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Integ Rx > Électrolytes > Flashcards

Électrolytes Flashcards

1
Q

Electrolytes intra cR?

A

Potassium, magnésium, calcium, phosphore

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Q

Electrolytes extra cR?

A

Sodium

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Q

Qu’est ce que fait l’hypoMg pour contribuer à l’hypoCa

A

Dim de la sécrétion de PTH
Augmentation de la résistance à la PTH
(Mg joue un rôle a/n des CaSR)

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Q

HypoMg donne quel trouble de la kaliémie?

A

HypoK par kaliurèse augmentée

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5
Q

HyperCa donne quel trouble de la magnésémie?

A

HypoMg

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6
Q

HypoCa donne quel trouble de la magnésémie?

A

HyperMg

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7
Q

Tx de l’hypoMg?

A

suppléments oraux ou IV

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8
Q

Tx de l’HyperMg?

A

Cesser apports
Calcium IV
Dialyse en dernier recours

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9
Q

HyperT4 donne quel trouble de la magnésie? et hypoT4?

A

HypoMg

et hyperMg

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10
Q

HyperAldostéronisme donne quel trouble de la magnésémie?

A

HypoMg

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11
Q

Insuffisance surrénalienne donne quel trouble de la magnésémie?

A

HyperMg

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12
Q

HypoP donne quel trouble de la magnésémie?

A

HypoMg par pertes rénales

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13
Q

Insuffisance rénale donne quel trouble de la magnésémie?

A

HyperMg

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14
Q

Diarrhée chronique peut causer quel trouble pour: Na, K, Ca, Mg, P?

A

hypoNa, HypoK, HypoCa, HypoMg, P = rien!!

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15
Q

Où sont situés les CaSR? et à quoi servent-ils?

A

a/n des parathyroïdes et de l’anse de Henle du rein. Modifient leur réponse selon les fluctuations de Ca ionisé.

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16
Q

Effet de la PTH à quel endroit dans le rein?

A

a/n du tubule distal (5-10% du Ca réabsorbé)

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17
Q

La réabsorption rénale du Ca est liée à la volémie. À quel endroit le Ca est réabsorbé au rein et quels sont les effets d’une hyper/hypovolémie?

A

a/n du tubule proximal.
Hypervolémie = réabsorption diminuée = HypoCa
Hypovolémie = réabsorption augmentée = HyperCa

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18
Q

Effets de l’augmentation de la PTH?

A
  • diminue la calciurie (a/n du tubule distal)
  • augmente la Phosphaturie
  • stimule 1-a-hydroxylase = aug la vit D = aug absorption intestinale de Ca et P
  • augmente activité ostéoClastique
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19
Q

PTH: effets sur Ca et P?

A

hyperCa

HypoP

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20
Q

Calcitonine: effets sur Ca et P?

A

HypoCa

HypoP

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21
Q

Calcitriol: effets sur Ca et P?

A

HyperCa

HyperP

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22
Q

Calcium corrigée= ???

A

Ca total mesurée + 0,025x (40- albuminée (g/L))

Si albumine n’est pas dans ses valeurs N

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23
Q

Tx hypoCa?

A

Calcium IV
Vit. D
Mg si hypoMg

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24
Q

Tx hyperCa?

A 
Hydratation
Furosémide
Biphosphonates 
Calcitonine synthétique
Glucocorticoides
Dialyse

Si hyperparathyroidie primaire: chirurigie dans certains cas

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25
Q

Conséquence d’une IRC pour la calcémie?

A

Dim de la masse rénale = dim de vit D
Accumulation de P = liaison au Ca
= HypoCa!

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26
Q

pourquoi les patients atteints d’hyperparathyroidie primaire sont peu symptomatiques?

A

Car reins fonctionnent normalement et sécrètent l’excédent de Ca. La PTH est seulement responsable de 15% de la réabsorption rénale.

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27
Q

Qu’est-ce qu’une pseudohyperCa?

A

+ d’albumine = Ca total faussement augmenté

28
Q

La diurèse osmotique donne quel désordre de P?

A

une HypoP

29
Q

HypoMg donne quel trouble du P?

A

hyperP

30
Q

Tx hypoP?

A

Suppléments oraux ou IV de P

Tx la cause

31
Q

Tx d’hyperP?

A

si IRC: Restrictions des apports alimentaires + chélateurs de P
si IRA: dialyse peut être nécessaire

32
Q

Au tubule proximal du rein, l’eau et le Na sont réabsorbés en fonction de quel mécanisme?

A

Réabsorption passive de l’eau
Réabsorption de Na constante (si dim du VCE = aug d’absorption de Na).
C’est le 2e site d’ajustement du VCE dans des conditions URGENTES de diminution du VCE (avec NA, SNS, angiotensine II)

33
Q

Au tubule collecteur CORTICAL du rein, l’eau et le Na sont réabsorbés en fonction de quel mécanisme?

A

Réabsorption de Na aldostérone-dep
Perméable à l’eau si présence d’ADH (aug d’aldostérone = aug d’absorption du Na)
1er site d’ajustement du VCE est le tubule collecteur (cortical & médullaire).

34
Q

Au tubule collecteur MÉDULLAIRE du rein, l’eau et le Na sont réabsorbés en fonction de quel mécanisme?

A

Perméable à l’eau si présence d’ADH
Réabsorption de Na PNA-dep (aug Volémie = aug PNA = diminution réabsorption de Na)
1er site d’ajustement du VCE est le tubule collecteur (cortical & médullaire).

35
Q

Dans un cas d’osmolalité plasmatique augmentée, qu’est-ce que les osmorécepteurs de l’hypothalamus font?

A

sécrétion d’ADH

déclenchent la soif

36
Q

Régulation volémique surveillée par quoi?

Quels sont les effecteurs?

A

Sinus carotidiens
Artérioles afférentes du rein
Récepteur a/n des oreillettes cardiaques.

Effecteurs:
PNA
SRAA
SNS
ADH en URGENCE (corps va sacrifier son osmolalité pour sa volémie) …
= modulation de l’excrétion urinaire de Na et appétit pour le sel

37
Q

Quelle est l’action de l’angiotensine II?

A

sécrétion d’aldostérone

Vasoconstriction artériolaires efférente

38
Q

Est-ce que les désordres de la Na causent des troubles du rythme à l’ECG?

A

Non! Le seul désordre électrolytique qui n’en occasionnent pas.

39
Q

À chaque augmentation 4 mmol/L de glycémie, la natrémie s’abaisse de combien?

A

De 1 mmol/L

40
Q

Une hypoNa iso-osmolaire peut être causée par quoi?

A

HyperTAG
Hyperprotéinémie (ex. Myélome multiple)
= PseudohypoNa

41
Q

L’hypoNa hypo-osmolaire peut être séparée en 3 classes. Quelles sont-elles + causes principales?

A
  • Hypovolémique: Vo/diarrhée/3e espace/hémorragies/diurèse osmotique (1ere etape)
  • Euvolémique: Potomanie/SIADH/HypoT4
  • Hypervolémique: IC/IH/IRA/IRC/sx néphrotique
42
Q

Nommez quelques causes de SIADH.

A

Néo (pulmonaire, ORL, digestifs, pro)
Atteintes pneumo infectieuses (pneumonie, abcès, TB)
Atteintes du SNC
Rx (narcotiques, AINS, antidep, antipsychotiques)
Contexte post-op (No, dlr, anesthésie générale)

43
Q

Une hypoNa hyper-osmolaire peut être causée par quoi?

A

Mannitol

Hyperglycémie

44
Q

L’hyperNa peut être séparée en 3 classes. Quelles sont-elles + causes principales?

A
  • Hypovolémique: diarrhée, diaphorèse, brûlures, diurèse osmotique (2e étape)
  • Euvolémique: DB insipide (central = destruction des c sécrétant l’ADH ou nephrogénique), diminution d’ingestion d’eau
  • Hypervolémique: Apport en liquide hypertonique
45
Q

En contexte d’hypoNa hypovolémique, qu’est-ce que signifie:

osm U = osm plasma et Na urinaire >20

A

Perte rénale

ex. diurétiques

46
Q

En contexte d’hypoNa hypovolémique, qu’est-ce que signifie:

osm U > osm plasma et Na urinaire <10

A

Perte extra-rénale

ex. digestives, cutanées, 3e espace

47
Q

En contexte d’hypoNa euvolémique, qu’est-ce que signifie:

osm U > 100 et Na urinaire >20

A

SIADH

48
Q

En contexte d’hypoNa euvolémique, qu’est-ce que signifie:

osm U < 100 et Na urinaire >20

A

Potomanie

49
Q

En contexte d’hypoNa hypervolémique, qu’est-ce que signifie:
osm U = osm plasmatique et Na urinaire >20

A

IR

50
Q

En contexte d’hypoNa hypervolémique, qu’est-ce que signifie:
osm U > osm plasmatique et Na urinaire <20

A

IC, IH, syndrome néphrotique

51
Q

Dans quel désordre est typiquement réduit l’acide urique plasmatique?

A

SIADH

52
Q

À quoi sert la mesure de Na urinaire?

A

À différencier l’hypoNa secondaire à une hypovolémie (Na urinaire diminué) d’une HypoNa secondaire à un SIADH (Na urinaire entre 20-40 mEq/L)

53
Q

En contexte d’hyperNa, qu’est-ce que signifie:

osm U > 300 et Na urinaire élevée

A

diurèse osmotique

54
Q

Tx de l’hypoNa hypovolémique?

A

Soluté salin

*ne pas corriger plus rapidement que 0,3 mEq/L/h ou 8 mEq/jour pour éviter la démyélinisation centropontique

55
Q

Tx de l’hypoNa hypervolémique?

A

Restriction hydrique, diurétique

56
Q

Tx de l’hyperNa hypervolémique?

A

cause sous-jacente
soluté hypotonique
augmenter apport PO d’eau
*ne pas corriger plus rapidement que 0,3 mEq/L/h ou 8 mEq/jour pour éviter la démyélinisation centropontique

57
Q

Expliquer l’effet du DB (augmentation de la glycémie) sur la natrémie.

A

1- sortie osmotique d’eau des c = hypoNa

2-si persistant, diurèse osmotique = HyperNa

58
Q

Quels sont les effets sur le potentiel de repos et sur le potentiel de seuil de:

  • l’hypoK?
  • l’hyperK?
  • l’hyperCa?
  • l’hypoCa?
A

La kaliémie joue sur le potentiel de repos

La calcémie joue sur le potentiel de seuil

59
Q

Effet de l’insuline sur la kaliémie?
Effet des catécholamines sur la kaliémie?
Effet de l’exercice physique sur la kaliémie?
Effet de l’acidose sur la kaliémie?
Effet de l’hyperosmolalité sur la kaliémie?

A 
insuline: entrée du K ds c
catécho: entrée du K ds c
Exercice physique: sortie du K des c
acidose: sortie de K des c
hyperosmolalité: sortie de K des c
60
Q

Facteurs qui augmentent la sécrétion de K au rein?

A

aldostérone
hyperK
flot distal augmenté
Excrétion de bicarbonates (mécanisme d’hypoK dans les vomissements)

61
Q

Expliquer l’effet des brulures cutanées sur la kaliémie.

A

1- hyperK par lyse cR

2- Pertes rénales & cutanées = hypoK

62
Q

Qu’est-ce qu’une pseudohyperkaliémie?

A

prélèvement sanguin hémolysé

63
Q

À l’ECG quel désordre électrolytique sont les + souvent responsables des arythmies malignes?

A

Hypo et hyperK

64
Q

En cas de cirrhose hépatique, quels désordres électrolytiques retrouve-t’on?

A

Hypo -tous les électrolytes!

65
Q

Quels sont les troubles électrolytiques que l’on va retrouver chez un patient prenant un diurétique de l’anse?

A

HyperNa

Hypo -tous les autres électrolytes

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