Emergencias respiratorias Flashcards
(118 cards)
1
Q
Que porcentaje de consultas en urgencias tienen como motivo de consulta disnea
A
25%
2
Q
Cual es el st cardinal de las emergencias respiratorias
A
Disnea
3
Q
La disena es equivalente a insuficiencia respiratoria?
A
No, la disnea es una sensación subjetiva de falta de aire que puede tener manifestaciones objetivas
4
Q
Como se le dice a una frecuencia respiratoria mayor a lo norma y cuales serían los VN de frecuencia respiratoria en adultos y RN
A
Taquipnea, VN: adultos 14-18 rpm y RN máximo 44 rpm
5
Q
Como se le dice a la ventilación minuto mayor a lo normal, que excede a la demanda metabólica?
A
Hiperpnea
6
Q
A parte de ventilación minuto mayor a lo normal, que excede a la demanda, que cálculos se requieren para hablar de hiperventilación
A
FR y volumen corriente
7
Q
Como se calcula la disnea de esfuerzo (o disnea gatillada con el esfuerzo)
A
Nº escaleras/cuadras
8
Q
Que nos puede hablar de la severidad de una ortopnea (disnea en posición horizontal/ decúbito)
A
Nº de almohadas
9
Q
A que corresponde una disnea de inicio súbitoque ocurre al recostarse, durante la noche, asociada a ICC
A
Disnea paroxística nocturna
10
Q
La disnea al estar decúbito hacia un lado pero no hacia el otro es
A
Trepopnea
11
Q
La disnea al estar en posición vertical o erecta es
A
Platipnea
12
Q
La disnea se origina mediante la activación de un complejo sistema sensorial y se caracteriza como un proceso de interrelación continua entre
A
Centros respiratorios, receptores y efectores
13
Q
La sensación de disnea es exclusiva del estado vigil?
A
Si, no se experimenta cuando esta dormido
14
Q
Que diagnósticos de origen cardiaco pueden dar disnea aguda
A
Crítico: EPA (cardiogénico), IAM, taponamiento cardiaco
Urgente: pericarditis
No urgente: enfermedad cardiaca congénita, enf. valvular, cardiomiopatía
15
Q
Dentro de los siguintes diagnosticos diferenciales de disnea aguda por causa pulmonar indica cual es crítico urgente y no urgente: derrame pleural, ntx espontáneo, asma, obstrucción vía aerea, cor pulmonale, TEP, EPA no cardiogénico, neoplasia, neumonía (CAP<70), neumonía (CAP>70), aspiración, anafilaxis, EPOC, falla ventilatoria
A
Crítico: obstrucción vía aerea, TEP, EPA no cardiogénico, anafilaxis, falla ventilatoria
Urgente: ntx espontáneo, asma, cor pulmonale (se agranda ventrículo der por hipertensión pulmonar), neumonía (CAP>70), aspiración
No urgente: derrame pleural, neoplasia, neumonía (CAP<70), EPOC
16
Q
Como es el dg de neumonía? Cual es el rendimiento del estudio microbiológico en la neumonía?
A
Clínico - radológico. El estudio microbiológico tiene un rendimiento intermedio
17
Q
La neumonía es la ___________ causa de muerte en chile
A
Tercera
18
Q
Cual es el porcentaje de: defunciones en menores de 5 años por neumonía, hospitalizados requieren UPC y mortalidad intrahospitalaria
A
15%, 5-15%, 21-54%
19
Q
MO mas frecuentes en neumonía
A
Streptococcus pneumoniae - Haemophilus influenzae
20
Q
La neumonía tiene mas etiología viral o bacteriana?
A
Viral 31,7% (influenza > parainfluenza > rinovirus ) y bacteriana 10% (Streptococcus pneumoniae > Mycoplasma > Haemophilus infuenzae)
21
Q
Dentro de la etiología de NAC en el adulto inmunocompetente hospitalizado, cual es el porcentaje de etiología monomicrobiana, polimicrobiana y desconocida?
A
Monomicrobiana (41,7%), polimicrobiana (7,1%) y desconocida (51,2)
22
Q
Formas de prevención pal contagio de neumonía
A
Inmunización, alimentación adecuada y control de factores ambientales.
23
Q
Que scores uso en neumonía para saber si hospitalizar o no
A
PSI y CURB 65
24
Q
Que considera el PSI (pneumonia score index)
A
Elementos demográficos (Edad, Sexo, Institucionalizado), comorbilidades (Falla cardiaca congestiva, Enfermedad cerebrovascular, Neoplasia, Enfermedad renal, Daño hepático), exámenes complementarios (Derrame pleural, Hiponatremia 130, Hiperglicemia 250, Hematocrito menor 30%, Hipoxia 60 mmHg, BUN mayor 30, Ph menor 7,35) y ex. físico (Estado mental alterado, FC mayor 125 lpm, FR mayor 30 rpm, PAS menor 90, T° mayor 40 o menor 35)
25
Cual es el manejo de PSI I y II (bajo rg > 70), cual es el manejo de PSI IV y V (rg moderado 91-129 y alto >130) y cual es el manejos de PSI III (bajo 71-90)
I y II se maneja en ambulatorio con tratamiento sintomático o ATB. IV y V se hospitaliza; III es discutible, pudiendo manejarse en ambulatorio.
26
Que mide el CURB 65
Confusión
bUn mayor 19 o urea > 7
fR mayor o igual 30 rpm
Bp: PAS menor 90 mmHg ó PAD
menor 60 mmHg
edad mayor o = 65 años
27
Como es el manejo según los puntajes del CURB 65 y cual es el % de mortalidad
0 o 1: ambulatorio (1,5%, bajo)
2: juicio clínico (9,2% , intermedio)
3 o más: hospitalizar (22%, alto)
28
A los px con neumonía que se hospitalizan, con que escalas se decide la unidad donde se va a hospitalizar (estratificación de rg)
IDSA/ATS o SMART COP
29
Que ecala hace estratificación de riesgo de UPC, en la que con 1 criterio mayor o 3 menores aplica para necesidad de UCI por neumonía complicada
ATS/IDSA
Criterios mayores:
- Shock séptico con necesidad DVA (drogas vasoactivas)
- Requerimiento de ventilación mecánica
Criterios menores:
- FR mayor 30 rpm
- PaO2/FiO2 menor a 250
- Multilobar
- Confusión
- BUN mayor a 20
- Leucopenia menor 4000
- Trombocitopenia menor 100000
- Hipotermia menor 36°C
- Hipotensión requiere manejo agresivo volumen
30
En contexto de neumonía a que escala corresponden las siguientes indicaciones: con un puntaje de 0-2 se puede hospitalizar en sala. 3-4 se puede hospitalizar en sala si tiene buen aspecto general; en caso contrario se debe hospitalizar en UCI. Puntajes ≥5 son sí o sí de hospitalización en UCI.
SMART-COP
Le dan puntajes de o cnd es no y 1 o 2 si es sí en las sgts categorías:
2 pts: PAS<90, PaO2 baja (< 70 en px < 50 años y < 60 en px >50 años)
1 pt: multilobar, albúmina < 3,5, FC > 125, confusión, pH <7,35, FR alta (>25 en px < 50 años y >30 en px >50 años)
31
Tto neumonía ambulatorio en adultos sin comorbilidades y con comorbilidades o > 65 años (en chile)
Sin comorbilidades < 65 años: Amoxicilina 1 g/ 12 h (o 8h) por 5 días VO (tb puede ser Azitromicina en alérgicos a PNC o Doxiciclina)
Con comorbilidades y/o > 65 años: Amoxicilina/Ácido clavulánico 875/125 mg cada 12h por 7 días VO (tb puede ser Levofloxacino, Cefuroxima)
32
Tto en hospitalizados x NAC sin criterios de severidad
Ampicilina/Sulbactam 1,5g EV c/6h
(tb Ceftriaxona o Cefotaxima)
33
De cuantos días tiene que ser la terapia de px ambulatorio u hospitalizado con NAC no severa
*No inferior a 5 días
* Acortado (≤7 días) vs terapia “estándar” (>7 días) > Seguro y sin riesgo de complicaciones
34
Tto en hospitalizados x NAC severa
Ampicilina/sulbactam 1,5 g EV c/6h o Ceftriaxona EV + Macrólidos (mas recomendados que fluoroquinolona, azitromizina x ej) /quinolonas (levofloxacino x ej) para cubrir microorganismos atípicos. En paciente que va a UPC asociar corticoides (x ej px con shock). Evaluar necesidad de soporte ventilatorio (falla respiratoria aguda, los que no necesiten intubación inmediata, es recomendable usar O2 nasal de alto flujo antes que O2 estandar)
35
Cuando se recomienda usar antivirales con cobertura para influenza
En todo paciente hospitalizado con sospecha o confirmación diagnóstica, o en quienes cursan con enfermedad severa, progresiva o
complicada, independiente de estado de salud o vacunación previos.
36
Cuando no se recomienda usar antivirales con cobertura para influenza
No recomendado en pacientes con influenza no complicada, sin factores de riesgo , con > 48hrs de síntomas
37
En caso de neumonia asociada a virus Varicella-Zoster o Herpes Simplex que tto usar
Aciclovir
* En una neumonia viral: mantener alto grado de sospecha de sobreinfección
38
Desorden inflmatorio crónico
de la via aérea asociado con
hiperrespuesta, limitación reversible
al flujo aéreo y síntomas respiratorios. la definición corresponde a
Asma
39
Que me indica una exacerbación de asma
Aumento progresivo de la dificultad
respiratoria, tos, broncoespasmo o
rigidez torácica, y por una disminución en el flujo espiratorio.
40
Clínica y RxTx de una crisis asmática y EPOC. Para que se toma una Rxtx?
Clínica: Disnea, Tos, Aumento de requerimientos de terapia SOS, Sibilancias
Rxtx: Aplanamiento de diafragma, horizontalización costal, aumento de diámetro AP, Principalmente para descartar otras causas de disnea
41
Asma y EPOC son enfermedades de patrón
Obstructivo
42
Que sucede con la capacidad residual funcional en una crisis asmática o de EPOC
Aumenta
43
Con respecto de la fisipoatología del asma, que quiere decir hiperinflación dinámica
El aire queda atrapado por la dificultad de botar aire durante la exhalación (sucede en enfermedades pulmonares obstructivas)
44
Con respecto de la fisipoatología del asma, que consecuencias tiene la hiperinsuflación dinámica para la curva presión volumen
Desvía la respiración corriente hacia una zona
menos compaciente (de menor compliance) de la curva presión volumen del sistema, generando mayor trabajo respiratorio
45
Con respecto de la fisipoatología del asma, en la hiperinflación dinámica hay un aplanamiento del diafragma, que efecto tiene en la generación de fuerza. Que sucede con el flujo sanguíneo diafragmático
Reduce la generación de fuerza debido a la contracción del músculo, es el resultado de un estiramiento desventajoso de la fibra
* El flujo sanguíneo diafragmático también se
reduce
46
Con respecto de la fisipoatología del asma, en la hiperinflación dinámica que sucede con el espacio muerto
Aumenta el espacio muerto (volumen residual/capacidad residual funcional), aumentando el volumen minuto requerido (y con eso aumentando el trabajo respiratorio) para mantener una adecuada ventilación
47
El asma aumenta los tres componentes de carga del sistema respiratorio, cuales son?
Resistencia, elastancia y volumen minuto.
48
En el asma y sus complicaciones a nivel CV, que sucede con la aurícula derecha y que efecto tiene eso en el retorno venoso?
Aumento volumen residual desplaza el mediastino → compresión de aurícula derecha → ↓ retorno venoso.
49
En el asma y sus complicaciones a nivel CV, que pasa con la postcarga del VD
Aumenta postcarga del VD por aumento de la presión de los capilares pulmonares (se transmite de forma retrógrada) y por aumento de la RV (resistencia vascular) pulmonar (por la hipoxia)→ ↓ llenado del corazón y gasto cardíaco.
50
En el asma y sus complicaciones a nivel CV, se puede decir que disminuye el retorno venoso y con eso el llenado del corazón y el GC, que puede pasar en esta situación?
Shock obstructivo
51
Cuales son los mecanismos de muerte del asma?
hipoxia, shock obstructivo. La hipoxia, hipercapnia y la estimulación adrenérgica (estimulación r beta2) pueden desencadenar arritmias fatales; la VMI puede generar un NTX a tensión → shock obstructivo.
52
¿Qué ocurre con el CO2 en una crisis de asma?
En una etapa tardía la fatiga respiratoria produce hipercapnia, pero en un inicio, hay hiperventilación que compensa el posible aumento de CO2 que tendría la px.
53
Cuando hablamos de una crisis asmática severa?
Saturación < 90%; uso de musculatura accesoria; alteración significativa de los SV; compromiso de conciencia, FEV1 o PEF <40% de lo normal; PaO2 > 60mmHg, saturando < 90%
54
Que características puede tener un asma casi fatal/ muy grave
Silencio auscultatorio (no hay sibilancias ya que apenas logra circular el O2), movimientos paradójicos, bradicardia, hipotensión, shock y compromiso de conciencia.
55
Que tiene el asma moderada en comparación con asma leve
Uso de ms accesoria pero sigue siendo capaz de hablar, FR y FC aumentada (en leve SV normales y FEV1 y PEF > 70% estimado)
56
Cuales son los objetivos del tto en asma
Mantener oxigenación
Disminuir obstrucción de la VA
Reducir edema VA
Reducir tapón mucoso
Prevención futuras recaídas
57
Cual es el combo clásico en tto de asma
Oxigenoterapia + salbutamol/bromuro + corticoides sistémicos
58
Como se debe entregar oxígeno a px con asma, qué está contraindicado?
Por mascarilla simple o venturi, o por naricera (cánula nasal). No usar VMNI (como BiPAP o CPAP) en asma (sí en EPOC). Esto se debe a que en la crisis asmática se está reteniendo oxígeno, y el sólo hecho de ingresar más aire con presión positiva produciría un paro cardiorrespiratorio (PCR).
59
En una crisis asmática que agonista β2-adrenérgico se deja, tiene algún rg?
Salbutamol 4-6 puffs, cada 10-20 minutos, por 3 veces. Produce taquicardia, pero actúa más rápido y es más potente que el bromuro de ipratropio.
60
En una crisis asmática que corticoides se dejan, hay alguno que no sirva?
Hidrocortisona EV 100-200 bolo inicial . Si responde favorablemente se continúa con Prednisona VO. Budesonida NO sirve.
61
Que medicamento puede disminuir la recurrencia en una crisis asmática
Hidrocortisona
62
Que otros medicamentos aparte de la oxigenoterapia, agonistas B adrenérgicos y corticoides sirven en crisis asmática
Antimuscarínicos: disminuyen la acción de la acetilcolina (Bromuro de ipratropio en asociación con Agonistas β2-adrenérgicos en puff: 4-8 puff cada 20 minutos. Reevaluar para suspender. No produce taquicardia, en caso de que el paciente esté muy taquicárdico preferir antes del salbutamol.)
Adrenalina: usar en asma severa y muy severa. 0,3-0,5 IM por máximo por 3 veces.
Sulfato de magnesio: relaja la musculatura del músculo liso, generando mayor broncodilatación. 1-2 gramos EV cada 20 minutos, máximo por 3 veces en asma moderada a severa. Es coadyuvante.
Heliox: no disponible en Chile.
Ketamina: produce broncodilatación y disminuye la secreción de moco. En dosis bajas se ocupa como analgesia (0,1-0,3 mg)
63
Disfunción ciliar
Limitación al flujo aéreo (por bronquiolitis crónica y por enfisema pulmonar)
Hiperinsuflación
Alteración V/Q
A que enfermedad corresponden estos elementos de su fisiopatología
EPOC
64
En cuanto a la fisiopatología del EPOC, como ocurre disfunción ciliar y que causa
Por la inflamación gatillada por las noxas inhaladas, ocurren eventos que culminan en hipersecreción mucosa y disfunción ciliar, causantes de tos y expectoración.
65
En cuanto a la fisiopatología del EPOC, la limitación al flujo aéreo, tiene dos bases morfológicas principales: bronquiolitis crónica y por enfisema pulmonar, define ambos. Tambien habla sobre que pasa con la V/Q
Bronquiolitis crónica: aumento en la resistencia al flujo especialmente espiratorio de las vías aéreas periféricas, como consecuencia de su inflamación crónica y remodelación. (V/Q baja, pq no entra aire, no hay ventilación)
Enfisema pulmonar: consiste en un aumento de tamaño permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, a causa de la destrucción de las paredes alveolares. Hay una disminución de la retracción elástica pulmonar por pérdida de las fibras de colágeno (lo que contribuye al al colapso dinámico de los bronquiolos durante la espiración). (V/Q alta, pq los capilares se destruyen, no hay perfusión)
En palabras simples: son estrechas (bronquiolitis crónica) y con pocas fibras elásticas (enfisema pulmonar)→ pasa menos aire y colapsan rápido al tener poco aire (espiración).
Hay una alteración V/Q global que causa insuficiencia respiratoria hipoxémica e hipercápnica
66
En cuanto a la fisiopatología del EPOC, que es la hiperinsuflación estática
Durante la espiración, cuando la presión torácica e intramural aumentan, las vías aéreas (cuya resistencia al flujo está aumentada por la inflamación) tenderán a colapsarse por la pérdida de la retracción elástica del pulmón, especialmente las que no tienen cartílago. De este modo, con cada inspiración ingresará a los pulmones aire que no puede espirar adecuadamente
67
En cuanto a la fisiopatología del EPOC, que consecuencias tienen la hiperinsuflación y alteración V/Q
Los pacientes con EPOC son retenedores crónicos de CO2 porque están obstruidos permanentemente (inflamación, remodelado, destrucción alveolar) Esto cambia la forma de setear el impulso o drive inspiratorio (en lugar de inspirar gracias al aumento de CO2 lo hacen con la disminución de O2). En una crisis retienen aún más (esto es peligroso porque produce compromiso de conciencia).
68
Que pasa en una exacerbación de EPOC y que puede gatillarlo?
Una hiperinsuflación dinámica como en el asma y además se agrega mayor desigualdad V/Q. Un gatillante que desencadene una respuesta inflamatoria (principalmente infecciones, pero puede ser mal control de base, inhalación de humo ambiental)
69
Que pasa a nivel CV en el EPOC a comparación del asma
La hiperinsuflación dinámica tiene efectos análogos a la crisis de asma. Sin embargo, los músculos respiratorios se fatigan más rápido que en una crisis de asma, por lo que un gran problema acá es la retención de CO2 además de el aumento de la presión intratorácica.
70
Para que se pide la rxtx en un px con EPOC?
Pa buscar aplanamiento del diafragma, horizontalización costal y aumento del diámetro AP. También se pide para descartar otras causas de disnea.
71
El aumento de disnea basal en un px con EPOC que puede ser
Exacerbación EPOC, EPA o neumotx
72
Manejo en px con EPOC
Oxigenoterapia cautelosa
Broncodilatadores
ATB
VMNI (BiPAP o CPAP)/VMI
Corticoides
Monitorizar, son pacientes dinámicos, hay que ver la saturación y también el CO2
*Intentar que no vayan al ventilador mecánico invasivo (VMI), pero se usa cuando el paciente tiene compromiso de conciencia y no está ventilando (debe ser intubado)
73
Que beneficios tienen los ATB en px con EPOC hospitalizados
Menor: mortalidad, falla terapia, purulencia esputo
74
En px con EPOC, que ATB se usa si los principales gérmenes son S. pneumoniae, M. catarrhalis y H. influenzae. Que otros MO pueden estar involucrados y cual da mayor severidad
Amoxicilina + Ácido clavulánico por 5-7 días. SAMR, A. baumanii y Pseudomona spp da mas severidad (20-30% colonizados)
75
Cuando se indica ATB en una exacerbación de EPOC
Existen los criterios de Anthonisen, que son:
- Aumento de la disnea
- Aumento del volumen del esputo
- Aumento de la purulencia del esputo
Se inicia si el paciente presenta los 3 síntomas anteriores (3/3), o presenta 2/3 síntomas si uno de ellos es esputo purulento
76
Para que sirve la VMNI en contexto de EPOC y que alteraciones en el pH y niveles de CO2 hacen que se indique este tipo de ventilación
Sirve para barrer CO2. Si el paciente está con acidosis e hipercapnia tiene indicación de VMNI. Si el pH está normal pero presenta hipercapnia se usa la hipercapnia permisiva (permitir que el px tenga un la PCO2 un poco mas aumentada)
77
En contexto de VMNI que son el CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) y el BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure)
CPAP : aplica una presión constante y continua durante todo el ciclo respiratorio. No tiene fases diferenciadas de inspiración y espiración, por lo que el paciente respira espontáneamente dentro de ese nivel de presión. (No elimina activamente el CO₂, útil en pacientes con hipoxemia sin hipercapnia, como en edema pulmonar agudo o apnea del sueño ya que mejora la oxigenacion, PEEP constante).
BiPAP: Proporciona dos niveles de presión:
IPAP (presión inspiratoria): ayuda a eliminar CO₂.
EPAP (presión espiratoria): mantiene alvéolos abiertos (PEEP).
El paciente respira normalmente, pero entre esas dos presiones. Se usa de preferencia en EPOC con acidosis
78
Cual es la secuencia fisiologica al aplicar ventilación con presión positiva (VMNI y VMI)
Ventilación con presion positiva → aumento flujo laminar → apertura vías aereas y reapertura de alveolos colapsados (reclutamiento alveolar) → aumento capacidad funcional residual y aumento volumen corriente (ventilación minuto) → aumento presión intratorácica → disminución retono venoso y a veces aumento GC del VI
MAS DETALLADO: Aplicación de presión positiva para introducir aire en los pulmones (a diferencia de la respiración normal, que usa presión negativa) > El aire entra de forma más ordenada y eficiente en los pulmones. Esto mejora la distribución del aire, favoreciendo la ventilación en zonas que antes no ventilaban bien > La presión positiva mantiene abiertas las vías respiratorias pequeñas (como si pusieras un “stent de aire”) y Se reabren alvéolos colapsados (atelectasia) gracias a la presión → aumenta la superficie de intercambio gaseoso > Aumenta espacio muerto porque en la espiración los alveolos no colapsan y aumenta la cantidad de aire que entra con cada respiración y con ello la ventilación minuto > presión positiva también aumenta la presión dentro del tórax > La alta presión intratorácica comprime las venas, dificultando que la sangre vuelva al corazón derecho → puede bajar el gasto cardíaco si es excesivo, a veces la presión intratorácica ayuda al corazón izquierdo a vaciarse mejor (disminuye la poscarga del VI), mejorando su eficiencia — aunque esto depende del contexto clínico
79
Cuando indicamos VMNI en EPOC
Acidosis Respiratoria: PaCO2 > 45 mmHg y pH < 7.35
Aumento Trabajo Ventilatorio: Disnea Severa-Fatiga Muscular
Hipoxemia persistente
80
Cuando no iniciar VMNI en EPOC
No tolerada: Disconfort, Anormalidad craneofacial (impide buen sellado mascarilla), Fuga de Aire
No Protege VA: compromiso de conciencia, Inestabilidad HDN, Vómitos/ No Manejo Secreciones (rg aspiración), Apena/PCR (necesitaría VMI)
Qx Digestiva Reciente (el aumento presión intraabdominal puede comprometer suturas gastrointestinales)
81
Como es el ttp de la fibrosis decompensada
Patología muy similar al asma y EPOC en cuanto a clínica, el tto es el mismo, pero es una patología
restrictiva, no obstructiva
82
Que porcentaje de hemoptisis es masiva y cual es la causa de muerte principal
Sólo un 1 a 5% es masiva (100-600ml en 24
hrs) y pone en riesgo la vida, La mortalidad está dada principalmente por hipoxia (px se ahogan en sangre)
83
Bajo que reparo anatómico el sangrado se considera hemoptisis y que arterias importantes pueden estar comprometidas
Expectoración de sangre desde el tracto
respiratorio bajo las cuerdas vocales. Arterias bronquiales, ramas directas de la aorta que irrigan el parénquima pulmonar, sistema de alta presión
84
Que puede causar hemoptisis
Bronquiectasias, fibrosis quística, malformación arterio venosa, infecciones (bronquitis, TBC (causa mas común en el mundo de hemoptisis masiva), aspergilosis, neumonía necrotizante), TEP, trauma (incluyendo debidos a procedimiento médico), neoplasias, enfermedades autoinmunes
85
Que permiten las imágenes en contexto de hemoptisis y que patologías que causen hemoptisis me permitiría identificar una rxtx. Que otros exámenes imagenológicos podrían hacerse
Permiten determinar la localización del sangrado. La rxtx (hay portátil) permite identificar TBC (cavitaciones que pueden tener nivel hidro aéreo en lobulo superior, fibrosis), Ca pulmonar (masa pulmonar de gran tamaño con bronquiectasias).
Otros exámenes pueden ser:
TC sin contraste
AngioTC de tórax (árbol bronquial): permite identificar localización de sangrado si este es muy grande. Es más útil en hemoptisis masiva (está en negrita asi que es de elección?).
Broncoscopía: se hace en pocos casos, por ejemplo, para inspeccionar la vía aérea y hacer tratamiento de un vaso sangrante.
86
Manejo general en hemoptisis y terapia específica
* Estabilización hemodinámica
* Manejo de vía aérea en caso de falla respiratoria
* Terapia específica, tratamiento de causa: Infecciones, Inyectoterapia (SF frío - Epinefrina - Ácido tranexámico que bloquea la fibrinolisis), técnicas por fibronoscopía (hemostasia local) Embolización (art. bronquial), Cx
87
Cual es la clasificación de los NTX
Espontáneo (primario o secundario), traumatico, iatrogénico
88
En cuanto a la etiología de NTX espontaneo primario, que porcentaje es producido por ampollas y/o bulas subpleurales. Que otro elemento puede estar involucrado en la etiología del NTX espontáneo 1º
>90%. Anormalidades anatómicas incluso en ausencia de enfermedad pulmonar
89
El NTX con que hábito tiene una asociación conocida como causa de la enfermedad y en que porcentaje
TBQ: NTX se ve en 12% de los fumadores y 0,1% de no fumadores
*el 80-86% de los afectados siguen fumando
90
Que etiologías se relacionan con el NTX
EPOC, FQ, neumonía por pneumocystis jiroveci, TBC y asma
91
Como es la clínica y el e. físico del NTX
Clínica: Disnea, Dolor toráxico, Taquipnea
E. físico: Cianosis, Disminución de la expansión del hemitórax, Disminución del murmullo pulmonar, Timpanismo aumentado
92
Como es el dg de NTX
Clínico apoyado por imagenología:
* Rx de tórax AP y Lateral: Pueden pasar desapercibidos los más pequeños
* TAC de tórax o Ecografía: permiten ver NTX mas pequeños
93
Qué es el NTX a tensión, como es el dg y el manejo
* Neumotórax de gran volumen que genera compresión de las cavidades cardíacas, con compromiso hemodinámico
* Diagnóstico clínico
* Requiere de manejo inmediato
94
Cuál es el manejo del NTX y del NTX a tensión
* Neumotórax completo o > 2 cm → Pleurostomía (trampa de agua)
* Neumotórax a tensión → Descompresión con bránula en 5º espacio intercostal en la línea axilar anterior o pleurostomía digital
95
Como definimos la IC aguda/descompensada y como es la forma de presentación
Síndrome definido como la nueva aparición (IC de novo) o empeoramiento de los síntomas y signos de la insuficiencia cardiaca, en presencia de un substrato anatómico o funcional (un gatillo como HTA, isquemia, arritmias, infecciones, drogas, comorbilidad no cardiaca cm EPOC descompensado x ej) que lleva a disfunción cardiaca.
Hay heterogeneidad entre las distintas formas de presentación.
96
Cuantas hospitalizaciones al año son x IC descompensada
1 millón
*es una patología en aumento por el envejecimiento de la población
97
Cual es la presentación mas grave de la IC
EPA
98
Que define IC con fracción de eyección conservada, en rango medio y reducida
En las tres hay st +/- sg
La FEVI en:
- IC-FEr: <40%
- IC-FEm: 40-49%
- IC-FEc: >/=50%
En IC-FEm y c, hay un tercer criterio que debe estar presente: Péptidos natriuréticos elevados + enfermedad estructural cardiaca relevante (Hipertrofia Ventricular Izquierda o Dilatación Auricular Izquierda) y/o disfunción diastólica
99
En cuanto a la fisiopatología de la IC aguda/descompensada que ocurre despues de que se gatille
Disfunción miocárdica: daño miocardico agudo y remodelación
Disfunción edotelial: vasoconstricción, aumento rigidez arteria y de la permeabilidad capilar
Ativación neurohormonal, inflamación y estrés oxidativo: activación RAAS, estimulación SNS, citoquinas inflamatorias
Disfunción renal: retención Na y volumen, diminución VFG, menor reabsorción urea
100
En cuanto a la fisiopatología de la IC aguda/descompensada, a que llevan la disfunción miocárdica, disfunción edotelial, ativación neurohormonal/ inflamación/ estrés oxidativo, disfunción renal?
Alteraciones hemodinámicas, que producen congestión y disfunción orgánica
101
Que sg típicos se pueden encontrar en la IC
Presión venosa yugular elevada, reflujo hepatoyugular, tercer sonido cardiaco e impulso apical desplazado lateralmente
102
Con que se puede hacer el estudio de una IC descompensada y EPA
* Clínica
* ECG
* Rx de tórax
* ProBNP
* Biomarcadores cardiacos (Troponina)
* P. Inflamatorios
* Fx renal
* Ecocardiograma o ecoscopia bedside
103
Que significa px caliente/ frío y húmedo/ seco
Tiene relación si el px está perfundiendo (caliente) y si no está congestionado (seco), entonces caliente-seco sería una persona normal
104
Como es la clínica de los px con IC siguiendo la lógica de px caliente/ frío y húmedo/ seco y que combinación esla mas frecuente la mas grave
Clásicamente los pacientes son calientes-húmedos: disnea de reposo, con mucho edema de extremidades, está con congestión a la radiografía.
Los pacientes húmedos-fríos tienen congestión pero van en vías de desarrollar el shock.
Los paciente fríos secos son los más graves cuando la IC es inicial y ya hay hipoperfusión, suelen ser pacientes con un shock cardiogénico secundario a un IAM, donde no hubo una disminución tan progresiva del gasto cardiaco que no genera una congestión retrógrada hacia atrás, sino que cae de forma abrupta
*segun las flechas del ppt la evolución del px es C-S, C-H, F-S y F-H
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Cual es el manejo de un px con sospecha de ICA en una fase urgente tras el primer contacto médico
1. Ver si está cursando un shock cardiogénico (en caso de si estar en shock, asistencia circulatoria farmacológica y mecánica)
2. En caso de no haber shock descartar si etá cursando insuficiencia respiratoria (en caso de si estar cursando, dar apoyo ventilatorio con O2, VMNI o VMI)
* luego de la estabilización derivar a UCI/UCC
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Cual es el manejo de un px con sospecha de ICA en una fase intermedia (60-120 min iniciales), despues de descartar shock cardiogénico, insuficiencia respiratoria y/o estabilizar al px que estaba cursando por esas situaciones
Identificar la etiología aguda CHAMP:
C: sCa
H: emergencia Hta
A: Arritmia
M: causa Mecánica aguda
P: teP
Si exsiste una de estas etiologías, iniciar inmediatamente tto específico, tb iniciar el proceso dg para confirmar la ICA y hacer una evaluación clínica para seleccionar el tto óptimo
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Como se evalúa al px con ICA
Primero se identifica el perfil hemodinámico y se ve si hay congestión (en el 95% si hay) y luego evaluar la perfusión
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Cual es el manejo de ICA en un px húmedo y caliente con PAS típicamente elevada o normal (con congestión de tipo vascular y con congestión de tipo cardiáco)
Tipo vascular: redistribución de fluidos predomina la HTA → predomina la HIPERTENSIÓN → EPA. Manejo: vasodilatador y diurético
Tipo cardiaco: acumulación de fluidos → predomina la CONGESTIÓN → ICC descompensada. Manejo: vasodilatador, diurético y ultrafiltración (procedimiento mecánico para remover el exceso de líquido) en caso de resistencia diuretica
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Cual es el manejo de ICA en un px húmedo y frío si tiene una PAS < o > a 90mmHG
<90: inotrópico, considerar vasopresor en casos refractrios, diurético cuando se corrija la perfusión (considerar asistencia mecánica circulatoria si no responde a tto farmacológico)
>90: vasodilatadores, diuréticos, considerar inotrópico en casos refractarios
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Cual es el manejo de ICA en un px seco y caliente
Ajustar el tto oral
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Cual es el manejo de ICA en un px seco y húmedo
Considerar carga de fluidos y considerar inotrópico si persiste la hipoperfusión
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Cuales son los 5 pilares del manejo de un ICA
Soporte ventilatorio, vasodilatadores, diuréticos, inotrópicos (otros)
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En cuanto al manejo de ICA, que efectos tiene la VMNI
- Reclutamiento alveolar aumentando CRF y mejorando relación V/Q
- Disminuye el trabajo ventilatorio, (+ el mejorar V/Q) → disminuye el tono adrenérgico/simpático, disminuyendo FC y PA lo que alivia la isquemia cardiaca
- Disminuye el consumo metabólico
- Disminuye la postcarga, aumentando el índice cardiaco y aumentando el transporte de O2 (DO2)
- Disminuye la precarga
- Mejora la hipoxemia
*no sirve la oxigenoterapia sin presión positiva porque el mecanismo de hipoxemia es un shunt por colapso alveolar
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Que beneficios tiene el VMNI en ICA
Disminuye la intubación orotraqueal (NNT 8) y la mortalidad (NNT 13)
*NNT: por cada X nº de px se evita X consecuencia
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En cuanto al manejo de ICA, que efectos tienen los vasodilatadores y cuales se usan
Efectos:
Disminuyen la resistencia arterial, con ello la postcarga, aumentando el GC y disminuyendo la tensión de pared del VI
También disminuye el tono venoso, disminuyendo la precarga, disminuyendo la tension de la pared del VI y la presion de llenado de la VI
La tensión de pared del VI disminuida, disminuye la demanda de oxígeno del miocardio
Se usan:
Nitratos (Nitroglicerina 20 ug/min a 400 ug/min)
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En cuanto al manejo de ICA, Cuando se usa diuréticos (furosemida)?
● Lo antes posible
● Sin uso previo 20-40 mg ev
● Si uso previo como mínimo la dosis habitual
● Evaluación temprana de la respuesta: Na orina <50–70 mEq/l a las 2 horas, y/o diuresis por hora < 100–150 ml durante las primeras 6
horas
● Si respuesta insuficiente se puede duplicar
dosis
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En cuanto al manejo de ICA,
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Cuales son los objetivos del EPA cardiogénico
Disminuir precarga, disminuir postcarga y mejorar la función
