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MMD1043 - 2 > endo2 > Flashcards

endo2 Flashcards

1
Q

pancreas exo

A

sources d’enzymes de digest

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2
Q

pancreas endo

A

source d’hormones
stockes les aliments sous forme de glycogène et graisse
mobiliser les reserves lors du jeune, stress ou exercice
maintenir glycémie cst
stimuler croissance

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3
Q

histo pancreas

A
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4
Q

cell ilots de langerhans

A

beta: 55% des cell, au centre des ilots, prod insuline
alpha: 25% des cells, périphériques, prod de glucagon
cell D: 10% des cells, périphériques, prod de somatostatine et gastrine
cell …: 3% des cells, prod ghrlin
cell F ou PP: 5% des cells, prod de poly peptides pancréatiques

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5
Q

insuline

A

sécrétées par beta
2 chaines de polypeptides
chaine A et B reliées par 2 ponts disulfures

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6
Q

prod d’insuline

A
  1. prod d’ARNm pre-pro-insuline
  2. synthèse de preproinsuline dans RE
    3, clivage dans RE de preproinsuline en proinsuline
  3. clivage de la proinsuline dans AG
  4. secretion insuline
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7
Q

structures chimiques insuline

A
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8
Q

sécrétion insuline

A

glucose entre dans cell par GLUT2
glucose phosphorylé en glucose 6 phosphate par glucokinase
G6P métabolisé par glycolyse
=augm de l’ATP= fermeture des canaux K et depo cell
= ouverture des canaux Ca, entrée de Ca
=vésicules de stockage à insuline à fusionner avec la membrane cell
exocytose et reouverture des canaux K

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9
Q

mecanisme d’action de l’insuline

A

recdept couplé a enzyme tyrosine kinase
insuline se lie à alpja
autophosphorylation sous unités beta
activité de tyrosine kinase
phosphoryl du IRS

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10
Q

effets métaboliques de l’insuline

A

captation du glucose
croiss cell
synthese de prot
synthèse de glycogène
transp du glucose

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11
Q

glycolyse

A

degradation anaerobie du glucose en lactate
GR, medullaire renale, coeur, muscle

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12
Q

glycogénese

A

formation de glycogène a partir du glucose du sang et muscle
stock du glucose

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13
Q

glycogenolyse

A

degradation du glycogène en glucose

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14
Q

neo glucogénèse

A

foie et cortex renal
synthèse du glucose à partie de substrats non glucidiques (aa, lactate, glycerol)

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15
Q

insuline dans muscle

A

durant exercie: muscle a pas besoin de bcp de glucose dans cell, car contract muscul augm la translocation du transporteur GUT4 ce qui facilite le transport de glucose dans cell
post prandiale: concentration de glucose élevée et insuline élevée= muscle utilise glucose comme energie. si glucose trop élevée pour muscle, glucose stockée en glycogène dans muscle
entre repas: muscle utilise AG comme nergie

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16
Q

Activité de insuline dans foie

A

post prandiale: augm du stockage par foie sous forme de glycogène, dim de glycogenolyse, augm de l’uptake du glucose (augm glucokinase), augm de glycogénèse
entre repas: dim insuline+ dim de glycogénèse, augm de glycogénolyse

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17
Q

insuline et cerveau

A

cells du cerveau perméables au glucose et peuvent utiliser glucose sans intermédiaire de l’insuline
=energie

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18
Q

action de l’insuline hypoglycémiante

A
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19
Q

action insuline lipogénique

A
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20
Q

comment insuline stimule synthèse de gras et stockage

A

augm utilisation de glucose et dim utilisation du gras
augm transport du glucose au foie
concentration hépathique=5-6% en glycogène, alors glycogénèse est stoppé et glucose en surplus devient dispo pour fabriquer gras
glycolyse: glucose>pyruvate
pyruvate convertit en acetylcoA>AGL(FFA)
maj des AGL synthétisée dans foie et utilisée pour former TG
TG relachés dans circul sur lipoprot
insuline stimule lipoprot lipase qui permet hydrolyse des TG dans lipoprot circulants pour distribuer acides gras dans adipocytes
insuline inhibe lipase homonosensible qui cause hydrolyse des TG stockés dans tissu adipeux ce qui inhibe la relache d’AGL, dans circul et foie
induline augm transport de glucose dans cell adipeuses, = esterification des AG en TG (stockages)

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21
Q

effets d’insuline sur métabolisme prot

A

muscle
promotion de la synthèse prot au niveau du muscle
augm de capatation et transport de aa
synthèse ARN, au niveau des ribosomes
dim du catabolisme
foie: dim de la neoglucogénèse = conserver aa dans reserves proteiques du cors

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22
Q

actions de l’insuline anabolique

A
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23
Q

stimulateurs de sécrétion d’insuline

A

augm de glycémie
augm de concentration aa (argine, lysine): aa potentialisent la sécértion d’insuline par glucose
AGL
hormones GI (gastrine, secretine, CCK, incretines GIP, GLP-1)
cortisol
glucagon
hormones de croissance
SNA (cholinergique paraS, beta adrenergique S)

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24
Q

inhibiteurs de secretion d’insuline

A

dim glycémie
jeune
somatostatine
effets dur SNA (alpha adrenergique)

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25
Q

glucagon

A

sécrétée par alpha, exocytose
une seule chaine peptidique de 29aa
précurseur: proglucagon (secret de produits spécifiques au tissu, cell alpha)

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26
Q

mécanisme d’action du glucagon

A

recep glucagon= couplé à prot G
Gsalpha au niveau du foie: activation d’adenylylcyclase, augm AMPc, phospho/dephosho
glycogène>glucose-1 phosphate

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27
Q

action du glucagon sur métabolisme

A

augm de glycogénolyse: glycogène> glucode-1 phosphate
augm de néoglucogénèse: aa>glucode

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28
Q

action du glucagon sur métabolisme lipidique

A

augm de liberation de AGL par adipocytes (stimul lipase adipocytaire)
inhib stockage de TG au foie

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29
Q

action du glucagon hyperglycémiente

A
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30
Q

stimulateurs du glucagons

A

hypoglycémie
augm des aa (alanine, arginine)
exercice physique
SNA, effet beta adrenergique (sympathique)

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31
Q

inhibiteurs de glucagon

A

hypercalcémie
somatostatine
augm des acides gras libres plasmatiques

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32
Q

effets insuline et glucagon JEUNE

A
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33
Q

effets insuline et glucagon POST PRANDIAL

A
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34
Q

symptomes d’hypoglycémie

A

SNA:
adrenergique (alpha inhib insuline, beta stimul glucagon): palpitation, tremblements anxiété
cholinergique: sueurs, faim, paresthésis

neuroglycopénique: changement de comportements, fatigue, confusion, convulsion, altération etat de csc

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35
Q

histo glandes surrénales

A
36
Q

steroidogénèse

A
37
Q

mineralocorticoides

A

aldosterone
DOC
cortisol
corticostérone

38
Q

glucorticoides

A

cortisol
corticostérone

39
Q

hormones sexuelles

A

DHEA et DHEAS
androstenedione
testo

40
Q

axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien

A
41
Q

par quoi sont médié les mineralocorticoides

A

> 90% aldosterone
cortisol a un effet MC moindre que aldo mais cortisol est en plus grande qnt dans plasma
deoxycorticosterone en très faible qnd

42
Q

transport des mineralocorticoides

A

lie a prot plasmatique

43
Q

mécanismes des mineralocorticoides

A

agit via recept steroide cytoplasmique

44
Q

actions de l’aldosterone

A

rein, glandes salivaires, glades sudoripares, colon
reabs sodium
secretion potassium
excret de H+ en exces

45
Q

regul aldosterone rénine-angio-aldo

A
46
Q

regul aldosterone

A
47
Q

glucorticoides

A

cortisol 95%
corticosurrenal 5%
transport: liée, CBG cortisol binding globuline,
albumine
mécanismes: recept cytoplasmiques après diffusion à travers membrane cell

48
Q

synthèse des glucocorticoides

A

ACTH se lie au recept couplé a G
augm adenylate cyclase
augm AMPc
augm PK A
augm import de cholesterol
augm enzymes requises pour steroidogénèse

49
Q

mécanisme d’action glucocorticoides

A

GC agissent par biais de recept spécifique appartenant à la superfamille des R steroides
R cytoplasmique

50
Q

effets des glucocorticoides à concentration physiol

A

effets métabolique opposés à ceux de l’insuline: augm neoglucogénèse, dim utilisation du glucose par tissu
dim de synthese de prot et augm de catabolisme des prot
mobilisation du gras, augm des AGL et oxid
requis pour action des catécholamines
reduct des l’Abs GI et augm de excretion uirnaire de Ca
augm appétit
augm filtration glomérulaire
differenciation des certains organes chez foetus
inhib prod de CRH et ACTH

51
Q

effets du cortisol

A

glucides: neoglucogénèse, dim utilisation du glucose par cell
prot: dim de syntgèse des prot, augm du catabolime prot
lipides: liberation des AG du tissu adipeux, oxyd des Ag
stress et inflammation: antiinflamm et augm resistance au stress
lignées sanguines: dim des lympho et eosinophiles, augm des GR

52
Q

effets cortisol sur cytokines

A

inhib de transcription des cytokines proinflammatoires

53
Q

effets cortisol sur mediateurs de l’inflammation

A

dim acide arachidonique

54
Q

effets cortisol sur cells sanguines de lignée blanche

A

macrophage: dim de leur diff et activité anti-infectieuse
PMN: augm du nb circulants, inhib de l’adhésion
eosino, baso, mastoL circulation, effet anti-allergique
lympho: dim des lympho circulants (T)

55
Q

effets cortisol sur cells endothéliales

A

dim de la perméabilité vasc et de l’activation des cells endo, inhib de l’afflux de leucocytes

56
Q

effets cortisol sur fibroblastes

A

dim de la prolif, dim de prod de prot

57
Q

regul de l’axe hypothalamo-hypophysaire-surrénalien du cortisol

A

sécrét du cortisol stimulée par : ACTH, ACTH contrôlé par CRH, stress, heures de sommeil
secrétion des cortisol inhibé par: feedback neg (augm du cortisol)

58
Q

sécrétion rythmique, rythme,e circadien

A
59
Q

medullosurrénale

A

SNA
ganglions du sypathiques
cells sont comme neurones postG ayant pas d’axones
sécrètent hormones produites (catécholamines) direct dans sang
pas essentielles

60
Q

synthèse des catécholamines

A

substance dérivée de la tyrosine (aa), qui contient un noyeau catechol et un grp amino
tyrosine= precurseur des catecholamines
épinephrine= hormone principale sécrétée par medulla (transfo de NE en E dans medulla, autres catecholamines surrénales viennes du sympathiques)
surrénales: 80-85% epinephrine, 15-20% norepinephrine

61
Q

mecanisme d”action des catecholamine

A

recept couplé à G
Fright Fight or flight

62
Q

effets norepinephrine

A

vasoconstriction de la maj des vaisseaux du corps et augm activité du coeur, inhibe système GI, dilate pupille

63
Q

effets epinephrine

A

même que norepinephrine sauf pour certaines aspects:
epi plus d’effets sur recept beta (donc coeur)
epi a moins d’effets sur contract des vaiss dans les muscles dont epi augm moins la pression mais augm plus débit caridaque
epi a 5-10x plus d’effet sur métabolisme que la norépinéphrine

64
Q

par quoi est augm la secretion de catecholamines

A

danger
stress
trauma
hypovolémie
hypoglycémie
douleur
hypothermie
anoxie
hypotension

65
Q

hormones testiculaires

A

synthétisées par cells de Leydig au niveau testiculaire a partir de cholesterol
testo: 95% origine testi, 5% origine cortex surrénalien
dihydrotestosterone(plus actibe)
androstenedione

66
Q

metabolisme testo

A

testo se lia à 2 prot: albumine et SHGB
SHGB se lie avec plus grande affinité que albumine
testo cirule peu sous forme libre
testo libre = active
testo liéa à l’albumine se dissocie facilemetn et peut être biodispo
testo métabolisée au niveau du foie et éliminée dans l’urine

67
Q

reepteurs cytoplasmique testo

A

testo et DHT même recept
si 5 alpha-reducatase type1= DHT hormone active peau cuire chevelu
si alpha reductase type 2=DHT hormone active OGE, prostase
si pas 5alpha reductase= testo

68
Q

action testo lors de la vie foetale

A
69
Q

regul de sécértion de testo

A

hypothalamus sécrète GnRH
= stimule hypophyse ant de la LH et FSH
FSH> stimule sertoli= spermatogénèse et entraine prod d’hinibine B = rétrocontrole neg sur hypophyse
LH> Leydig = testo
testo active la spermatogénèse et exerce un retrocontrole neg sur l’hypophyse et hypothalamus

70
Q

familles d’hormones ovariennes

A

oestrogène prod par les granulosa ovarienne (et tissus périphériques et foie)
preogestines prod par corps jaune, follicule, placenta, surrénal

71
Q

oestrogènes

A
  1. beta-oestradiol E2 le plus important
  2. oestrone E1 moins actif que oestradiol
  3. oestriol E3 bcp moins actif que oestradiol
72
Q

progestines

A
  1. progesterone plus importante
  2. 17 alpha- hydroxyprogesterone
73
Q

métabolisme de l’oestrogène

A

oestro liés à la SHBG (30%) et à l’albumine (68%)
2% libres
oestro conjugués dans le foie avec acide glucuronique et aux sulfates
élimination sous forme d’oestriol est rénal (80%) et digestive au niveau biliaire (20%)

74
Q

métabolisme progesterone

A

liée à la CBG
progesterone dégradée dans le foie et éliminée sous forme de pregnandiol au niveau des urines

75
Q

que nécéssite la synthèse des oestro

A

L’action combiné de:
1. la LH et FSH
2. la thèque et granulosa

76
Q

cycle menstruel normal

A
77
Q

role des oestrogène

A

OGE: dev adulte à puberté
vagin: épaississement de la muqueuse vag plus résistante aux infect
uterus et trompes: proliferation de l’endometre i.e envt receptif pour fertilisation, contract uterus
col: glaire qui favorise la migration des spermatozoidees et survie
seins: dev des canaux
os: freinent la croiss, stimule ostéoblastes, soudure épiphysaire
hypophyse: +/- feedback

78
Q

role des progestines

A

preparer à la grossesse
uterus et trompes: endomètre devient sécrétoire, inhib contract utérines
seins: dev de glande mammaire
os: retrecit l’orifice et modifie la consistance du bouchon cervical pour que les spermatozoides ne puissent plus traverser
To: augm T corpo
hypophyse: feedback +/-

79
Q

origine des hormones placentaires

A

unité foeto-placentaire prod une variété d’hormones pour soutenir maturation du foetus et adapt de la mère
placenta prod steroides eet peptides en qnt qui varie selon age gestationnel

80
Q

peptides placentaires

A

hCG
hPL
CRH
prolactin

81
Q

steroides placentaires

A

progesterone
oestro (estriol» estrone et estradiol)
andogènes
glucorticoides

82
Q

pourquoi le placenta ne peut pas transfo progesterone en oestro

A

manque l’enzyme 17 a-hydroxylase

83
Q

action de l’oestro placentaire

A

estriol»»
estradiol et estrone
rôle: augm flot sanguin utérin = croissance uterus
preparer seins pour allaiter
stimul la prod de prot de liaison du foie

84
Q

action progesterone placentaire

A

jusqua 6-7 semaines de grossess la source principale de Pg (170Hpg) est crops jaune
placenta sécète progesterone
role: prevenir contract uterines
supprime la formation de gap junctions
maintenir une quiescence uterine

85
Q

hCG

A

choriogonadotrophine humaine
sécrétée par celles trophoblastiques placentaires 8 jours aprés ovulation s’Il y a eu fécondation
pdt 6-8 prem semaines de grossess, elle prévient la régression du corps jaune ce qui permet d’assurer la prod de progesterone jusqu’a ce que le placenta commence a prod la progesterone
augm les cells T immun
beta= spécifique= test de grossesse
pic= 60-90 jours

86
Q

hPL

A

sommatomammotrophine
ressemble à l’hormone de croissamce et prolactine
augm progressivement tout au long de la grossesse jusqu’au dernier mois
antagosniste de l’effet de l’insuline et dim utilisation du glucose par mère ce qui rend glucose dispo pour foetus
pathogénèse de diabète de grossesse

MMD1043 - 2 (7 decks)

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