Endo - Patho Flashcards
(30 cards)
Struma
Definition: Vergrößerung der SD über Normgewicht (20-25g), Korrelat einer Funktionsstörung
Formen: diffus (=homogene Vergrößerung), knotig (inhomogen)
Epidemiologie: w > m
Ätiologie: Jodmangel (vor allem in Gebirgsregionen, tgl. Bedarf an Jod: 500μg)
Strumaauslösende Substanzen (Kalzium, Fluorid, Kohl)
Pathogenese: TRH erhöht, TSH erhöht,
Hypertrophie, Hyperplasie des Follikelepithels
- Struma colloides diffusa
- Homogene Hypertrophie/ Hyperplasie des
Follikelepithels
‐ Akkumulation von Kolloid mit Abflachung der Epithelien
‐ klinisch: meist Euthyreose oder
Hypothyreose
- in gewissem Umfang reversibel
- fast immer Übergang zu Struma nodosa
‐ Resorptionslakunen
‐ kubisches Follkeikepithel
2. Struma colloides nodosa ‐ Inhomogene Hypertrophie/ Hyperplasie des Follikelepithels ‐ Polymorphe Follikel, Fibrose, ggf. Zysten und Verkalkung - klinisch: Hormonstatus variabel (Hyperthyreose: toxische Knotenstruma), mechanische Beeinträchtigung benachbarter Organsysteme - Irreversibel
‐ unterschiedlich große Knoten ‐ kleine und große kolloidgefüllte Follikel ‐ verteilte FIbrose ‐ Blutungen, Verkalkungen ‐ Zysten
Thyreoditis
Definition: Entzündung der SD (Akute EZ treten eher nicht relevant)
Formen: Granulomatös (T. de Quervain), Chronisch lymphozytär (T. Hashimoto), Chronisch invasiv-fibrös ( T. Riedel)
Granulomatöse Thyreoditis
T. de Quervain
histiozytäre Granulome mit Riesenzellen ‐ Herdförmige Zerstörung - w > m ‐ Ätiologie unklar, möglicherweise Virusinfektion - fokale, asymetrische Vergößerung - bestende herdförmige Fibrose nach Abklingen ‐ Verlauf mit Fieber, Halsschmerzen - Euthyreose - klinisch folgenlose Ausheilung
Chronisch lymphozytär (T. Hashimoto)
lymphozytäre Infiltrate, Lymphfollikel
‐ Diffuse Zerstörung der Schilddrüse
- w > m
- Ätiologie unklar, möglicherweise
Immunreaktion mit Beteiligung zytotoxischer
T-Zellen und Antikörper
‐ symmetrische Vergrößerung
- Hypothyreose
- Inzidenz maligner Non-Hodgkin Lymphome erhöht
- Nicht immer Ausheilung, manchmal persistent
Chronisch invasiv‐fibrös ( T. Riedel)
- chronische EZ mit schwerere Fibrose und Verwachsungen der Schilddrüse mit umliegendem Gewebe
- sehr selten, unbekannte Ätiologie
Hypothyreose
Definition: Hypometabolischer Zustand; primär: Ursache in der SD, sekundär: inadäquate
Stimulation
Epidemiologie: Prävalenz w: 510%, Prävalenz m: 0,5-‐2%
Ätiologie:
1. Funktionelle Störungen
o Jodmangel
o genetische Defekte der
Hormonsynthese
o Eiweißretention (unkorrekte Faltung von Thyreoglobulin)
o Ausfall von TRH und/ oder TSH
2. Reduktion des Schilddrüsenparenchyms
o Agenisie, Aplasie, Hypoplasie
o Chronische lymphozytäre Thyreoiditis
o Chirurgische Resektion (= thyreoprive
Situation)
=> Manchmal trotzdem T3/T4
vorhanden: Atopes SD-Gewebe: Struma ovarii o.ä.
o Bestrahlung
o Periphere Resistenz gegen T3/ T4 (Rezeptordefekte).
Hyperthyreose
Definition: hypermetabolischer Zustand
Epidemiologie: Prävalenz w: 1-3%, Prävalenz m: 0,1%
Ätiologie:
Autoimmune Hyperthyreose (M. Basedow, Graves`s disease):
Pathogenese: TSH Rezeptorstimulation über TRAK
Klinik: Merseburger Trias
Histologie: VIELE RESORPTIONSLAKUNEN, HOCHPRISMATISCHES EPITHEL, KOLLOIDARM, KLASSISCH ABER NICHT BEWEISEND, ZK VERGRÖßERT UND BASAL INVERTIER
Toxischer Knotenkropf & Toxisches Adenom
Pathogenese: TSH-unabh. Autonomie
Klinik: Hyperthyreose
Histologie: ??
Die persistierende, inadäquat erhöhte Sekretion von T3/T4 wird praktisch immer durch eine der drei neben stehenden Krankheiten verursacht
Tumoren der SD
- Epitheliale Tumore
- benigne: (mikro‐) follikuläres Adenom
- Follikuläres Karzinom
- Papilläres Karzinom
- Medulläres Karzinom (C-‐Zellkarzinom)
- Anaplastisches (undifferenziertes) Karzinom - Nichtepitheliale Tumoren
Allgemeines: meist solitär langsam wachsender Knoten generell selten (0,1% ‐ 1% aller malignen Tumore)
Formen: siehe Tabelle
Epidemiologie: w > m (Ausnahme: medulläres CA)
meist ab 50 . LJ (Ausnahme: papilläres CA bei Kindern)
Ätiologie: weites gehend unbekannt, in Jodmangelgebieten höhere Prävalenz
(mikro‐) follikuläres Adenom
benigne; epitheliale Tumor d. SD
Morphologie: meist solitär durch eine Kapsel scharf begrenzt
follikuläre Bauweise, homogene Schnittfläche
bei 50% der Adenome könne TSH‐R. Mutationen gefunden werden
Klinik: nach Radiojodgabe szintigraphisch: kalter
Knoten (außer wenn tox. Adenom siehe oben)
Follikuläres Karzinom
epitheliale Tumor d. SD;
Morphologie: im Gegensatz zu Adenom inhomogene Schnittfläche
Kapselpenetration
sehr häufig Angioinvasion » hämatogene Metastasierung
(=> Lymphadenektomie wenig sinnvoll)
Diagnose: schwierig von einem follikülären Adenom abzugrenzen,
da zytologische Malignitätskriterien
(Mitosen oder Zell‐ und ‐kernpolymorphie) meist fehlen
=> Feinnadelpunktat nicht nachweisbar!
Papilläres Karzinom
epitheliale Tumor d. SD;
Epidemiologie: häufigster SD‐CA
Morphologie: häufig Einbruch in das Lymphgewebe » lymphogene Metastasierung
=> Lymphadenektomie sinnvoll
Diagnose: zytologisch gut diagnostizierbar
=> Feinnadelpunktat indiziert
Medulläres Karzinom (C‐Zellkarzinom)
epitheliale Tumor d. SD;
Epidemiologie: sporadisches (solitär) (ca. 80%) oder familläres (multiple Knoten) Auftreten
Defintion: phänotypische C-Zell-Differenzierung
Anaplastisches (undifferenziertes) Karzinom
epitheliale Tumor d. SD;
‐ hoch maligne
‐ 3% aller malignen SD‐Tumore
- oft Nachweise eines vorbestehenden pap. oder foll. Ca
Nichtepitheliale Tumoren der SD
benigne: tumorähnliche Läsionen (Zysten)
maligne: maligne Lymphome
Tumoren der SD (Malignitätskriterien)
- Kapselpenetration
- Angioinvasion
- Metastasierung
Nebenschilddrüse (B405) - Erkrankungen
Hypoparathyreoidismus,
Hyperparathyreoidismus (HPT)
Exkurs Parathormon
PHT bewirkt direkt und indirekt eine Ehöhung der Serumkonzentration sowohl des
Gesamtkalziums als auch des sofort verfügbaren ionisierten Kalziums.
Direkte Wirkung
Stimulation der CA++ Rückresorption im prox. Tubulus
Mobilisierung von Ca++ aus dem Knochen (Osteoklasten)
Indirekte Wirkung
Stimuliert das geschw. Bestimmende Enzym der Niere (1a-Hydroxylase) für die Bildung von Vitamin D3 (Cholecalciferol), das die Kalziumaufnahme im Dünndarm stimuliert
MERKE: Kontrolle Parathormon bei Nierentransplantierten
Hypoparathyreoidismus
Ätiologie
- Parathyreopriv (=durch Fehlen der Nebenschilddrüsen) nach chirurgischem Eingriff
‐ Immunpathologisch bedingte Zerstörung
‐ Bei Di-George‐Syndrom (Genetische Erkankung der 3. & 4. Schlundtasche » Hypopth. + Athymie)
Hyperparathyreoidismus (HPT)
Ätiologie/ Formen
‐ Primär (pHPT): Hyperplasie, Adenom, (Karzinom)
‐ Sekundär (sHPT): Nierenerkrankung (Calciferol-Synthese-Störung), D3-
Hypovitaminose, Malabsorption
‐ Tertiärer (tHPT): fehlende Rückbildung eines sHPT (Autonomie) (z.B.nach Nieren‐Tx)
Histologie
‐ Massive Expansion des Epithels, Hauptzellhyperplasie
‐ Stromafett verdrängt
Adenom Hyperplasie: Nur in Kenntnis der klinischen Angaben bzw. der Morphologie d. anderen Epithelkörperchen
Nebenniere - Erkrankungen
- Cushing Syndrom = Hyperkortisolismus
- Conn Syndrom = Hyperaldosteronismus
- Akute Nebennierenrindeninsuffizienz = Akuter Kreislaufkollaps infolge Ausfalls der Kortisolsekretion
- Adrenogenitales Syndrom AGS
- Phäochromozytom (NNM)
Cushing Syndrom
= Hyperkortisolismus;
Ätiologie/ Formen
‐ hypothalamisch-hypophysär: 60-‐70%
‐ adrenal: 20-‐25%
‐ z.B. NNR-‐Adenom
‐ paraneoplastisch (ektopisches ACTH, häufig bei Kleinzellern): 10-‐15%
‐ iatrogen (Langzeit-‐Steroid-‐Therapie)
Symptome:
- Gestörte Glc-‐Toleranz
- Mondgesicht
- Büffelnacken
- Striae
Conn Syndrom
= Hyperaldosteronismus;
Ätiologie/ Formen
‐ primär (niedriges Serum-‐Renin), z.B. Bei NNR-Adenom
‐ sekundär (hohes Serum-‐Renin), z.B. bei Nierenarterienstenose
Akute Nebennierenrindeninsuffizienz
= Akuter Kreislaufkollaps infolge Ausfalls der
Kortisolsekretion;
Ursachen
‐ Dekompensation einer chronischen Nebennierenrindeninsuffizienz
- Rasches Absetzen einer Langzeitsteroidmedikation
- Nekrose der Nebennierenrinde durch Sepsis/ Endotoxinschock
(Waterhouse-Friederichsen-Syndrom)
‐ Autoimmune Adrenalitis
‐ primäre chronische Nebennierenrindeninsuffizienz (Addison-Krankheit)
Adrenogenitales Syndrom AGS
Ätiologie/ Formen
‐ inadäquat erhöhte Produktion von adrenalen Androgenen infolge von
Enzymdefekten
‐ häufige Enzymdefekte:
- 21alpha‐Hydroxylase-Mangel (1 pro 5000 Geburten)
- 11beta‐Hydroxylase‐Mangel
- 17‐Hydroxylase‐Mangel
