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Corps Humain 1007 Exam II > Dyslipidémies > Flashcards

Dyslipidémies Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une dyslipidémie?

A

Concentration sanguine anormale d’un ou plusieurs lipoprotéine triglycérides ou cholestérol

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Q

Quelle est la structure des lipoprotéines?

A
  1. Coeur hydrophobe:
    -cholestérol estérifié
    -triglycérides
  2. Enveloppe amphiphiles:
    -cholestérol libre
    -phospholipides
    -apolipoprotéines

=>transporte les lipides hydrophobes

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Q

Quels sont les types de transport des lipoprotéines?

A
  1. Circuit externe
    -transport des lipides alimentaires
    -synthèse de chylomicron
  2. Circuit interne
    -transport des lipides synthétisé par le foie
    -synthèse des VLDL
  3. Transport inverse
    -retrait des lipides des tissus
    -synthèse des HDL
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4
Q

Quels sont les liporpotéines princiales impliqués dans la régulation du profil lipidique du circuit interne?

A
  1. Lipoprotéine lipase
    -ancré à la surface des cellules des tissus adipeux, muscles squelettiques et cardiaques
  2. Lipase hépatique
    -ancrée aux parois vasculaires (groupements héprane sulfate
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5
Q

Quels sont les cofacteurs qui régule l’activité des liporpotéines lipases?

A
  1. ApoCII
  2. ApoAV

-déficit ApoCII ou ApoAV => hypertriglycéridémie majeure

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6
Q

Que régule la liporpotéine lipase?

A

Régulation positive:
1. Insuline
2. Ligands des PPAR alpha et gamma

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7
Q

Que régule la lipase hépathique positivement et négativement?

A

Régulation positive:
1. Insuline
2. Hormone thyroïdienne
3. Androgènes

Régulation négative: oestradiol

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8
Q

Quelle est la lipoprotéine responsable du transport inverse et quel est leur rôle?

A

HDL: homéostasie du cholestérol (capte cholestérol excédentaire périphérique et le foie l’élimine)

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9
Q

Quelles sont les propriétés des HDL?

A

Propriétés anti-athérogènes (anti-athérosclérose)
1. Transport invers du cholestérol
2. Anti-oxidant
3. Anti-inflammatoire
4. Antithrombotique
5. Anti-apoptotique
6. Synthèse de NO

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10
Q

Qu’est-ce que la lipoprotéine (a)? Quel est son rôle?

A
  1. LDL + protéine Apo(a) reliée à l’Apo B par un pont disulfure
  2. Son dosage permet d’estimer la [cholestérol] réellement transportée par les LDL.
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11
Q

Qu’y arrive-t-il si on a >100nm (50 mg/dL) de Lp(a)?

A

PLus de risques d’avoir des maladies athéromateuses et sténose de l’aorte.

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12
Q

Classer les lipoprotéines selon leur volume et selon leur densité.

A

Volume:
chylomicron > chylomycron rémanants > VLDL > IDL > LDL > HDL

Densité:
HDL > LDL > IDL > VLDL > chylomicron rémanents > chylomicron

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13
Q

Comment est la prévalence de la dyslipidémie?

A

Hommes: Augmente antre 18 et 44 ans
Femmes: augmente +++ après 44 ans

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14
Q

Quelle est la physiopathologie de la dyslipidémie?

A

Valeur élevé du LDL (160-189) ou diminution des HDL (>60)

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15
Q

Quels sont ls types d’hypocholestérolémie isolée?

A
  1. Hypercholestérolémie familiale
    Type: IIa
    LP élevée: LDL
    hérédité: AD
    Physiopathologie: diminution capture LDL -> synthèse accrue de cholestérol extra-hépatique
  2. ApoB100 déficiente familiale
    Type: IIa
    LP élevée: LDL
    hérédité: AD
    Physiopathologie: Incapacité de liaison des LDL car ApoB1000 est défisciente
  3. Hypercholestérolémie polygénique
    Type: IIa
    LP élevée: LDL
    Physiopathologie: Mélange d’influence génétique en environnementales
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16
Q

Quels sont les types d’hypertriglycéridémie isolée?

A
  1. Hypertriglycéridémie familiale
    Type: IV
    LP élevée: VLDL
    hérédité: AD
    Physiopathologie: Apolipoprotéine CIII augmente avec la diminution du rapport CII/CIII
  2. Défiscience familiales en LPL
    Type: I, V
    LP élevée: Chylomicron et VLDL
    Physiopathologie: Anomalies dans la dégradation des chilomicrons et des VLDL
  3. Défisceience familiale en Apo CII
    Type: I, V
    LP élevée: Chylomicron et VLDL
    Physiopathologie: Anomalies dans la dégradation des chylomimcrons et des VLDL
17
Q

Quels sont les types d’hypercholestérolémie et d’hypertriglycéridémie combinée?

A
  1. Hyperlipidémie combinée
    Type: IIb
    LP élevée: VLDL et LDL
    Physiopathologie: Augmentation VLDL et formation LDL (possiblement surexpression ApoB1000)
  2. Dysbétalipiprotéinémie
    Type: III
    LP élevée: VLDL et LDL
    hérédité: AR
    Physiopathologie: Perturabation de la capture des chylomicrons résiduels et des LDL par le foie à cause expression ApoE inadéquate
18
Q

Quels sont les causes de l’hyperlipidémie primaire et secondaire?

A
  1. Primaire: génétiques
  2. Secondaire: Médicaments et Pathologies
    -diabète
    -hypothyroïdie
    -cholestase et cirrhose biliaire primitive
    -IRC
    -Affection néphrotiques
    -Lupus
    -Anorexie
    -SIDA
    -Greffe d’organe
19
Q

Quels sont les facteurs de risques de l’hypercholestérolémie?

A
  1. Polygénique
  2. Prévalence familiale accrue
  3. Alimentation riche en acides gras
  4. Âge (homme > 45 ans, femmes > 55 ans)
  5. Surpoids
  6. Co-pathologies
  7. Poly-médications
20
Q

Comment se présente la dylipidémie (hyperlipidémie) cliniquement?

A

Souvent assymptomatique
1. Xanthélasma (dépot jaune paupières)
2. Arcs cornéens
3. Xanthomes (dépots au tendons)
4. Douleur abdominale
5. Hépato-splénomégalie
6. Hyper triglycérides
-pancréatite: doueur abdominale et vomissement

21
Q

Comment on peut diagnostiquer la dyslipidémie de façon biologique?

A
  1. Bilan lipidique
    -cholestérol total, HDL, LDL, TG
  2. Dosage des apolipoprotéines
    Apo AI -> HDL
    Apo B1000 -> LDL
  3. Confirme le diagnostic
    -2 à 3 prélèvement à quelques semaines d’intervalles
22
Q

Que permet de poser le diagnostic de dyslipidémie?

A
  1. Bilan lipidique
  2. Évaluation de l’état physique (poids, taille, tour de taille abdominale)
  3. Pression artérielle
  4. Xanthélasma, arcs cornéens, Xanthomes
  5. Thyroïde
  6. État cardiovasculaire
  7. Hépatomégalie(volume du foie) ou splénomégalie (volume de la rate
  8. Stéatose
23
Q

Quelles sont les complications possibles de la dyslipidémie?

A
  1. Athérosclérose
  2. Maladie coronarienne
  3. AVC
  4. Maladies vasculaires périphériques
  5. Maladies cardiovascualires (associé aux taux de cholestérol total et LDL)
  6. Hyperlipidémie secondaire (Augé TG -> aug. risque CV)
24
Q

Quels sont les objectifs des traitements?

A
  1. Définir valeurs cibles pour le bilan lipidique
  2. Arrêt du tabac
  3. Activité physique
  4. Contrôle facteurs de risque CV
  5. Traiter les causes secondaires
  6. Dépistage familiale si dislipidémie primaire
25
Q

Quel est le traitement pharmacologique?

A

Si risque CV élevé en plus des modifications des habitudes de vie:
1. Fibrates
2. Statines
3. Acide nicotinique
4. Résines
5. Ezetimibe

Corps Humain 1007 Exam II (8 decks)

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