Elektrolyter+Blodgas Flashcards

(59 cards)

1
Q

HYPERNATREMI(OVANLIGARE än HYPONATREMI)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

ETIOLOGI HYPERNATREMI

A

VÄTSKEOBALANS:

Minskat VÄTSKEINTAG: när gamla patienter har fallit och blivit liggande!

Ökad VÄTSKEFÖRLUST: brännskada, diarre, kräkningar, svettning, INFEKTION, DIURETIKA!

ENDOKRINA SAKER:

-diabetes insipidus

CUSHING

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

SYMPTOM HYPERNATREMI

A

Minskat VÄTSKEINTAG evökat VÄTSKEFÖRLUST:

AT: extrem törst(dock saknas detta vid grav HYPERNATREMI)

Hjärta: Lågt BP och hög puls(CHOCK)

Buk: anuri eller polyuri (vid diabetes insipidus)

Neurolog: Konfusion och fokal neuralgi

Lokalstatus: torra slemhinnor, nedsatt hudturgor

KONSEKVENS AV HYPERNATREMI:

Hjärta: högt BP

Buk: polyuri

Lokalstatus: pittngödem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

DIAGNOS HYPERNATERMI

A

VÄTSKEOBALANS:

brännskada, diarre, kräkningar, svettning(BLODSTATUS), blödning, INFEKTION(CRP+LPK), DIURETIKA

ENDOKRINA SAKER:

-diabetes insipidus

CUSHING(Glukos, U-os, U Na, U-K)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

BEHANDLING HYPERNATREMI

A

AKUT AKUT och KRONISK KRONISK!

GRAV HYPOVOLEMI:

Vätsketillförsel: 1-2 l Na Cl(9 mg/ml) under 1-2 h för att sedan övergå till behandlingsschemat för KRONISK HYPERNATREMI

AKUT HYPERNATREMI(uppkommen<1 dygn)

po vatten+2 L glukos( 5% utan tillsatser) på 8 h

KRONISK HYPERNATREMI(sänkning max 10 mmol/lnom 24 ;alla hypernatremi, tills motsattsen är bevisad)

po vatten+ glukos( 5%+addex NaCl)

När man väl har åtgärdat det akuta, så bör man hitta BAKOMLIGGANDE ORSAKEN!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

HYPONATREMI(VANLIGASTE EL-RUBBNINGEN)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

ETIOLOGI HYPONATREMI

A

HYPOVOLEM HYPONATREMI

VÄTSKEFÖRLUST:diarre, kräkningar,svett, brännskada, blödning

ENDOKRIN: addison

HYPERVOLEM HYPONATREMI:

HJÄRT NJUR och LEVERSVIKT->vätska stannar kvar perifert!

EUVOLEM HYPONATREMI:

*SIADH(mycket ADH): pga

*psykofarmaka, antiepileptika, ADH analoger

Infektioner

Addison(binjurebarksvikt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

SYMPTOM HYPONATREMI

A

MILD: 125-135->ofta inga symptom

MÅTTLIG-SVÅR: <125->:(; symptomen varierar beroende på TYP!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

PROVER HYPONATREMI

A

HYPOVOLEM HYPONATREMI

VÄTSKEFÖRLUST:diarre, kräkningar,svett, brännskada, blödning(BLODSTATUS)

ENDOKRIN: addison(el-status+U och S Na och K)

HYPERVOLEM HYPONATREMI:

HJÄRT NJUR och LEVERSVIKT(ta dess status)->vätska stannar kvar perifert!

EUVOLEM HYPONATREMI:

*SIADH(mycket ADH: U-osmolalitet): pga

*psykofarmaka, antiepileptika, ADH analoger

Infektioner

Addison(binjurebarksvikt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad kan vara LURIGT när man har låga Na värden hos en DIABETIKER?

A

Glukos kan ge falskt låga värden Na

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

BEHANDLING HYPONATREMI

A

AKUT:

0,5 ml NaCl(0,9%)+40 ml ADDEX-Na

Ge 20 ml/kg under 20 min(ökning på 4 mmol/l bör förväntas)+ev upprepning!

Om man inte ser en förbättring trots ökning med 8 mmol/l->andra orsaker

KRONISK:

1 L NaCl(0,9%) som går in på 8 h

Om man ökar mer än 0,4 mmol/l/h så bör man AVBRYTA->kan ge CENTRAL PONTIN MYELINOLYS!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilket Na värde ska man sträva efter när det gäller HYPONATREMI? Vad ska man göra om patienten är KRAFTIG neurologisk PÅVERKAD?

A

sträva efter 125-130(d,v.s inte 135)

om patienten har kraftiga neurologiska påverkan så flushar man in HYPERTON vätska snabbt för att sedan övergå till en långsam korigering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

HYPERKALEMI(VANLIGT HOS DE MED KRONISK NJURSVIKT)

A

K>6,5 är ALLVARLIGT!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

ETIOLOGI HYPERKALEMI

A

“the body CARED too much about K which was WRONG!

Kolla ALLTID LKM!

Cellular shift: K kommer ut: Cell lysis(rhabdomyolis, TLS, brännskada)

Addison, Acidos(Metabol: tar in H och ger ut K)

Renal failure(**Nedsatt utsöndring via njurarna är vanligaste orsaken till HYPERKALEMI)

E: Excessive K intake

Drugs->Kaliumsparande(Spironolakton), NSAID(motverkar RAAS systemet), ACE hämmare och allt som hämmar RAAS systemet(systemet ökar aldosteronutsndring), DIABETES(hypoinsulinism)

WRONG: pseudohyperkalemi pga venstas eller hemolys vid provtagning!

**Detta kan bero på olika orsaker!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

SYMPTOM HYPERKALEMI

A

“En allmän SVAGHET och KONFUSION”

“MURDER”

M:muscles weakness

*U: urin produktion low or absent

R: respiratory failure-muskler funkar inte

**D: decreased cardiac Contractibility

E: early find of muscle twitching

*R(rytm ändringar): breda QRS och spetsiga T vågor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

DIAGNOS HYPERKALEMI

A

PROVER:

C(P-K som bör kontrolleras ofta), AA(ABG), R(Krea), E, DD(glukos)

VIDARE UTREDNING:

EKG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

BEHANDLING HYPERKALEMI

A

Beror på HYPERKALEMINS allvarlighetsgrad, inläggning är INDICERAT om K>6,5 mmol/l

KOLLA LÄKEMEDELSLISTAN!

C: 1a Iv Ca(10 ml iv som går in under 3 min): 1a åtgärden för att stabilisera hjärtkontraktionen, bör upprepas(OBS att detta inte sänker P-K)

B:

-Betaagonist(inhalation): salbutamol(ventolin) 5-10 mg i inhalationsvätska/10 min

-Bikarbonat: 50 mg/ml, 100-200 ml

**kontroll av syrabas+upprepning vb

I: insulin(aktiverar Na/K pumpen)+Glukos:

1 L glukos(5%) med tillsättning av 15-20 IE(snabbverkande insulin som ska in på 6 h)

**kontroll av P-glukos+P-K varje timme

K: K bindande i tjocktarmen(resonium):

pulver 15-30 g po

D: diuretika(dock bör man ge isoton NaCl för att hindra hypovolemi)

ROP(Renal unit for Dialysis of Patient): dialys vid livshotande tillstånd!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

HYPOKALEMI(RELATIVT VANLIGT)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

ETIOLOGI HYPOKALEMI

A

“your body try to DITCHA LAKRITS”

Kolla ALLTID LKM!

D: DRUGS->laxativ, Diuretika(loop eller tiazid) andDisease(som ökar K utsöndringen)

I: Inadequate intake(NPO, anorexi), Insulin, Inadequate intake av Mg

T: too much water intake,

C: cushing, cortisolbehandling

H: Heavy fluid loss(kräkning, diarre, blödning, svettning, brännskada):svettning d.v.s träning är associerad med initial HYPERKALEMI med hypokalemi som följd, Hyperaldosteronism

A: Alkalos

L: Lakrits

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

SYMPTOM HYPOKALEMI

A

7 L-> low and slow

Lethargy(confusion)

Low and shallow respiration

Lethal cardiac arytmier

*Lots of urine*

Leg cramp

Limp muscle

Low BP och heart rate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

DIAGNOS HYPOKALEMI

A

PROVER:

DI(P-K, Mg och Glukos)TCHA(ABG)L

VIDARE UTREDNING:

EKG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vilket LÄKEMEDEL är viktig att ha koll på vid HYPOKALEMI?

A

DIGITALIS: Lätt HYPOKALEMI kan leda till DIGITALISINTOX!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

BEHANDLING HYPOKALEMI?

A

LÄKEMEDELSLISTAN!

LINDRIG HYPOKALEMI:

Kaleorid: 750 mg, 2-4x4/dag

MÅTTLIG/SVÅR:

Kaliumklorid(40-80) som tillsätts till NaCl(0,9%); max 10 mmol KCl/h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad ska man tänka på när man BEHANDLAR HYPOKALEMI och DKA? Vad kommer ett NORMALT K värde vid DKA betyda?

A

När man BEHANDLAR SVÅR/MÅTTLIG: telemetriövervakning då SNABB behandling kan öka risken för arytmi

DKA: du ger insulin->kan sänka K->så monitorera!; normalt K vid DKA tyder på att patienten hade HYPOKALEMI innan ACIDOSEN!

25
HYPERCALCEMI
**TOTAL Ca\>2,5** och **Joniserat Ca\>1,33** **LÄTT-MÅTTLIG(asymptomatisk): TOTAL Ca\<2,85** och **Joniserat Ca\<1,5** **GRAV(symptomatisk, HYPERCALCEMISK KRIS): _TOTAL Ca\>3,4_** _och **Joniserat Ca\>1,7**_
26
ETIOLOGI HYPERCALCEMI
Kolla ALLTID LKM! "HIGH-CAL" \*\*det första man bör misstänka är MALIGNITET!(**vanligt)-\>**producerar PTHrP(parathyroidea related protein) **H: HPT(vanligt)** **I:** increased intake vit D(sarkoidos) or Increased intake Ca **G:** Glukokortikoider(CUSHING): hämmar Ca absorbtionen-\>mer Ca stannar kvar i blodet **H:** Hypertyreos-\>Ca omsättningen är så pass hög att njuren inte pallar! **C:** Calcium excretion defekt: njursvikt **A**drenal insufficiency(Addison)+ALKOHOL **L:** lithium-\>påverkar paratyroidea som ökar Ca och minskar fosfat+Läkemedel(diuretika)
27
SYMPTOM HYPERCALCEMI
Symptomens svårighetsgrad beror på **HUR SNABBT HYPERCALCEMIN** uppkommit och inte **GRADEN på HYPERCALCEMIN!** "WEAK" W: **W**eakness of muscles, Weakness of bones **E**: EKG changes-\>korta QT intervall och långa PR intervall **A:** **A**bsent reflex, **A**bsent mind(desorienterad), **A**bdominal pain(constipation, illamående och kräkningar) **K:** **K**idney stones formation som kan leda till NJURSVIKT!), **K**onfusion
28
DIAGNOS HYPERCALCEMI
**PROVER:** MALIGNITET: blodstatus **H:** _PTH-_\>om högt så är det primär HPT och om låg så är det malignitet, i och med detta så bör man även kolla _njur och skelett_ då HPT pajar dem rejält! **I:** _Total och Joniserat Ca,_ albumin, mg, fosfat(låg vid HPT och högt vid ett rad andra tillstånd) **G** **H** **C** **A** * *L** * *VIDARE UTREDNING:** _-EKG_ _-RADIOLOGI:_ då HPT kan ge urkalkning av skelett OBS! att om malignitet misstänks så bör man göra en vidare utredning för just det!
29
BEHANDLING HYPERCALCEMI
**LÄTT**: hitta bakomliggande orsak och meddela patienten att det är viktigt med vätskeintag(2l/dygn) och följ njurfunktionen. **SVÅR:** _Rehydrera(1a man gör):_ NaCl: 3-6 l 1a dygnet som minskar Ca med 0,5 mmol/l, därefter går man vidare med: _Kalcitonin:_ vid allvarlig hypercalcemi(effekt inom 3 h) **\*5 ml Miacalcic** 100E/ml i **500 ml** NaCl och ge 1ml/kg/h de första 12 h. _Bisfosfonater:_ vid skelettpåverkan-\>hämmar osteoclaster(effekt efter 2-3 dygn) \*Zoledronsyra _Glukokortikoider:_ hämmar Ca absorbtionen(D-vit intox, malignitet m.m) Prednisolon 50 mg på morgonen
30
HYPOCALCEMI
**TOTAL Ca\<2,15** och **Joniserat Ca\<1,15** \*anledningen är att Ca i serum är bundet till albumin och andra proteiner och är därmed inaktiv; det som vi letar efter är den aktiva formen som egentligen spear roll
31
ETIOLOGI HYPOCALCEMI
Kolla ALLTID LKM! "LOW CALCIUM" **L:** low PTH pga HYPOPARA, thyroidectomy eller andra operationer där man råkar ta bort paratyroidea. **O:** Oral intake inadequate av Ca och Mg **W:** Wound(ffa i GI kanalen) **C**: Celiaki&Crohn **\*A:** Akut pancreatit **L:** Low vit D **\*C:** Kronisk njursvikt: Ca går ut **I:** Increased fosfat **U:**using medications to decrease Ca(laxerande, diuretika, Ca bindare) **M:** Mobility issue
32
SYMPTOMEN HYPOCALCEMI
Symptomens svårighetsgrad beror på **HUR SNABBT HYPOCALCEMIN** uppkommit och inte GRADEN på **HYPOCALCEMIN!** "CRAMP" C: confusion R: reflex hyperactive A: arrytmi(breda QT intervaller) M:muskel spasm, tetani, epilepsi P: positiv Trousseaus(detta tecken kommer innan reflex hyperaktiv eller Chvosteks)
33
DIAGNOS HYPOCALCEMI
**PROVER:** **L:** PTH **O:** Total och joniserat Ca, albumin, mg, fosfat **W:** blodstatus **C** **A:** Amylas **L:** vit D metaboliter **C:** krea+urea **I** **U** **M** **VIDARE UTREDNING:** EKG
34
BEHANDLING HYPOCALCEMI
**AKUT:** -SVÅR: Calcium(iv) 10 ml under 10 min; upprepa 1 gång, om Joniserat Ca forfarande är **\< 1**-\>ÖVERGÅ till infusion! -LINDRIG: Ca tabletter: 250 mg 1-2x3-4 **KRONISK:** Vit D
35
VIT-D
36
ETIOLOGI VIT-D brist
Malabsorbtion Fetma: Ca deponeras i fettvävnaden! Kronisk njursvikt: i njuren så får vi den aktiva formen
37
SYMPTOM VIT-D brist
Som HYPOCALCEMI!
38
PROVER VIT-D brist
25-OH
39
BEHANDLING D-VIT brist
:)
40
BLODGAS
41
Vad är ett normalt värde för PH, PCo2, Po2, POX, HCo3 och BE?
**PH:** 7,35-7,45 **PCo2:** 4,6 till 6 kpa(ett högt värde kan tyda på RESPIRATORISK acidos eller en KOMPENSATION för metabola alkalos) **PO2**: 11-14 kpa(PO2\<8 kallas för HYPOXI) **POX:**\>95 **HCo3:** 22-27 mmol/l **BE:** -3 till 3(ett högt värde kan tyda på METABOL alkalos, eller KOMPENSATION för respiratorisk acidos d.v.s att kroppen minskar sina baser)
42
Vad tyder PCo2, Po2, POX, HCo3 och BE på?
PCo2 Po2: syre som finns LÖST i blodet! POX: hur stor andel av syrgas är bunden till Hb HCo3: det är just denna som sjunker och ökar för att kompensera! BE: :)
43
ETIOLOGI RESPIRATORISK ACIDOS
**VI HAR HÖGA HALTER CO2 i blodet, vilket kan bero på:** Problem i själva _LUNGAN_ där den inte kan EXPANDERA som den ska(lunga eller musklerna) Problem i _CENTRAT_ som kontrollerar andningen(antingen skada eller läkemedel) **\*DEPRESS\*** **-D**rugs and **D**isease(guillain barre och MG) **-E:** lungEdema **-P**neumonia **-R**espiratory center is damaged **-E**mboli **-S**pasm of brachail tubes(astma) **-S**ac elasticity(COPD eller emfysem)
44
Hur är den KLINISKA MANIFESTATIONEN av RESPIRATORISK ACIDOS?
**Ökad AF** Cerebral dysfunktion vid allvarligare fall!
45
BEHANDLING RESPIRATORISK ACIDOS
Syrgas registrering!(OBS KOL patienter) och hitta bakomliggande orsaken!
46
ETIOLOGI RESPIRATORISK ALKALOS
TACHYPNEA **T:** temp **A:** aspirinintoxitet **C:** controlled andning **H:** hyperventilation **Y:** Hysteria **P:** pain **N:** neurological damage **E:** emboli eller Edema **A:** Asthma
47
BEHANDLING RESPIRATORISK ALKALOS
Försök minska AF!
48
Är HYPO resp HYPERVENTILATION alltid ett tecken till RESP acidos och RESP alkalos?
Nej; det kan vara kompensatoriska mekanismer till METABOL alkalos och METABOL ACIDOS med!
49
ETIOLOGI METABOL ACIDOS
**Läkemedel:**aspirin+diamox Det _ansamlas_ **ketoner(**DKA+fettintag), **H+(**njursvikt) och **laktat**(ischemi+sepsis) Vi _förlorar_ **HCo3:** fistel, stomi, diarre ACIDOTIC **A:** Aspirin toxicity **C:** Carbohydrat som omvandlas till laktat i frånvaro av SYRE-\>ischemi, sepsis **I:** Insufficient Kidneys **D:** Diarreah( vi förlorar bikarbonat)+DKA **O:** Ostomier(vätskan man ska tömma är rik påbikarbonat) **T:** fisTula(vätskan som förloras är rik i bikarbonat) **I:** intake of high Fat(bygger upp ketoner) **C:** Carbanhydrashämmare(Diamox är en diuretika som hindrar reabsorbtion av bikarbonat)
50
SYMPTOM METABOL ACIDOS
Kaussmal andning med hyperventilation för att kompensera:) ACIDOS-\>ger HYPERKALEMI(patienten är för slö)
51
BEHANDLING METABOL ACIDOS
Hitta bakomliggande orsak och REVERSERA! Aspirin: ge bikarbonat Insufficient kidneys: Dialys DKA: Insulin + Kontroll av elektrolyter för korrigering!
52
ETIOLOGI METABOL ALKALOS
ALKALI **A:** Aldosteron hög(hyperaldosteronism): Behåller Na+ och efterföljande bikarbonat **L:** loop diuretika eller Tiazider **K:** aLKALI ämnen(mjölk, baking soda) **A:**Antikoagulant(citrat) **L:** Loss of fluid(stomi, kräkning etc) **I:** increased bikarbonat(när man ska korrigera acidos)
53
SYMPTOM METABOL ALKALOS
Hypovetilation!
54
BEHANDLING METABOL ALKALOS
Hitta bakomliggande orsak och REVERSERA! + El status och korrigering!
55
HYPERCALCEMI
**TOTAL Ca\>2,5** och **Joniserat Ca\>1,33** **LÄTT-MÅTTLIG(asymptomatisk): TOTAL Ca\<2,85** och **Joniserat Ca\<1,5** **GRAV(symptomatisk, HYPERCALCEMISK KRIS): _TOTAL Ca\>3,4_** _och **Joniserat Ca\>1,7**_
56
ETIOLOGI HYPERCALCEMI
Kolla ALLTID LKM! "HIGH-CAL" \*\*det första man bör misstänka är MALIGNITET!(**vanligt)-\>**producerar PTHrP(parathyroidea related protein) **H: HPT(vanligt)** **I:** increased intake vit D(sarkoidos) or Increased intake Ca **G:** Glukokortikoider(CUSHING): hämmar Ca absorbtionen-\>mer Ca stannar kvar i blodet **H:** Hypertyreos-\>Ca omsättningen är så pass hög att njuren inte pallar! **C:** Calcium excretion defekt: njursvikt **A**drenal insufficiency(Addison)+ALKOHOL **L:** lithium-\>påverkar paratyroidea som ökar Ca och minskar fosfat+Läkemedel(diuretika)
57
SYMPTOM HYPERCALCEMI
Symptomens svårighetsgrad beror på **HUR SNABBT HYPERCALCEMIN** uppkommit och inte **GRADEN på HYPERCALCEMIN!** "WEAK" W: **W**eakness of muscles, Weakness of bones **E**: EKG changes-\>korta QT intervall och långa PR intervall **A:** **A**bsent reflex, **A**bsent mind(desorienterad), **A**bdominal pain(constipation, illamående och kräkningar) **K:** **K**idney stones formation som kan leda till NJURSVIKT!), **K**onfusion
58
DIAGNOS HYPERCALCEMI
**PROVER:** MALIGNITET: blodstatus **H:** _PTH-_\>om högt så är det primär HPT och om låg så är det malignitet, i och med detta så bör man även kolla _njur och skelett_ då HPT pajar dem rejält! **I:** _Total och Joniserat Ca,_ albumin, mg, fosfat(låg vid HPT och högt vid ett rad andra tillstånd) **G** **H** **C** **A** * *L** * *VIDARE UTREDNING:** _-EKG_ _-RADIOLOGI:_ då HPT kan ge urkalkning av skelett OBS! att om malignitet misstänks så bör man göra en vidare utredning för just det!
59
BEHANDLING HYPERCALCEMI
**LÄTT**: hitta bakomliggande orsak och meddela patienten att det är viktigt med vätskeintag(2l/dygn) och följ njurfunktionen. **SVÅR:** _Rehydrera(1a man gör):_ NaCl: 3-6 l 1a dygnet som minskar Ca med 0,5 mmol/l, därefter går man vidare med: _Kalcitonin:_ vid allvarlig hypercalcemi(effekt inom 3 h) **\*5 ml Miacalcic** 100E/ml i **500 ml** NaCl och ge 1ml/kg/h de första 12 h. _Bisfosfonater:_ vid skelettpåverkan-\>hämmar osteoclaster(effekt efter 2-3 dygn) \*Zoledronsyra _Glukokortikoider:_ hämmar Ca absorbtionen(D-vit intox, malignitet m.m) Prednisolon 50 mg på morgonen