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EICOSANOIDES Flashcards

1
Q

de donde provienen los eicosanoides

A

del AA liberado por la fosfolipasa A2 o por un proceso en el que intervine DAG y plC.

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2
Q

METABOLISMO DE ARAQUIDONATO

A

COX1 Y COX2 –> PROSTANOIDES

5LIPOOXIGENASA–> LEUCOTRIENOS

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3
Q

COMO SE OBTIENE EL FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS

A

SE OBTIENE MEDIANTE LA FOSFOLIPASA A2

Precursores fosfolipídicos –> liso PAF –> metilación por LISO-PAF ACETILTRANSFERASA –> PAF

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4
Q

receptores de PGI2

  • donde se fabrica
  • acción
A

IP

  • en el endotelio vascular
  • vasodilatación e inhibe la agregación plaquetaria
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5
Q

PGD2

A

liberada por mastocitos, atúa sobre receptores DP

vasodilatación e ijnhibe la agregación plaquetaria

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6
Q

TXA2

A

RECEPTORES TP
vasocontracción y agregación plaquetaria
liberado por plauqetas

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7
Q

PGE2 receptores y forma de liberación

A 
respuestas inflamatorias (dolor y fiebre) 
actúa sobre receptores EP1,2,3
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8
Q

RECEPTORES EP3 acciones

A
  • inhibe la secreción ácida la secreción ácida
  • aumenta la secreción mucosa gástrica
  • contracción del mm liso y del útero gravido
  • liberación de NT autónomos
  • inhibe la lipolisis
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9
Q

PGF2alfa

A

RECEPTORES FP
contracción uterina
luteolisis

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10
Q

ep1

A

contracción del aparato digestivo y de los bronquios

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11
Q

ep2

A

relax de bronquios y del mm digestivo liso y vascular

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12
Q

qué prostanoide se emplea en el glaucoma

A

el lanoprost en colirio

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13
Q

que prostanoide adimistro para finalizar el embarazo

A

gameprost

misoprostol

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14
Q

que PG uso para una hemorragia postparto

A

epoprostenol

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15
Q

para inducir el parto que PG doy

A

dinoprostona o misoprotol

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16
Q

epoprostenol

A

para una hemorragia postparto
para inhibir la agregación plaquetaria si está contraindicada la heparina
para la hipertension pulmonar primaria

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17
Q

gameprost

A

prostanoide adimistro para finalizar el parto

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18
Q

misoprostol

A

finalizar, inducir el parto o para prevenir una úlcera gástrica en personas que toman AINES

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19
Q

para mantener la permeabilidad del conducto arterioso

A

doy alprostadilo (PGE)

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20
Q

quien sintetiza lo leucotrienos, a partir de que y mediante que enzima

A

los leucocitos

mediante la LIPOOXIGENASA a partir de araquidonato oxidándolo a 5HPETE

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21
Q

los glutatión leucotrienos (CDE) qué afecto tiene

A

provocan la contracción del musculo liso bronquial (asma)

vasodilatación en la mayoría de los vasos pero vasoconstricción coronaria

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22
Q

donde encontramos las lipooxigenasas

A

pulmón
plaquetas
mastocitos
leucocitos

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23
Q

EN QUÉ CÉLULAS SE SINTETIZA EL PAF

A

en las células inflamatorias

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24
Q

lexipafant

A

pancreatitis aguda

inhibe la paf-acetiltransferasa

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25
paf en el asma
``` interviene en la fase final de quimiotaxis de eosinófilos hiperactividad bronquial (espasmógeno del mm liso bronquial ) ```
26
rupatidina
antagonista de H1 y PAF PARA ALERGIAS
27
QUÉ HACE EL PAF EN LAS PLAQUETAS
estimula el intercambio de araquidonato y la formación de TXA2 provoca un cambio en su conformación provoca la liberación de gránulos HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
28
por qué en el asma se dan glucocorticoides
porque son inhibidores del PAH y por lo tanto disminuyen el broncoespasmo y la migración de eosinófilos producido por este
29
características estructurales de los mediadores peptídicos
- 3-200 aminoácidos - residuos con modificación postraduccional - 2 o + cadenas unidas por puentes disulfuro ciclicos o no cíclicos intramoleculares
30
como son los recetores de prostaglandinas
acoplados a proteínas G
31
receptores de citoquinas y de FDC
son moléculas grandes de más de 100 aas por lo que sus receptores son tipo TIROSIN KINASA DE MEMBRANA
32
péptidos pequeños y quimiocinas cómo son los receptores
acoplados a G
33
que tipos de mediadores peptídicos hay
- neurotransmisores y mediadores neuroendocrinos - hormonas de origen no neuronal (endotelina, PNA, bradicinina, leptina, angiotensina, insulina) - factores de crecimiento - mediadores del SI (citoquinas o quimioquinas)
34
como actúan los péptidos en el SNC
cotransmisores con otros péptidos | transmisores no peptídicos
35
que puedo dar para contrarrestar una intoxicación por opioides
naloxona o naltrexona antagoniza los efectos actuando sobre receptores opioides m
36
que antihipertensib¡vos antagonista de los receptores peptidérgicos alfa 1 adrenérgicos existen
valsartán | losartán
37
bosertrán
ANTAGONISTA DEL RECEPTOR PEPTIDERGICO ET1 Y ET2 para la hipertensión pulmonar NO PEPTÍDICO
38
atosibán
antagonista de la oxitocina
39
aprepitant
antagonista de la sustancia P
40
taquicininas
asma | nocicepción
41
anticuerpos monoclonales
inflamación
42
para la regulación cardiovascular
endotelinas y angiotensina
43
obesidad
leptina npy orexinas
44
sildefamilo | tadalafilo
se usan en la disfunción erectil | inihibidores de la fosfodiesterasa tipo V
45
como se finaliza el efecto hiperpolarizante y relax del GMPc
fosfodiesterasas
46
como se inactiva el NO
- con la ocmbinación con el hemo de la Hb | - con su oxidación a nitrito o nitrato y se elimina por oriana
47
cuando el NO se combina con el anión superóxido a qué da lugar
al anión peroxinitrito citotóxico (toxico), estimulación excesiva de los receptores NMDA por el glutamato que provoca destrucción neuronal
48
como se produce la vasodilatación mediada por NO
hiperpolariza el músculo liso vascular mediante la apertura de canales de K - ESTÁ ACTIVO DE FORMA TÓNICA EN LOS VASOS DE RESISTENCIA
49
COMO DESTRUYE EL NO LOS PATÓGENOS INVASORES
- mediante la nitrosilación de enximas que contienen hemo (mitocondriales) - nitrosilación de sus AANN
50
que hace el NO en las células tumorales
tiene efectos citostáticos
51
por qué el NO es útil en el sindrome de dificultad respiratoria
porque en este sd se produce una hipertensión pulmonar arterial y cortocircuitos pulmonares (hipoxemia arterial) el NO inhalado es capaz de producir vasodilatación pulmonar y de reducir el la broncoconstricción
52
alternativa al NO en neonatos
nitrito de etilo
53
si inhalo cantidades de NO superiores a 50ppm
edema pulmonar | metahemoglobinemia
54
TRINITRATO DE GLICERILO
sobre el musculo liso vascular más que sobre plaquetas NITROVASODILATADOR SELECTIVO
55
SNOG
NITROVASODILATADOR SELECTIVO inhibe la agregación plaquetaria
56
ZUMO DE REMOLACHA
conversión por la saliva de nitratos a nitritos - disminuye la presión arterial - aumenta la concentración de nitritos plasmática - mejora la función endotelial y plaquetaria
57
como se inhibe la síntesis de NO
mediante análogos de la arginina que compiten con arginina por la NOS - L-NMMA (ADMA) - L-NAME
58
COMO SE EXCRETA ADMA
en orina, se transforma a metilamina y citrulina por la DDAH (2 isoformas, cada una con un residuo de cisteína controlado por nitrosilación)
59
n-iminometil-L-lisina
tratamiento de enfermedades inflamatorias y otras como el asma INHIBIDOR SELECTIVO DE iNOS
60
7-nitroindazol
nNOS
61
S- metil - L- tiocitrulina
nNOS para mantener el control del tono de los vasos de resistencia humanos in vivo
62
inhibidor proteico endógeno de nNos
PIN | desestabiliza NOS
63
DONTANTES DE NO
trinitrato de glicerilo SNOG zumo de remolacha
64
en que aplicaciones terapéuticas se está valorando el NO
estasis gástrica | hipertensión pulmonar
65
cuando aumenta la mortalidad el LMMA
en la septicemia
66
hiperproducción de NO neuronal en lactantes
estenosis pilórica hipertrófica
67
síntesis de NO reducida en el endotelio
en pacientes con hipercolesterolemia o riesgo de sufiri aterotrombosis = aterogenia
68
donde puede ser significativa la producción de NO
en enfermedades neurovegetativas | en el choque séptico
69
FARMACOCINÉTICA DE LOS MEDIADORES PEPTÍDICOS
``` Mala absorción oral Acción breve No atraviesan la BHE costosa y difícil Inmunogénicos ```

FARMA (7 decks)

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