Ecn Flashcards
Causes d’HTA avec hypokaliémie
Tumeur sécrétante de rénine (sténose des artères rénales) HTA réno-vasculaire HTA maligne --> rénine haute HYPERALDOSTÉRONISME SECONDAIRE
Grossesse
–> angiotensine haute
Adénome de Conn
Hyperplasie bilatérale des surrénales
–> rénine basse aldostérone haute
HYPERALDOSTÉRONISME PRIMAIRE
Syndrome de Cushing (corticothérapie au long cours etc etc)
Intoxication à la glycyrrhizine
–> Rénine basse aldostérone basse
Causes d’HTA secondaires
Hyperaldostéronisme primaire (adénome de Conn, hyperplasie bilatérale des surrénales)
Hyperaldostéronisme secondaire (maladie de Cushing, syndrome de Cushing, sécrétion paranéoplasique d’ACTH)
Acromégalie
Hyperthyroïdie
Hyperparathyroïdie
Phéochromocytome
Tumeurs carcinoïdes
HTA réno-vasculaires (sténose des artères rénales, dissection, embolie, fibrodysplasie)
Néphropathie parenchymateuses (destruction du parenchyme : polykystose, hydronéphrose, pyélonéphrite chronique / gmomérulonéphrite aigues ou chroniques)
Néphropathie diabétique ou interstitielle chronique
Vascularite
Tumeurs à rénine
Iatrogénie : corticoïdes, AINS, œstroprogestatifs, sympatomimétiques (vasoconstricteur nasal), dérivés de l’ergot de seigle (ergotamine)
Toxiques (OH, réglisse, cocaïnes)
Syndrome d’apnée du sommeil
Coarctation de l’aorte
Causes ictère néonatal à bilirubine libre
Ictère simple ++ J-2 --> J5 Résolutif à J10 Isolé Peu intense, urines et selles normales
Ictère hémolytique
allaitement
Disparaît au sevrage ou chauffage du lait
Autres :
Maladie de Gilbert, Crigler-Najjar (déficit en GT)
Hypothyroïdie congénitale
Ictère du prématuré
Causes ictère néonatal à bilirubine conjuguée
Toujours pathologique !
Urines foncées et selles décolorées et HMG
Selles blanches +++
Une étiologie : atrésie des voies biliaires
Urgence diagnostique et thérapeutique
Vitamine K IV ou SC
Correction chirurgicale en urgence
Dérivation bilio-digestive précoce < 6 semaines de vie +++
Cholangiographie per-op (confirme le daignostic)
Autres :
Mucoviscidose
Syndrome d’Alagille
Déficit en alpha-1-antitrypsine (hépatites néonatales)
Causes détresses respiratoires néo-natales chez le prématuré
--> MMH Prématurité < 34 SA QUASI immédiatement après la naissance Syndrome alvéolaire diffus à la RP Surfactant intra trachéal (PEP) CI SURFACTANT SI INFECTION BACTÉRIENNE CI VENTILATION AU MASQUE : inhalation PNO suffocant compressif Hernie diaphragmatique
–> Autres
Cardiaques : IC aiguë, cardiopathie, cyanogène ou non
ORL : infection, syndrome de Pierre Robin, imperforation choanale bilatérale…
Neuro
Causes détresses respiratoire néo natales né à terme
--> IMF Devant toute DRA IIaire (quelques h après la naissance) Devant ictère < 24h de vie Prématurité inexpliquée Rupture prolongée des membranes ++ Portage materno-foetal Fièvre Signes infectieux maternels
–> Inhalation méconiale
Contexte : liquide amniotique méconial
Opacités bilatérale et diffuses en mottes et distension thorax
–> Retard de résorption ++++
DR transitoire quel que soit le terme
Plus fréquente sur césarienne ou accouchement rapide
Bonne évolution 1-2 jours sous O2 seul
–> Pneumothorax
--> Hernie diaphragmatique congénitale DRA immédiate et très sévère BHA thoraciques Déviation BdC CI VENTILATION AU MASQUE Aérations digestives dans le thorax sur RP
–> Atrésie œsophage
DR due à la fistule trachéo-œsophagienne
Insertion SNG systématique chez NN pour dépistage
Aspiration continue
Chir précoce
CI VENTILATION AU MASQUE :
inhalation
PNO suffocant compressif
Hernie diaphragmatique
–> Autres
Cardiaques : IC aiguë, cardiopathie, cyanogène ou non
ORL : infection, syndrome de Pierre Robin, imperforation choanale bilatérale…
Neuro
Causes vomissements du nourisson
–> Chirurgicale
Vomissements bilieux
Abdomen chirurgical (défense, contracture, dlr continue, masse palpable…)
AEG
–> Urgence
Causes chirurgicales
Déshydratation
Cause neuro
–> Causes chirurgicales à éliminer en premier
IIA
Étranglement herniaire
Sténose du pylore
Occlusion, volvulus du grêle, diverticule de Meckel
Appendicite aiguë
Torsion testiculaire (possible à tout âge)
–> Causes neuros
Méningite
HSD ++ HED
HTIC
–> Infectieuses
Otite, broncho-PNP, coqueluche, IU, gastro-entérite
–> Toxiques/métabo :
Salicylés, plomb
Acidocétose décompensée
ISA
--> Gastro APLV RGO sévère Gastro-entérite Erreur diététique
–> Psychogène (élimination)
–> Nouveau né
Obstacle anatomique (atrésie duodénale, intestinale…)
Iléus méconial (mucoviscidose)
Hirschprung
Invagination intestinale aiguë du nourrisson
Nourrisson : 2 mois à 2 ans
Garçon ++
Iléo-cæcale et primitive
Diag écho entraîné
Image en cocarde en coupe transversale
Image en “sandwich” en coupe longitudinale
Sinon lavement baryté aux hydrosolubles
Arrêt de la progression du baryté
De face : arrêt en cupule, aspect en pince de homard
De profil : image en cocarde, incurvation en hameçon
Réduction dans 90% des cas de l’IIA par lavement baryté
Anémie normo ou macrocytaire régénératives : étiologies
1) Extra corpusculaires
a) Immune
- AHAI (Coombs +)
- Allo immunisation (post transfusion)
- Immunoallergique (médicamenteuse)
b) Infectieuse (paludisme, septicémie)
c) Mécanique : MAT, valves mécaniques, CEC
d) Toxique : venin de serpent
2) Corpusculaire
a) Héréditaire
- Hémoglobinopathie : thalassémie, drépanocytose
- Membranaire : microsphérocytose (Minkowski-Chauffard)
- Enzymatique : déficit en G6PD (favisme)
b) Acquise
- HPN
Anémie normo ou macrocytaire arégénérative : étiologies
< 100 000 : arégénératif
Cause centrale
- Alcoolisme
- Cirrhose
- Hypothyroïdie
- Iatrogénie (Bactrim, Méthotrexate, AZT)
- I.Rénale chronique (EPO –> normocytaire)
MYÉLOGRAMME SI ARÉGÉRATIF : FROTTIS ET COLORATION DE PERLS
1) Présence de mégaloblastes : carence vitamines (folates, B12)
2) Absence de mégaloblastes
a) Érythroblastopénie isolée
- Virale (parvovirus B19)
- Toxique
- Auto-immune, LLC
- Congénitale
- Idiopathique
b) Moelle pauvre / inaspirable
- -> Aplasie médullaire
- Virale (hépatite non identifiée)
- Médicamenteuse (chimio, Bactrim)
- Toxique, Fanconi
- Idiopathique ++
- -> Myélofibrose = splénomégalie myéloïde
c) Moelle riche (étude cytogénétique et caryotype !)
- -> Envahissement
- Leucémie (blastes)
- Lymphome, LLC (cellules lymphoïdes)
- Myélome (plasmocytes)
- Métastases (cellules extra-hématologique)
- -> Myélodysplasie = dysmyélopoïèse (anémie réfractaire)
3) Macrocytose isolée
- Alcoolisme
- Hyper-hémolyse compensée
- Médicament (Hydréa ++)
- Carence en folates B12 débutante
Anémie hémolytique : éléments sémiologiques et bilan minimal
–> Syndrome anémique
Pâleur
Asthénie
Dyspnée d’effort (tachycardie, souffle, angor)
- -> Syndrome hémolytique (triade hémolytique)
- Anémie + ictère + splénomégalie
- Haptoglobine effondrée
- Bilirubine non conjuguée augmentée
- Réticulocytes augmentés
- LDH augmentés
1) Frottis sanguin
- Schizocytes (débris de GR) : mécanique !
- Sphérocytes : Minkowski-Chauffard (mais aussi AHAI !!)
2) Test de Coombs et bilan d’hémolyse
+/- électrophorèse Hb
Dosage enzymatique
Echo abdo à la recherche de lithiases biliaires (AH chroniques)
Anémie hémolytique corpusculaire : cause et prise en charge
–> Membrane
Sphérocytoses héréditaires (Mikowski-Chauffard)
Sujet jeune avec antécédents familiaux, pnénomégalie, ictère et lithiase biliaire
- -> Diagnostic :
- Enquête familiale ++ : autosomique dominant
- Sphérocytes sur frottis
- Diagnostic positif sur ektacytométrie
- -> Complications
- Lithiases biliaire : écho abdominale
- Crises de déglobulisation aiguë (périphérique avec SMG douloureuse par opposition avec centrale due au Parvovirus B19)
- -> Traitement
- Transfusion CGR + folates
- Splénectomie après 5 ans + surveillance taux de plaquettes (risque de thrombocytose IIre)
Alpha thalassémies : différents types
Rappel :
98% : HbA alpha 2 bêta 2
2% : HbA2 alpha 2 delta 2
Traces : HbF alpha 2 gamma 2
- Silencieuse : 1 alpha
- Mineure 2 alpha : microcytose sans anémie
- 3 alpha : AH microcytaire + HbH (bêta 4) + triade hémolytique
- 4 alpha : Hb Bart (gamma 4) –> hydrops foetalis –> MFIU
Bêta thalassémies : différents types et prise en charge
Rappel :
98% : HbA alpha 2 bêta 2
2% : HbA2 alpha 2 delta 2
Traces : HbF alpha 2 gamma 2
1) Hétérozygote :
- microcytose, HbA2 : 5%, HbA : 95% asymptomatique (conseil génétique)
2) Homozygote : thalassémie majeure
- Terrain : bassin méditerranéen, ATCD familiaux anémie ou microcytose
- Clinique : anémie ++ 1er mois de vie, RCSP, faciès mongoloïde, déformations osseuses, HSM
- Biologie : anémie microcytaire hypochrome peu régénérative avec anomalies érythrocytaires (poïkilocytose, anisocytose)
- Électrophorèse : HbF ++++, HbA2 5%, HbA 0%, traces bêta
- Traitement : transfusion, vaccination VHB, mais hémochromatose secondaire
Dépistage hétérozygotes : par conseil génétique et diag anténatal (parents hétérozygotes) à biopsie trophoblastique (12ème SA) ou ponction sang foetal (18ème SA).
HTA : bilan paraclinique initial ?
1) Créatininémie et estimation DFG
2) BU : protéinurie et hématurie
3) Kaliémie sans garrot
4) Glycémie à jeun
5) Cholestérol total, HDL, triglycérides, LDL
6) ECG
Déficits enzymatiques à l’origine des anémies hémolytiques corpusculaires ?
–> Déficit en G6PD : récessif lié à l’X
48h après une prise médicamenteuse (sulfamides)
Diagnostic sur dosage G6PD à distance de l’épisode aigu
Traitement symptomatique et préventif
–> Déficit en pyruvate kinase : autosomique récessif (même tableau)
–> Hémoglobinurie paroxystique nocturne (anecdotique)
4 étiologies devant un syndrome rectal ?
1) Tumeurs du rectum
2) Tumeurs rétrorectales
3) Endométriose
4) MICI (RCH, Crohn)
Rappel syndrome rectal :
Ténesme
Epreintes
Faux besoins
Quelles orientations devant un syndrome rectal ?
--> Néoplasie Antécédents familiaux ? AEG ? Rectorragie ? Troubles du transit ?
--> MICI ? Signes inflammatoires ? AEG ? Rectorragies ? Autres atteintes digestives ? Atteinte extra digestive ? Tabac ? Syndrome de Koenig ? Diarrhée glairo-sanglante ?
Drépanocytose : complications ?
1) Crise vaso-occlusive +++ dès l’enfance à crises drépanocytaires douloureuses déclenchées par
- Hypoxie
- Froid ou hyperthermie
- Déshydratation
- Acidose
- Médicaments
- -> Grave ! Neuro, pulmonaire, os, rétine, priapisme…
2) Infections chez les aspléniques : infarctus splénique à répétition donc asplénisme fonctionnel
- Infections par le pneumocoque +++ : méningites, sepsis
- Germes encapsulés (méningocoque, Hæmophilus)
- Ostéomyélite à salmonelle
3) Crises de déglobulisation aiguë
4) Chroniques :
Défaillances organiques séquellaires (rein, coœur, RCSP)
Rappel :
Seule la forme homozygote est symptomatique (et grave)
Forme hétérozygote : asymptomatique
Donne hématies rigides : thrombose + hémolyse
Terrain :
Sujet noir avec crises vaso occlusives douloureuses
Clinique :
Anémie bien tolérée
Asplénisme fonctionnel
NFS :
Anémie normocytaire régénérative
Hyperleucocytose
Thrombocytose modérée
Frottis : drépanocytes
EPP :
HbS maajoritaire
Examens lors d’une suspicion de cancer colo-rectal ?
- TR : sang ? Limite inférieure de la tumeur ?
- Adénopathies ? Ganglion de Troisier ?
- Hépatomégalie ? Ictère ?
- NFS : anémie ? CRP ?
- Coloscopie TOTALE.
Quelles sont les 6 contre indications à la PBH transpariétale ?
- -> CI générales à la PBH
1) Kyste hydatique
2) Dilatation des voies biliaires intrahépatiques
3) Tumeur vasculaire hépatique - -> CI à la voie transpariétale
4) Troubles de l’hémostase TP< 50 000/mm3
6) Ascite volumineuse
RGO : 5 critères pour réaliser d’emblée une EOGD
1) Âge > 50 ans
2) Signes d’alarme :
- Dysphagie
- Amaigrissement
- Hémorragie digestive
- Anémie
- Douleurs nocturnes
3) Échec du traitement chez un patient ayant des signes typiques
4) Signes atypiques
5) Signes extradigestifs
Deux complications post opératoire à long terme de l’appendicite ?
Éventration
Occlusion sur bride
Contre indications de la ponction biopsie rénale
- Rein unique
- HTA mal tolérée
- Thrombopénie
- Troubles de l’hémostase primaire
- Troubles de l’hémostase secondaire
- Anémie sévère
- Kystes multiples
- Cancer du rein
- Infection urinaire