram como se estivessem soprando.
Achados do Exame físico na DPOC:
PELE
PLEOTÓRICO - Nos casos mais avançados, o paciente pode mostrar-se um tom de pele avermelhado. O motivo é a policitemia reativa à hipoxemia crônica, mediada pelo aumento da eritropoietina renal.
CIANOSE - Ocorre pela dessaturação da hemoglobina associada à eritrocitose. A mistura do tom avermelhado com o tom azulado da cianose dá o aspecto da eritrocianose.
Achados do Exame físico na DPOC:
GERAL
TÓRAX EM TONEL - Hiperinsuflação pulmonar. Aumento do diâmetro anteroposterior
COR PULMONALE - Edema de membros inferiores e a turgência jugular patológica.
Achados do Exame físico na DPOC:
FENÓTIPOS DOS PACIENTES
PINK PUFFERS: São os “sopradores róseos”. Estereótipo do enfisematoso. Na inspeção, notam-se apenas a pletora e o tórax em tonel. Geralmente são magros, às vezes consumidos pela doença, apresentando dispneia do tipo expiratória (“sopradores”), mas SEM sinais de cor pulmonale e hipoxemia significativa. A ausculta pulmonar revela apenas a diminuição acentuada do murmúrio vesicular, sem ruídos adventícios.
BLUE BLOATERS: São os “inchados azuis”. Estereótipo do bronquítico grave. Estes pacientes possuem um distúrbio mais grave da troca gasosa do que o enfisematoso puro, apresentando-se com hipoxemia significativa, manifesta como cianose (“azuis”). A hipoxemia leva ao cor pulmonale e, portanto, ao quadro de insuficiência ventricular direita e congestão sistêmica. Os pacientes frequentemente são obesos e apresentam a síndrome da apneia do sono. A ausculta pulmonar é rica em ruídos adventícios (sibilos, roncos, estertores).
“A grande maioria dos pacientes com DPOC apresenta graus variados de bronquite obstrutiva crônica e enfisema, apresentando um quadro misto entre esses dois estereótipos!”
Exames complementares (INESPECÍFICOS) na DPOC:
HEMOGRAMA
ACHADO
ACHADO
Eritrocitose (hematócrito > 55%) - A hipoxemia é um estímulo importante para a produção de eritropoietina pelos rins, levando ao aumento da produção de hemácias na medula óssea.
Exames complementares (INESPECÍFICOS) na DPOC:
GASOMETRIA
ACHADO (3)
INDICAÇÃO (3)
ACHADO
Pode estar cronicamente alterada (casos mais avançados). Dados encontrados:
1) Hipoxemia*, pode ser leve, moderada ou grave (PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88%).
2) Hipercapnia, com acidose respiratória crônica, marcada pelo aumento compensatório do bicarbonato e do BE.
3) pH discretamente baixo.
Nos estados de descompensação, pode haver piora importante da hipoxemia e da hipercapnia, levando à acidose respiratória agudizada.
INDICAÇÃO
(1) Suspeita de hipoxemia/hipercapnia aguda (ex.: DPOC com descompensação grave).
(2) Presença de VEF1 < 40% do previsto, mesmo fora
do contexto de uma descompensação.
(3) Sinais de IVD.
Exames complementares (INESPECÍFICOS) na DPOC:
ECG
ACHADO (2)
ACHADO
SINAIS DA SOBRECARGA CARDÍACA D
♦ Onda P alta e pontiaguda, medindo mais de 2,5 mm na amplitude (P pulmonale): denota aumento atrial direito.
♦ Desvio do eixo do QRS para a direita.
♦ Graus variados de bloqueio de ramo direito.
♦ Relação R/S maior que 1 em V1.
TAQUIARRITMIAS (No caso de Hipoxemia crônica + IVD)
♦ Extrassístoles atriais.
♦ Ritmo atrial multifocal.
♦ Flutter.
♦ Fibrilação atrial.
Exames complementares (INESPECÍFICOS) na DPOC:
RAIO X TÓRAX
ACHADO (7)
ACHADO
*Só se altera nos casos mais avançados.
(1) Retificação das hemicúpulas diafragmáticas;
(2) Hiperinsuflação pulmonar (aumento do número de costelas visíveis na incidência PA – mais de 9-10 arcos costais);
(3) Hipertransparência;
(4) Aumento dos espaços intercostais;
(5) Redução do diâmetro cardíaco (“coração em
gota”);
(6) Aumento do espaço aéreo retroesternal
no perfil;
(7) Espessamento brônquico.
“Bolhas pulmonares também podem ser eventualmente observadas. Na radiografia também devem ser procuradas complicações, tais como pneumonia, pneumotórax e tumor”.
Exames complementares na DPOC:
PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR
VEF1
Relação VEF1/CVF (Índice de Tiffenau)
FEF 25-75%
Volumes pulmonares
Teste de difusão do monóxido de carbono
OBRIGATÓRIA na avaliação de um paciente com (ou suspeita de) DPOC.
As principais medidas a serem avaliadas são o VEF1 e a relação VEF1/CVF (Índice de Tiffenau). Critério Diagnóstico: Relação VEF1/CVF < 70% do previsto, sem alteração significativa após a prova broncodilatadora (obstrução “fixa” das vias aéreas). O grau de obstrução é diretamente quantificado pelo VEF1, que deve ser acompanhado de forma seriada, pelo menos anualmente, a fim de demonstrar a evolução da doença. Excelente parâmetro prognóstico e igualmente útil na avaliação do risco cirúrgico (se o VEF1 for menor que 1 L, a chance de complicações respiratórias após qualquer cirurgia é grande, sendo o risco “proibitivo” em se tratando de procedimentos que envolvam ressecções do parênquima pulmonar - ex.: pneumectomia). O VEF1 não prediz com acurácia a intensidade dos sintomas atuais, uma vez que muitos pacientes com obstrução grave podem ser oligo ou mesmo assintomático, e vice-versa; Explicação: A ocorrência de sintomas depende não apenas do VEF1, mas também do nível de atividade física do paciente no seu dia a dia!
O FEF 25-75% é outro parâmetro que deve ser
analisado, sendo o primeiro a se alterar na DPOC!
Logo, trata-se do marcador mais sensível (e precoce)
de obstrução das vias aéreas, ainda que não
sirva para confirmar o diagnóstico.
Os volumes pulmonares estão caracteristicamente aumentados (volume residual, capacidade residual funcional e capacidade pulmonar total).
O teste de difusão do monóxido de carbono, está reduzido, especialmente quando há enfisema, ou seja, na presença de destruição do parênquima (o teste de difusão do CO avalia a extensão da superfície alveolar disponível para troca gasosa).
Exames complementares na DPOC:
TC de TÓRAX
TESTE DEFINITIVO para o estabelecimento da PRESENÇA OU NÃO DE ENFISEMA, determinando ainda sua EXTENSÃO e LOCALIZAÇÃO. Todavia, na prática, influencia pouco nas decisões terapêuticas, existindo apenas uma indicação: avaliação dos pacientes candidatos à terapia cirúrgica da DPOC (cirurgia de redução do volume pulmonar
– TC orienta que porção do parênquima deve ser preferencialmente ressecada, isto é, aquela onde a presença de enfisema é mais importante).
Descompensação/Exacerbação na DPOC:
(6)
Os pacientes com DPOC possuem uma baixa reserva pulmonar. Nesse caso, qualquer insulto sobre o aparelho respiratório pode piorar o quadro clínico, levando à exacerbação da dispneia e eventualmente à insuficiência respiratória.
FATORES DESENCADEANTES
1) Infecção respiratória, bacteriana ou viral*. Infecções bacterianas das vias aéreas superiores (sinusite, traqueobronquite) ou inferiores (pneumonia) devem ser tratadas de forma precoce e eficaz.
2) Hiperreatividade brônquica (broncoespasmo).
3) Drogas depressoras do centro respiratório.
4) Insuficiência cardíaca.
5) TEP.
6) Pneumotórax.
