ECG Flashcards
(51 cards)
ONDA P fisiologica
+ in D1, D2, - in AVR
bifasica V1
<0.12 s (3q)
<0.25 mV (2,5q)
ALTERAZIONE P
onda P polmonare e mitralica
onda P polmonare è causata da
ipertrofia atriale dx da: stenosi T o P tetralogia di fallot cor polmonare cronico embolia polmonare (dilatazione atriale acuta x aumento R)
onda P polmonare come risulta
componente P iniziale aumenta in ampiezza e durata, risulta P aumentata in voltaggio ma non in durata
come vedo P polmonare in D2
vedo entrambe le depo atriali in avvicinamento, P appuntita e ampia (vettore dx nasconde il sx)
come vedo P polmonare in V1
bifasica, componente iniziale aumentata di ampiezza, piccola componente negativa
onda P mitralica è causata da
ipetrofia atrio sx soprattutto da SM
onda P mitralica in d2
la sommatoria tra vettore dx e vettore ampio sx dà onda bifida, cioè con due cuspidi, la seconda più alta
onda P mitralica in V1
onda bifasica con componente negativa molto ampia
intervallo o tratto PQ/PR?
è un intervallo perché comprende isoelettrica e onde, demente
info ricavate da PR?
tempo di conduzione AV, principalmente attraverso NAV e his
rapporto PR e frequenza cardiaca
inversamente proporzionale
durata PR
0.12-0.20 s (3-5q)
PR > 200 ms fino ai 300 ms come si chiama? e
cause
prolungato
- cardiopatia ischemica
- farmaci antiaritmici, betabloccati, digitale
- miocarditi (reum)
- miocardiosclerosi
PR < dove?
sindrome di Wolff-Parkinson-White (da pre-eccitamento) e ritmo seno coronarico (0.8 s, perché vicino a NAV)
da dove origina ritmo senocoronarico?
livello del SIA, vicino sbocco cava inferiore
cause di blocco AV 1°
ipervagotonia
- fisiologica in sportivi e giovani
- da farmaci (digitale, prostigmina)
- da manovra vagale
farmaci che rallentano conduzione AV (betabloccanti, farmaci calcio-antagonisti, amiodarone, ) soprattutto nelle politerapie
cardiopatia ischemica (soprattutto per la coronaria di dx, sangue al tessuto di conduzione)
conduzione alterata per:
- cause congenite o interventi sulla mitrale es.
- degenerazione del sistema di conduzione (età, miocarditi reum, infezioni come lyme, disordini immunologici come les)
iperkaliemia
come si caratterizza il blocco AV 1°?
intervallo PQ > 0.20 AA, >0.18 BB
blocco AV 2° divisione
mobitz I o luciani-wenckebach
mobitz II
blocco AV mobitz I o wenckebach
- allungamento progressivo PR che culmina con una P non condotta.
- PR più lungo è PRIMA della P non condotta
- PR più corto è DOPO la P non condotta
patogenesi blocco AV mobitz I
progressiva refrattarietà del NSA, il battito mancante permette al nodo di recuperare la propria capacità elettrica e progressivo affaticamento del tessuto hissiano
blocco AV mobitz II
- blocco pz, solo una parte degli stimoli atriali giungono al ventricolo in maniera regolare
- P non condotte in modo intermittente SENZA allungamento progressivo del PR
- PR costante
blocco AV III°
dissociazione av.
tutti impulsi sopraventricolari BLOCCATI.
onde P non seguite da QRS, senza rapporti tra i due complessi
atri battono a 80 bpm mediamente e ventricoli a 30-45 bpm sotto comando di centro hissiano a valle dell’interruzione o raramente un centro ventricolare
ecg blocco III grado
bradicardia
qrs anomali, slargati, dipende dall’origine, ritmo mantenuto per costante distanza tra QRS.
frequenza 45-35 bpm se ritmo a partenza da NAV, debolmente slargati
frequenza <35 bpm se his o tessuto medio-ventricolare, con qrs bizzarri e slargati
onde P indipendenti, quindi anche mascherate in qrst
