end Flashcards

Question

Investigação da etiologia da Sd de Cushing

Answer 1

1. Dosar ACTH plasmático ACTH baixo (<5pg/ml): ACTH-independente (etiologia adrenal) -> solicitar TC de abd sem contraste ACTH intermediário (5-10 pg/ml) -> teste de estímulo com CRH ou DDAVP > Aumento do ACTH: ACTH-dependente > Sem aumento do ACTH: ACTH-independente ``` ACTH elevado (>20 pg/ml): ACTH-dependente (adenoma hipofisário ou secreção ectópica de ACTH) -> solicitar RNM de sela túrcica e teste de supressão com alta dose de dexa (liddle 2) e teste de estímulo com CRH ou com desmopressina (dDAVP)* >>> Testes de estímulo e supressão positivos: doença de Cushing >>> Testes de estímulo e supressão negativos ou discordantes -> cat do seio petroso inferior >>>>>>> Cat do seio petroso: razão ACTH petroso/periférico basal >2 ou após administração de CRH >5 -> doença de cushing; valores menores -> ACTH ectópico ``` * conforme referência: > Harrison 19ed: RNM + supressão com dexa + estímulo com CRH > UtD: RNM ou [supressão com dexa + estímulo com CRH ou dDAVP] ---- RNM com Tu >6mm -> realizar os outros 2 testes ou cat do seio petroso inf ---- RNM com sem Tu ou com Tu <6mm -> realizar cat do seio petroso inf > Medcurso 2015: RNM + supressão com dexa ---- RNM com adenoa + supressão com dexa: doença de cushing --- RNM normal + sem supressão: secreção ectópica --- RNM normal + supressão com dexa: corticotropinoma x ACTH ectópico -> cat do seio petroso Se ACTH ectópico: TC de tórax e abd

Answer 2

progressão do corticotropinoma após adrenalectomia bilateral para tto de doença de Cushing macroadenoma hipofisário localmente invasivo após adrenalectomia bilateral (medcurso) clínica: hiperpigmentação da pele, hipopituitarismo (por compressão da hipófise normal), sintomas compressivos (alteração visual), cefaleia

Answer 3

1ário: aumento autônomo da produção de aldosterona pela adrenal, sem estímulo pelo SRAA (adenoma produtor de aldosterona, hiperplasia adrenal bilat idiopática) -> renina baixa 2ário: aumento da produção de aldosterona causado pelo estímulo do SRAA (redução do volume circulante efetivo, estenose de art renal) -> renina alta

Answer 4

hiperaldosteronismo Obs: - HipoK gera fraqueza muscular, podendo haver episódios de paralisia, além de lesão tubular renal (proximal - nefropatia hipoK / distal - diabetes insipidus, com poliúria e polidipsia); ECG com ondas U proeminentes - Sem edema devido ao "escape da aldosterona" (o aumento da PA estimula a natriurese pressórica e a secreção de peptídio atrial natriurético, com aumento da eliminação de Na e água) - Pode haver também hiperNa, microalbuminúria ou proteinúria e azotemia

Answer 5

Endocrine Society 2016 -> HAS + : - hipoK espontânea ou induzida por diurético em baixa dose - HAS grave (PAS >150 ou PAD >100) ou refratária (a tto triplo que inclua inibidor adrenérgico, vasodilatador e diurético) - incidentaloma adrenal - apneia do sono - HF de HAS ou AVC precoce (<40 anos) - parente de 1º grau com hiperaldo primário

Answer 6

Concentração da aldosterona plasmática (CAP) >= 15-20 ng/dL (depende da ref) Atividade da renina plasmática (ARP) <1ng/ml/h Concentração da renina plasmática (CRP) indetectável Relação CAP/ARP >20-30 (depende da ref) CAP/ARP >20-30 + CAP >20 + hipoK + HAS -> hiperaldo primário confirmado CAP/ARP >20-30 + CAP >15-20 -> seguir investigação com teste de sobrecarga oral de Na (ou sobrecarga venosa de Na ou teste de supressão com captopril ou teste com fludrocortisona)

Answer 7

Cateterismo com dosagem da aldosterona nas veias renais Obs: testes não recomendados atualmente incluem teste da postura ereta, cintilografia com iodocolesterol e 18-OH-corticosterona

Answer 8

adrenalectomia unilateral videolaparoscópica. Pré-op: corrigir hipoK, controlar PA com espironolactona

Answer 9

espironolactona (eplerenona nos pctes com intolerância) | restrição de sal, atividade física

Answer 10

insuficiência adrenal secundária (ACTH baixo) por uso crônico de glicocorticoides

Answer 11

adrenalite autoimune | tuberculose

Answer 12

adrenoleucodistrofia

Answer 13

``` Tipo 1 (início <20 anos): candidíase mucocutânea hipoparatireoidismo insuficiência adrenal hipogonadismo primário alterações gastrointestinais (pp mal-absorção) hipotireoidismo alopécia anemia perniciosa hepatite ``` Tipo 2 (início geralmente em adultos; Sd de Schmidt; HLA-DR3 ou DR4) insuficiência adrenal doença tireoidiana auto-imune (hashimoto, graves) DM1 hipogonadismo primário

Answer 14

hemorragia adrenal bilateral + rash petequial, coagulopatia e colapso cardiovascular Tradicionalmente associada a meningococcemia, mas também pode ocorrer na sepse por P. aeruginosa, S. aureus, H. influenzar, gonococo, pneumococo, E. coli, etc Obs: alguns colocam a P. aeruginosa como causa mais comum da síndrome.

Answer 15

Na secundária não há hiperpigmentação cutânea, nem hiperK e desidratação (aldosterona normal)

Answer 16

1. Cortisol sérico pela manhã* (VR: 10-20 mcg/dl) - >18: exclui o dx (se não houver suspeita de aumento da CBG (ex: uso de estrogênio) - < 18: seguir investigação com cortisol pós-estímulo com ACTH (mas cortisol basal <5 é mt sugestivo) * Geralmente é dosado o cortisol total no sangue. Na presença de condições que podem alterar as proteínas carreadoras de cortisol (CBG, albumina) - como cirrose (redução), sd nefrótica (redução) e uso de estrogênio (aumento) -, o melhor seria dosar o cortisol livre ou o cortisol salivar (embora os valores de referência não estejam bem validados) 2. Teste de estímulo rápido com ACTH, com dosagem de cortisol após 30 e 60 min - pico do cortisol >= 18: exclui insuf adrenal 1ária e 2ária/3ária com atrofia adrenal; não exclui insuf central sem atrofia (deficiência parcial de ACTH) - pico de cortisol <18: dx de insuf adrenal (1ária ou central com atrofia adrenal) 3. ACTH plasmático: - Pico de cortisol pós-ACTH <18 - -- ACTH elevado: insuf adrenal primária - -- ACTH normal ou baixo: insuf adrenal central (2ária/3ária) - Pico de cortisol pós-ACTH >18 + ACTH normal ou baixo: realizar teste para excluir insuf central sem atrofia (teste de metirapona, TTG ou teste do glucagon)

Answer 17

Reposição volêmica vigorosa (SF 0,9% ou SG5%+SF0,9%) + glicocorticoide (preferencialmente dexametasona se não houver dx prévio de insuficiência adrenal; se houver dx prévio, hidrocortisona) Iniciar reposição de mineralocorticoide quando parar a reposição volêmica Obs: - Clínica: febre alta, anorexia, N/V, dor abdominal forte (pseudo-abdomen agudo), fraqueza, apatia, confusão, depressão, hipotensão, choque - Labs: hipoNa, hiperK, azotemia, hipoglicemia

Answer 18

TRATAMENTO CRÔNICO Reposição de: - glicocorticoide (hidrocortisona) - mineralocorticoide (fludrocortisona), se necessário para evitar hipoNa, hipotensão e hiperK - androgênios (DHEA) em mulheres com piora do humor ou da sensação de bem-estar, apesar da reposição adequada de corticoide. AGUDIZAÇÕES - Estresse ou doença febril menor: aumentar 2-3x a dose de glicocorticoide; ir ao médico se a doença piorar ou persistir por >3 dias - Trauma ou estresse grave: aplicar dose de ataque de glicocorticoide IM ou SC e ir ao médico

Answer 19

Deficiência enzimática autossômica recessiva que leva à deficiência de cortisol, com acúmulo de metabólitos intermediários Principal causa: deficiência de 21-hidroxilase (CYP21A2) - 90% dos casos - a enzima é responsável pela conversão de 17-alfa-OH-progesterona em 11-desoxicortisol (via glicocorticoide) e de progesterona em 11-desoxicorticosterona (via mineralocorticoide) - screening no teste do pezinho Obs: 2ª principal causa é deficiência de 11-beta-hidroxilase (CYP11B1)

Answer 20

Forma clássica perdedora de sal (2/3 dos casos)

Answer 21

Forma clássica virilizante simples: - meninos: normais ao nascimento, puberdade precoce isossexual iniciada até os 5 anos, idade óssea aumentada, baixa estatura na vida adulta - meninas: pseudo-hermafroditismo feminino ao nascimento Forma clássica perdedora de sal: - perda ponderal progressiva, desidratação, vômitos, anorexia, arritmias, cianose, dispneia; sintomas iniciam ao nascimento - puberdade precoce nos meninos e virilização nas meninas Forma não clássica: - pubarca precoce, sinais de hiperandrogenismo durante a adolescência - atividade enzimática residual Obs: - Dx formas clássicas: 17-alfa-OH-progesterona aumentada (em prematuros também está aumentada, porém com queda progressiva a partir do 2º-3º dia) - Dx forma não clássica: teste de estímulo com ACTH com aumento da 17-alfa-OHP e de 21-desoxicortisol - HAC por deficiência de 11-beta-hidroxilase: clínica semelhante à forma virilizante simples + hipertensão e hipoK

Answer 22

feocromocitoma + angioma retiniano + hemangioblastoma cerebelar + cistos e carcinomas renais (hipernefroma) + cistos pancreáticos + cistos do epidídimo

Answer 23

feocromocitoma Obs: tb apresenta queda dramática da PA com alfa-bloqueadores

Answer 24

NEM 2 Von-Hippel Lindau Neurofibromatose

Answer 25

paroxismos de cefaleia + sudorese + taquicardia HAS é o sinal mais frequente (85-95%). Metade dos pctes apresenta HAS paroxística e metade HAS sustensada ou normotensão.

Answer 26

1. DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO UtD: - Baixa suspeita* : metanefrinas e catecolaminas fracionadas na urina de 24h (exame mais sensível) * HAS resistente, paroxismos hiperadrenérgicos, incidentaloma adrenal com baixo risco de feo. - Alta suspeita**: metanefrinas fracionadas no plasma ** HF+, sd genética associada a feo, história de feo ressecado, incidentaloma adrenal com alto risco de feo (high Hounsfield unit density on noncontrast CT scan, marked enhancement with intravenous [IV] contrast medium on CT with delayed contrast washout [<50 percent at 10 minutes], high signal intensity on T2-weighted magnetic resonance imaging [MRI], cystic and hemorrhagic changes, bilaterality, or larger size [eg, >4 cm]) Endocrine Society: metanefrinas fracionadas urinárias ou plasmáticas Harrison 19ed: metanefrinas e/ou catecolaminas urinárias ou plasmáticas 2. IMAGEM 2.1 Imagem inicial: TC ou RNM de abdomen com contraste > características na imagem: •Increased attenuation on nonenhanced CT (>20 Hounsfield units) •Increased mass vascularity •Delay in contrast medium washout (10 minutes after administration of contrast, an absolute contrast medium washout of less than 50 percent) •High signal intensity on T2-weighted MRI •Cystic and hemorrhagic changes 2.2 Se TC/RNM negativa ou massa adrenal >10cm ou paraganglioma: cintilografia com MIBG com Iodo 131

Answer 27

95% estão no abd e pelve (75% do total são para-aórticos)

Answer 28

1º. Bloqueio alfa-adrenérgico 10-14 dias antes da cx: fenoxibenzamina (não disponível no Br), prazosina, terazosina, dexazosina >>> PA alvo: 120/80mmHg sentado 2º. Dieta rica em Na (>5g/dia) iniciada 2-3 dias após o bloqueador alfa-adrenérgico 3º. Bloqueio beta-adrenérgico após atingir o bloqueio alfa (geralmente 2-3 dias pré-op): propranolol

Answer 29

Feocomocitoma esporádico unilateral <8cm sem características de malignidade: adrenalectomia total videolaparoscópica Paraganglioma abdominal sem características de malignidade: retirada videolaparoscópida do tumor Feocromocitoma familiar bilateral (NEM2, VHL): considerar adrenalectomia parcial (poupando a região cortical) bilateral

Answer 30

adenoma não funcionante (60-85%) Obs: causa mais comum de malignidade é mtx de mama e pulmão (15%)

Answer 31

Sempre investigar acidentaloma adrenal. Saber se há secreção hormonal: - Teste com 1mg de dexa - Metanefrinas e catecolaminas em urina de 24h - --- UtD: metanefrinas plasmáticas se imagem sugestiva de feo (hiperdensa, vascular, com washout rápido) - Relação aldosterona/atividade da renina plasmática - --- UtD: apenas se pcte hipertenso Saber se a imagem sugere malignidade: tamanho >4-6cm, bordas irregulares, densidade heterogênea, calcificações tumorais, atenuação >20 HU na TC, atraso no washout do contraste (<50% em 10min), hiperintensidade em T2 na RNM Obs. - conduta: - Adenoma secretor de aldosterona ou feocromocitoma: adrenalectomia - Adenoma secretor de cortisol: adrenalectomia se pcte jovem ou com achados que podem ser secundários ao hipercortisolismo - Imagem sugestiva de malignidade em pcte com Ca extra-adrenal conhecido: PAAF guiada por TC após excluir feo (apenas se for alterar a conduta) - Lesão com >4cm ou imagem sugestiva de malignidade (pcte sem história de Ca): adrenalectomia - Lesão com <4cm e com imagem sugestiva de benignidade: nova imagem em 6-12 meses (adrenalectomia se crescimento >1cm)

Answer 32

mutação R337H no gene TP53 O risco de Ca adrenocortical é 10x maior em crianças do Sul do Brasil

Answer 33

- Distribuição bimodal: <5 anos e 30-50 anos - 60% são secretantes, geralmente glicocorticoide (Cushing) e androgênios (virilização) - Clínica: - --- 60% apresentam secreção hormonal clinicamente significativa: sd de Cushing (45%), Cushing + virilização (25%), virilização (<10%), feminilização e hiperaldo (<10%) - --- 40% não apresentam evidência de secreção hormonal: dor em abd ou flanco, incidentaloma - Massa adrenal + virilização -> carcinoma até que se prove o contrário - O diagnóstico é sugerido pela imagem e confirmado pelo AP (biópsia é contraindicada - não faz dx e pode causar disseminação) - --- imagem sugestiva: tamanho >4-6cm, bordas irregulares, densidade heterogênea, calcificações tumorais, atenuação >20 HU na TC, atraso no washout do contraste (<50% em 10min), hiperintensidade em T2 na RNM - Tto: ressecção tumoral (+ mitotano + RT se ressecção incompleta, tumor grande com invasão de estruturas adjacentes, rompimento da cápsula, tumor de alto grau ou outra característica de alto risco)

Answer 34

Para cada 1g/dL de queda da albumina abaixo de 4 g/dL, tem que acrescentar 0,8 mg/dL ao Ca total Ca total corrigido = Ca total + [0,8 x (4 - alb)] Obs: o Ca plasmático circula em 3 formas - 40-50% ligado à albumina, 5-10% ligado a ions inorgânicos e 50-60% na forma livre

Answer 35

PTH - Ca: aumenta a reabsorção óssea, reduz a excreção renal (aumenta a reabsorção no TCD) e estimula a 1-alfa-hidroxilase nas céls tubulares proximais (aumentando a produção de calcitriol) - P: aumenta a excreção renal (inibe a reabsorção no TCP) VIT D (CALCITRIOL) - Ca: aumenta a absorção intestinal - P: aumenta a absorção intestinal e inibe a produção de PTH Obs: - O Ca importante biologicamente é o iônico e seu principal regulador é o PTH - O principal regulador do P é o calcitriol - O metabolismo do Ca é regulado mt mais pela absorção intestinal e pelo metabolismo ósseo do que pela excreção renal - O metabolismo do P é regulado principalmente pela excreção renal - O PTH tb inibe a reabsorção de bicarbonato no TCP (bicarbonatúria)

Answer 36

Ca total: 8,5 - 10,2 mg/dl Ca ionizado: 4,5 - 5,3 mg/dl P adultos: 2,5 - 4,5 mg/dl P crianças: 4,0 - 7,0 mg/dl Mg: 1,5 - 2,5 mg/dl

Answer 37

HipoK (aumento da perda renal de K*) HipoCa (supressão transitória da secreção de PTH e redução da responsividade periférica a ele) * a depleção de Mg das céls tubulares renais ativa os canais de K da membrana luminal, facilitando a saída do K

Answer 38

adenoma solitário de paratireoide (80-90%) Obs: - Exposição à radiação é um FR para o adenoma - 2ª causa: hiperplasia glandular (10-15%) - Ca de paratireoide é causa em 1% - 1-5% dos adenomas de paratireoide são ectópicos (tireoide, mediastino, ângulo da mandíbula) - Principais genes mutados no adenoma esporádico: PRAD1 (ciclina D) e Menin - Principal gene mutado no Ca: HRPT2

Answer 39

Clínica: fraqueza muscular (pp musculatura proximal dos MMII), mialgias, artralgias, constipação, nefrolitíase poliúria, polidipsia Labs: PTH elevado ou inapropriadamente normal (com hiperCa o PTH deveria estar suprimido) + hiperCa (+ hipoP + hipoMg + acidose metabólica hiperCl leve + aumento do AMPc urinário) Marcadores de reabsorção (deoxipiridinolina) e formação (fosfatase alcalina e osteocalcina) óssea aumentados

Answer 40

Hiperparatireoidismo Obs: - reabsorção subperiosteal das falanges da mão -> achado mais específico - cistos ósseos -> tumor marrom

Answer 41

Ddx: hiperparatireoidismo primário, neoplasias malignas (mama, pulmão, MM e linfomas), hiperCa familiar benigna, intoxicação por Li, hipervitaminose D (intoxicação por vit D, linfomas, doenças granulomatosas), uso de tiazídicos >>> hiperpara primário por adenoma de paratireoide é a causa mais comum (mesmo se pcte em uso de tiazídico) Investigação hiperCa: dosar PTH 1. PTH elevado ou no LSN: - dosar excreção urinária de Ca - --- >200mg/24h: hiperpara primário (solicitar TC de paratireoides) - --- <100mg/24h: hiperCa familiar benigna 2. PTH baixo (<20) - PTHrp elevado: rastrear malignidades - 1,25-vitD elevada: solicitar RxT (sarcoidose, linfoma, TB) - 25-vitD elevada: avaliar uso de medicações e vitaminas - exames normais: solicitar TSH, eletroforese de prot, etc

Answer 42

hiperCa associada a neoplasia (mama, epidermoide de pulmão, MM ou linfoma) Mecanismos: - Ca epidermoide de pulmão, outros epidermoides e Ca céls renais: sd paraneoplásica pela produção de PTHrp - Ca mama com mtx óssea, MM, linfomas (pp linfoma/leucemia de céls T pelo HTLV-1): efeito local no osso devido à produção de citocinas ativadores de osteoclastos - Linfoma não-Hodgkin de céls B: produção de calcitriol

Answer 43

PTH intacto >65: hiperpara primário <10: neoplasia

Answer 44

deficiência de vit D, acidose, hipoalbuminemia, apoplexia paratireoidiana Obs: se for por hipovitaminose D, a reposição da vitamina gera hiperCa aguda

Answer 45

hiperpara primário x Ca secretor de PTH-rp diferenciar dosando o PTH (PTH-rp não é reconhecido no exame) > PTH elevado = hiperpara > PTH suprimido = Ca secretor de PTH-rp Obs: - Geralmente o quadro clínico na neoplasia é mais rápido e sintomático - Principais Ca que geram a sd paraneoplásica pela secreção de PTHrp: Ca epidermoide de pulmão, outros Ca epidermoides e Ca de céls renais

Answer 46

paratireoidectomia (remoção do adenoma) se: - sintomas - nefrolitíase/nefrocalcinose - osteíte fibrosa cística (?) - Ca sérico > 1mg/dL acima do LSN - ClCr <60 - osteoporose (escore T < -2,5) - fratura vertebral em imagem - idade <50 anos - opção do pcte - Ca urinário >400mg/24h + risco aumentado de nefrolitíase (avaliação bioquímica urinária) Obs: - se as 4 glândulas forem hipertrofiadas -> paratireoidectomia total com transplante heterotópico no músculo do antebraço de parte de uma paratireoide - localizar o tecido hiperfuncionante no pré-op: cintilo com tecnécio - saber se a cx foi bem sucedida: dosar PTH antes e 5-15min após a cx -> bem sucedida se queda de >50%

Answer 47

Hipoparatireoidismo por lesão das paratireoides remanescentes (irreversível) x osteíte fibrosa cística com fome óssea (reversível) x hipopara por hipoMg (reversível) Diferenciar: - Hipopara x fome óssea: P aumentado no hipopara e reduzido na fome óssea - Hipopara por hipoMg: hipoMg + reversão do quadro após reposição de Mg

Answer 48

Aumento do PTH decorrente de hipoCa persistente Causas: sd urêmica (IRC), def de vitD (raquitismo, osteomalácia) Deficiência de calcitriol por lesão renal ou por def de vit D -> hipoCa -> aumento do PTH, que pode normalizar o Ca --> hiperpara secundário: PTH elevado + Ca baixo ou no limite inferior da normalidade Ddx uremia x def vit D: > uremia: hiperP (menor excreção urinária) > def vit D: hipoP (menor absorção intestinal e maior excreção urinária)

Answer 49

restrição de fosfato na dieta, quelante de P (com ou sem Ca), vit D, suplementação de Ca Objetivo: manter PTH, Ca e P nos limites normais

Answer 50

Formação de tecido autônomo produtor de PTH nas paratireoides submetidas a estímulo trófico crônico por hiperpara secundário PTH elevado + hiperCa Como o pcte tem IRC, há baixa excreção renal de Ca, o que pode gerar hiperCa grave sintomática, podendo ser necessário dialisar para reduzir o Ca O alto produto Ca x P resulta em depósito de fosfato de cálcio nos tecidos, com injúria orgânica tto: paratireoidec subtotal ou total com tx heterotópico da glândula no antebraço

Answer 51

relação urinária Ca/Cr <0,01 -> hipercalcemia familiar Ambos podem apresentar hiperCa e PTH alto

Answer 52

quando a causa for excesso de vit D: reposição de vit D com formas de meia vida longa (ex: calcidiol), doenças granulomatosas, linfomas Obs: - intoxicação com calcitriol geralmente dura 1-2 dias após a suspensão, frequentemente não sendo necessário usar corticoide - suspeitar de doença granulomatosa como causa da hiperCa quando PTH baixo, 25(OH)-vit D normal e 1,25(OH)2-vit D aumentado

Answer 53

nefrocalcinose

Answer 54

alcalose metabólica associada à hiperCa Alguns pctes mantém absorção intestinal de Ca elevada, mesmo ingerem uma qtidade acima do necessário de carbonato de Ca ou de leite (que contém Ca e vit D), gerando hiperCa. Com isso, há supressão do PTH, o que reduz a capacidade renal de excreção do excesso de bicarbonato produzido pelo metabolismo do carbonato ingerido. Isso gera uma alcalose metabólica, que aumenta a reabsorção renal de Ca, gerando um ciclo vicioso.

Answer 55

- o que é: secreção insuficiente de PTH, gerando hipoCa - causas: retirada/lesão cirúrgica (+ comum), radioterapia, ablação com iodo, autoimune, hemocromatose, doença de Wilson, amiloidose, mtx, Sd de di George (aplasia/hipoplasia do tipo e das paratireoides), depósito de alumínio (diálise), talassemia, infarto de adenoma de paratireoide, tireoidite de Riedel, HIV, defeitos congênitos - clínica: manifestações de hipoCa (irritabilidade neuromuscular, tetania, parestesias,convulsões; se crônico, sintomas extrapiramidais e cerebelares) - labs: PTH baixo, hipoCa, hiperP - tto: reposição de Ca e vit D

Answer 56

Excitabilidade neuromuscular (parestesias, tetania, estridor laríngeo, cãibras, sinal de Chvostek e de Trousseau), convulsões, intervalo QT prolongado Manifestações específicas de hipopara com hipoCa crônica: calcificações dos gânglios da base, síndrome extrapiramidal (parkinsonismo, coreia, disartria) demência, catarata subcapsular, alterações dentárias (cáries, hipoplasia do esmalte dentário) pele seca, alopécia, aumento da densidade mineral óssea na coluna lombar

Answer 57

alcalose respiratória ou metabólica (pH mais alcalino leva ao aumento da afinidade da albumina pelo Ca, reduzindo o Ca iônico) Obs: acidose protege o pcte hipocalcêmico da tetania

Answer 58

- hipoCa - alcalose metabólica ou resp (aumenta a afinidade da alb com o Ca, reduzindo o Ca iônico) - hipoMg (reduz a produção de PTH e a responsividade das céls-alvo a ele) Obs: causa mais comum de tetania > alcalose respiratória (hiperventilação)

Answer 59

gluconato de Ca 1-2g (1-2 amp 10%) IV em 10-20min, seguido de infusão contínua com gluconato de Ca e solução glicosada tratar hipoMg

Answer 60

alcoolismo + má nutrição furosemida diarreia crônica / síndromes disabsortivas outras causas: tiazídicos, IBP, aminoglicosídeos, anfotericina B, fome óssea no pós-op de paratireoidec

Answer 61

O Mg é necessário para a produção e secreção de PTH, bem como para a responsividade das céls alvo ao seu estímulo >> hipoMg pode gerar hipopara funcional (labs: hipoM, PTH baixo, hipoCa, fosfato normal ou baixo, hipoK) Causas de hipoMg: álcoolismo associado a má nutrição, uso de furosemida, diarreia crônica

Answer 62

Conjunto de doenças autossômicas dominantes caracterizadas por alta resistência periférica ao PTH. O pcte apresenta hipoCa e hiperP, estimulando as paratireoides, que hipertrofiam e secretam mais PTH Labs: hipoCa + hiperP + PTH elevado (>65)

Answer 63

Clínica: - distúrbio ósseo: raquitismo/osteomalácia; deficiência apenas da mineralização óssea; bx da crista ilíaca com aumento da espessura da linha osteoide não mineralizada e redução da cinética óssea (teste da tetraciclina) - fraqueza muscular proximal Labs: hipoCa, hipoP, PTH elevado (Ca pode estar normal devido ao PTH elevado) Dx: 25(OH)-vit D baixa Obs: existe o "raquitismo vit-D dependente", doença autossômica recessiva em que há pseudodeficiência (tipo 1 - defeito na 1a-hidroxilase, com redução na produção de calcitriol) ou resistência (tipo 2 - defeito nos receptores periféricos de calcitriol) -> diferenciar da deficiência de vit D pelo nível de 25-OH-vitD, que está normal

Answer 64

CAUSAS redistribuição interna: consumo de P pela glicólise celular (tto de cetoacidose ou hiperglicemia hiperosmolar com insulina, realimentação de desnutrido, alcalose respiratória) baixa absorção intestinal: baixa ingesta, síndromes disabsortivas, uso crônico de quelantes de P (antiácidos com Al ou Mg, carbonato de Ca) perda urinária: hiperpara secundário a def de vit D, sd de fanconi, outras tubulopatias tumores produtores de fosfatoninas causas genéticas CLÍNICA aguda: encefalopatia metabólica (confusão, convulsão, coma), fraqueza muscular generalizada, disfunção miocárdica, rabdomiólise, hipóxia tecidual, acidose metabólica, hemólise crônica: raquitismo/osteomalácia, fraqueza muscular

Answer 65

hipoCa sintomática (parestesias, tetania, espasmos, convulsão)

Answer 66

virilização ocorre apenas na puberdade precoce periférica (PP central é sempre isossexual, PP periférica pode ser iso ou heterossexual) principais hipóteses: tumor virilizante adrenal ou ovariano, hiperplasia adrenal congênita

Answer 67

Avaliação pré-op de hiperpara primário (localização da paratireoide hiperfuncionante) os exames são cintilo (com Tc e sestamibi) e SPECT (obs: também tem avaliação de viabilidade miocárdica com sestamibi)

Answer 68

TC abd sem contraste

Answer 69

Tiazídico - aumenta o Ca Furosemida - reduz o Ca Tiazídicos e furo - reduzem o Mg

Answer 70

Tto clínico (espironolactona, triantereno ou amilorida). Cx apenas se hipoK sintomática significativa refratária ao tto clínico

Answer 71

adenoma adrenal