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MMD 1043 Examen 2 > Endocrinien 2 > Flashcards

Endocrinien 2 Flashcards

1
Q

Que produit le pancréas exocrine?

A

Enzymes de digestions

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2
Q

À quoi servent les hormones du pancréas endocrine?

A

◦ Stocker les aliments sous forme de glycogène et de graisse
◦ Mobiliser les réserves lors du jeûne, du stress ou de l’exercice
◦ Maintenir la glycémie constante
◦ Stimuler la croissance

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3
Q

Nom de l’unité anatomique du pancréas endocrine?

A

Ilots de Langerhans

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4
Q

Cellules du pancréas endocrine?

A

Béta
Alpha
les autres pas à l’examen

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5
Q

Décrit les cellules B.

A
  • 55% des cellules
  • Au centre des îlots
  • Production insuline
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6
Q

Décrit les cellules A.

A
  • 25% des cellules
  • Périphériques
  • Production glucagon
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7
Q

Par qui est sécrété l’insuline?

A

Cellules B

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8
Q

Décrit la structure de l’insuline.

A
  • Chaine A
  • Chaine B
  • Reliées par 2 ponts disulfures
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9
Q

À partir de quoi est synthétisé l’insuline?

A

Preproinsuline (RE)
Proinsuline (AG)

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10
Q

Qu’est-ce qui est sécrété en même temps que l’insuline?

A

Peptide C

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11
Q

Nom du transporteur qui permet au glucose de rentrer dans la cellule B?

A

GLUT2

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12
Q

Qu’est-ce qui se passe dans la cellule B une fois que le glucose est entré?

A
  1. Glucose est phosphorylé en glucose 6 phosphate par la glucokinase
  2. G6P est ensuite métabolisé par glycolyse
  3. Hausse ATP
  4. Fermeture canaux potassiques
  5. Dépolarisation cellule
  6. Ouverture des canaux Ca
  7. Vésicules insulines sécrétées par exocytose
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13
Q

Décrit le mécanisme d’action de l’insuline.

A
  1. L’insuline se lie aux sous unités alpha
  2. Autophosphorylation sous unités beta
  3. Activité tyrosine kinase
  4. Phophosrylation du IRS (insulin receptor
    substrate)
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14
Q

Récepteur de l’insuline?

A

Couplé à des enzymes tyrosine kinase

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15
Q

Effets métaboliques de l’insuline?

A

◦ Captation du glucose
◦ Croissance cellulaire
◦ Synthèse de protéines
◦ Synthèse glycogène
◦ Transport glucose

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16
Q

Qu’est-ce que la glycolyse et où a-t-elle lieu?

A

◦ Dégradation anaérobie du glucose en lactate
◦ GR, médullaire rénale, cœur, muscle

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17
Q

Qu’est-ce que la glycogenèse et où a-t-elle lieu?

A

Formation de glycogène à partir du glucose dans le foie et le muscle

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18
Q

Qu’est-ce que la glycogénolyse?

A

Dégradation du glycogène en glucose

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19
Q

Qu’est-ce que la néoglucogénèse et où a-t-elle lieu?

A

◦ Foie et cortex rénal
◦ Synthèse de glucose à partir de substrats non glucidiques (a.a., lactate, glycérol)

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20
Q

Qu’est-ce qui se passe avec l’insuline dans les muscles durant l’exercice?

A

Le muscle n’a pas besoin de bcp d’insuline pour faire entrer le glucose dans les cellules parce que les contractions musculaires augmentent la translocation du transporteur de Glucose GUT4 ce qui facilite le transport de glucose dans la cellule

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21
Q

Qu’est-ce qui se passe avec l’insuline dans les muscles en post prandial?

A
  • La concentration de glucose est élevée et l’insuline est élevée ce qui permet au muscle d’utiliser le glucose comme source d’énergie
  • Si la quantité de glucose est trop abondante pour les besoins du muscle, le glucose est stocké en glycogène dans le muscle
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22
Q

Qu’est-ce qui se passe avec l’insuline dans les muscles entre les repas?

A

Le muscle utilise les AG comme source d’énergie pas d’insuline

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23
Q

Qu’est-ce qui se passe avec l’insuline dans le foie en post prandial?

A
  • Augmentation du stockage par le foie sous forme de glycogène
  • Diminution de la glycogénolyse
  • Augmentation du uptake de glucose (augmentation de la glucokinase)
  • Augmentation de la glycogénèse
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24
Q

Qu’est-ce qui se passe avec l’insuline dans le foie entre les repas?

A

La diminution d’insuline permet:
* Une diminution de la glycogénèse
* Une augmentation de la glycogénolyse

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25
Q

Qu’est-ce qui se passe avec l’insuline dans le cerveau?

A

Les cellules du cerveau sont perméables au glucose et peuvent utiliser le glucose sans l’intermédiaire de l’insuline.
Le cerveau utilise seulement le glucose comme source d’énergie

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26
Q

Action insuline sur le foie?

A

Inhibition gluconéogénèse
Inhibition glycogénolyse
Augmentation de synthèse de TG et VLDL

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27
Q

Action insuline sur les muscles?

A

Augmentation de l’utilisation du glucose

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28
Q

Action de l’insuline sur le tissu adipeux?

A

Inhibition de la lipolyse

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29
Q

Action insuline sur le pancréas?

A

↓Glucagon

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30
Q

Effet de l’insuline sur le métabolisme protéique des muscles?

A
  • Promotion de la synthèse protéique au niveau du muscle
  • Augmentation du captation et transport a.a.
  • Synthèse ARNm au niveau des ribosomes
  • Diminution du catabolisme
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31
Q

Effet de l’insuline sur le métabolisme protéique du foie?

A

Diminution la néoglucogénèse ce qui permet de conserver les acides aminés dans les réserves protéinées du corps

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32
Q

Effet de l’insuline sur le métabolisme protéique du muscle?

A

Augmentation de la synthèse et du stockage protéique

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33
Q

Stimulateurs de la synthèse d’insuline?

A
  • Augmentation de glycémie
  • Hormones GI
  • Gastrine
  • Sécrétine, CCK, incrétines (GIP, GLP-1)
  • Cortisol
  • Glucagon
  • Hormone de croissance
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34
Q

Inhibiteurs de la synthèse d’insuline?

A
  • Diminution de glycémie
  • Jeûne
  • Somatostatine
  • Effet Système nerveux autonome
  • Effet alpha adrénergique
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35
Q

Par qui est sécrété le glucagon?

A

Cellules A du pancéras

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36
Q

Décrit la structure du glucagon.

A

Une seule chaine peptidique 29 a.a.

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37
Q

Décrit le précurseur du glucagon.

A
  • Proglucagon
  • Sécrétion produits spécifiques au tissu
  • Cellule alpha pancréas: Glucagon
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38
Q

Actions du glucagon sur le métabolisme glucidique?

A

Augmentation de la glycogénolyse
Augmentation de la néoglucogénèse

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39
Q

Actions du glucagon sur le métabolisme lipidique?

A

Augmentation de la libération de AGL par les adipocytes
Inhibition du stockage de TG au foie

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40
Q

Effet du glucagon sur le tissu adipeux?

A

Stimulation de la lipase adipocytaire
Augmentation de la lipolyse

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41
Q

Stimulation de la synthèse du glucagon?

A
  • Hypoglycémie
  • Exercice physique
  • Système nerveux autonome
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42
Q

Inhibition de la sécrétion du glucagon?

A
  • Hyperglycémie
  • Somatostatine
  • Augmentation des Acides Gras Libres plasmatiques
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43
Q

Effet de la hausse de glucagon sur les muscles?

A
  • Diminution de la synthèse et du stockage protéique
  • Augmentation du catabolisme protéique
  • Diminution du uptake de glucose par le muscle
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44
Q

Symptômes si la glycémie est à 3,9?

A

Palpitations
Tremblements
Anxiété
Adrenergique

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45
Q

Symptômes si la glycémie est à 3,6?

A

Sueurs
Faim
Paresthésies
Cholinergique

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46
Q

Symptômes si la glycémie approche de 2,5 (avant le coma)?

A

Chgt comportement
Fatigue
Confusion
Convulsions
Altération état de conscience
neuroglycopénique

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47
Q

Nomme les zones de la surrénale.

A
  1. Glomérulée
  2. Fasciculée
  3. Réticulée
  4. Médullosurrénales
    Truc: le Rat Fait un Gâteau
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48
Q

Que sécrète la zone glomérulée?

A

Minéralocorticoides (aldostérone)

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49
Q

Que sécrète la zone fasciculée et réticulée?

A

Glucocorticoides (cortisol)
Hormones sexuelles

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50
Q

Que sécrète la médullosurrénale?

A

Catécholamines (noradrénaline, adrénaline)

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51
Q

Vrai ou faux? Certaines hormones ont une activité MC et GC.

A

Vrai, l’effet MC n’est pas exclusif à une zone et l’effet GC non plus

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52
Q

Qui est le précurseur des hormones MC?

A

Cholestérol

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53
Q

Que peut donner le cholestérol dans la surrénale?

A

Aldostérone
Cortisol
Androstenedione

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54
Q

En quoi est convertie l’androstenedione par les tissus périphériques?

A

Testostérone

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55
Q

Nomme des MC.

A

Aldostérone
DOC
Cortisol
Corticostérone

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56
Q

Nomme des GC.

A

cortisol
corticostérone

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57
Q

Nomme des hormones sexuelles.

A

DHEA DHEAS
Androstenedione
Testosterone

58
Q

Par quoi sont médié les MC?

A

Aldostérone (90%)

59
Q

Effet du cortisol au niveau des MC?

A

Moindre que aldostérone

60
Q

Transport des MC?

A

Lié à des protéines plasmatiques

61
Q

Récepteur des MC?

A

Agit via un récepteur stéroïde cytoplasmique

62
Q

Action de l’aldostérone?

A

◦ Réabsorption sodium
◦ Sécrétion potassium
◦ Excrétion d’H+ lorsqu’en excès

63
Q

Sur quels organes agit l’aldostérone?

A

Rein, glandes salivaires, glandes sudoripares, colon

64
Q

Explique la régulation de l’aldostérone.

A
  1. Pression perfusion rénale baisse
  2. Hause rénine
  3. Hausse angiotensine
  4. Vasoconstriction via angiotensine II
  5. Hausse aldostérone
  6. Rétention Na excrétion K
  7. Hausse volémie
65
Q

Qu’est-ce qui stimule l’aldostérone?

A

Angiotensine II
ACTH
Augmentation des ions potassium dans le liquide extracellulaire

66
Q

Qu’est-ce qui inhibe l’aldostérone?

A

Concentration Na extracellulaire

67
Q

Composition des GC?

A

Cortisol 95%
Corticostérone 5%

68
Q

Transport des GC?

A

Lié à:
◦ CBG cortisol binding globulin
◦ albumine

69
Q

Récepteurs des GC?

A

Récepteurs cytoplasmiques après diffusion à travers la membrane cellulaire

70
Q

Explique la synthèse des GC.

A
  1. ACTH se lie a un R couplé aux prot G
  2. ↑Adenylate cyclase
  3. ↑ AMPc
  4. ↑ PK A
  5. ↑ Importation de cholesterol
  6. ↑ enzymes requises pour stéroïdogénèse
71
Q

Décrit le mécanisme d’action de GC.

A

GC agissent par le biais d’un récepteur spécifique appartenant à la superfamille des R stéroïdes

72
Q

Effets des GC à concentration physiologique?

A
  • Augmentation néoglucogénèse
  • Diminution de l’utilisation de glucose par les tissus
  • Diminution de la synthèse de protéines et augmentation du catabolisme des protéines
  • Mobilisation du gras- augmentation des AGL et oxidation
  • Augmentation de l’appétit
73
Q

La sécrétion de cortisol est stimulée par quoi?

A
  • ACTH
  • ACTH contrôlé par le CRH
  • Stress
  • Heures de sommeil
74
Q

La sécrétion de cortisol est inhibée par quoi?

A
  • feedback négatif (donc par l’augmentation du cortisol)
75
Q

ACTH agit via un récepteur utilisant le complexe ___________.

A

AC/AMPc

76
Q

Quand est-ce que notre cortisol est à son plus haut?

A

Matin

77
Q

Les médullosurrénales font partie du ___________________.

A

système nerveux sympathique autonome

78
Q

Que sont les médullosurrénales par rapport au SNSympathique?

A

Ganglions

79
Q

Est-ce que les médullosurrénales sont essentielles à la survie?

A

Non

80
Q

De quoi sont dérivées les catécholamines?

A

thyrosine

81
Q

Que contient les catécholamine?

A

Noyau catechol
Gr amino

82
Q

__________ la principale hormone sécrétée par la médulla

A

Épinéphrine

83
Q

Localisation de la transformation de noradrénaline en adrénaline et via quoi?

A

Médulla
PNMT (chortisol)

84
Q

Les autres catécholamines originent des _______________.

A

surrénales et du système nerveux sympathique

85
Q

Au niveau des surrénales
◦ Epinéphrine _____%
◦ Norépinéphrine ____%

A

80-85
15-20

86
Q

Récepteur des cathécolamines?

A

Couplé aux protéines G

87
Q

Action des catécholamines?

A

Stimulation alpha ou béta (voir neuro 2 pour plus de détails)

88
Q

Par qui et à partir de quoi sont synthétisées les hormones testiculaires?

A

Elles sont synthétisées par les cellules de Leydig au niveau testiculaire à partir du cholestérol

89
Q

Origine de la testostérone?

A

◦ 95% d’origine testiculaire
◦ 5% d’origine cortex surrénalien

90
Q

Nomme l’hormone testiculaire la + active.

A

Dihydrotetostérone

91
Q

Que donne la 5 alpha réductase?

A

Dihydrotestostérone

92
Q

Que donne la CYP19 (aromatase)?

A

Estradiol

93
Q

À quoi se lie la testostérone?

A

Albumine
SHBG (+ affinité)

93
Q

La testostérone circule _________ sous forme libre

A

très peu

94
Q

Vrai ou faux? C’est la testostérone liée qui est active.

A

Faux

95
Q

La testostérone liée à ______ se dissocie
facilement et peut être facilement biodisponible

A

l’albumine

96
Q

Localisation du métabolisme de la testostérone?

A

Foie

97
Q

Quand la testostérone commence-t-elle à être sécrétée?

A

7e semaine in utero

98
Q

À quoi contribue la testostérone pendant la vie foetale?

A
  • Descente des testicules dans le scrotum
  • Différenciation des OGE mâles (via la DHT)
  • Développement de la prostate (DHT)
  • Stabilisation des canaux de Wolff
99
Q

Que permet la stimulation des cellules de sertoli?

A

Régression des canaux de Muller

100
Q

Explique la régulation de la sécrétion de testostérone et de ses amis.

A
  1. Hypophyse → GnRH
  2. GnRH → hypophyse → LH + FSH
  3. FSH → Sertoli → spermatongenèse + inhibine B
  4. LH → Leydig → oestrogène + testotérone
101
Q

Nomme les deux famille d’hormones ovariennes.

A
  1. Les oestrogènes produits par la granulosa ovarienne
  2. Les progestines produites par le corps jaune, follicule, placenta et surrénale
102
Q

Décrit les oestrogènes.

A
  1. Beta-oestradiol – le plus important
  2. Oestrone – moins active que l’oestradiol
  3. Oestriol – beuacoup moins active que l’oestradiol
103
Q

Décrit les progestines.

A
  1. La progestérone – la plus importante
  2. La 17alpha-hydroxyprogestérone
104
Q

À quoi sont liés les oestrogènes?

A

SHBG (30%)
Albumine (68%)

105
Q

% oestrogènes libres?

A

2

106
Q

Les oestrogènes sont conjugués dans le ____ à l’acide glucuronique et aux sulfates.

A

foie

107
Q

Les oestrogènes sont conjugués dans le foie à
____________________.

A

l’acide glucuronique et aux sulfates

108
Q

Décrit l’élimination de l’oestrogène?

A

L’élimination sous forme d’oestriol est rénale (80%) et digestive au niveau biliaire (20%)

109
Q

À quoi est lié la progestérone?

A

CBG

110
Q

Décrit l’élimination de la progestérone.

A

La progestérone est dégradée dans le foie et éliminée sous forme de prégnandiol au niveau des urines

111
Q

La synthèse des estrogènes nécessite quoi?

A

L’action combinée de:
1) la LH et la FSH
2) la thèque et la granulosa

112
Q

Explique en détails le cycle menstruel normal.

A
  1. FSH augmente : folliculogénèse et hausse estradiol
  2. Estradiol augmente : croissance de l’endomètre
    (-) FSH (avec l’inhibine B)
    (+) pic de LH
  3. Pic de LH : ovulation et formation du corps jaune
  4. Corps jaune : sécrétion d’estradiol et progestérone
  5. Estradiol et progestérone augmentent : (-) FSH et LH et endomètre sécrétoire
  6. Dégénérescence du corps jaune (si pas enceinte)
  7. Estradiol et progestérone ↓ : menstruation
  8. Estradiol ↓ : FSH augmente début d’un nouveau cycle
113
Q

Fonction des oestrogènes sur OGE?

A

Dvpt adulte à la puberté

114
Q

Fonction des oestrogènes sur le vagin?

A

Épaississement de la muqueuse vaginale plus résistante aux infections

115
Q

Fonction des oestrogènes sur l’utérus et les trompes?

A

Prolifération de l’endomètre i.e. envt réceptif pour fertilisation
Contractions utérus

116
Q

Fonction des oestrogènes sur le col?

A

Glaire qui favorise la migration des spermatozoïdes et leur survie

117
Q

Fonction des oestrogènes sur les seins?

A

Dvpt des canaux

118
Q

Fonction des oestrogènes sur le os?

A

Freinent la croissance osseuse
Stimule les ostéoblastes
Soudure épiphysaire

119
Q

Fonction des oestrogènes sur l’hypophyse?

A

Feedback +/-

120
Q

Fonction de progestines sur l’utérus/trompes?

A

Endomètre devient sécrétoire
Inhibition des contractions utérines

121
Q

Fonction de progestines sur les seins?

A

Dvpt de la glande mammaire

122
Q

Fonction de progestines sur les os?

A

Rétrécit l’orifice et modifie la consistance du bouchon cervical pour que les spermatozoïdes ne puissent plus traverser

123
Q

Fonction de progestines sur To?

A

Augmente T corporelle

124
Q

Fonction de progestines sur l’hypophyse?

A

Feedback +/-

125
Q

Nomme les hormones peptides du placenta.

A
  • hCG
  • hPL
  • CRH
  • Prolactin
126
Q

Nomme les hormones stéroides du plancenta.

A
  • Progestérone
  • Oestrogènes (Estriol»Estrone et Estradiol)
  • Androgènes
  • Glucocorticoïdes
127
Q

Nomme les oestrogènes produites par le placenta.

A

◦ Estriol
◦ Estradiol et Estrone

128
Q

Rôles des oestrogènes du placenta?

A

◦ Augmenter le flot sanguin utérin ce qui permet la croissance de l’utérus
◦ De préparer les seins pour l’allaitement
◦ Stimuler la production de protéines de liaison dans le foie

129
Q

Vrai ou faux? Le placenta ne peut pas transformer la Pg en oestrogènes car il manque une enzyme.

A

Vrai

130
Q

Jusqu’à 6 -7 semaines de grossesse la source principale de Pg (17OHPg) est le ____________.

A

corps jaune

131
Q

Le rôle de la progestérone placentaire est:

A

◦ De prévenir les contractions utérines
◦ Supprime la formation de ‘gap junctions’
◦ Maintenir une quiescence utérine

132
Q

______________ est sécrétée par les cellules trophoblastiques placentaires 8 jours après l’ovulation s’il y a eu fécondation.

A

L’hCG (human chorionic gonadotropin)

133
Q

Que fait l’hCG sur le corps jaune?

A

Pendant les 6-8 premières semaines de grossesse, elle prévient la régression du corps jaune ce qui permet d’assurer la production de progestérone jusqu’à ce que le placenta commence à produire de la progestérone.

134
Q

Que fait l’hCG au niveau immunitaire?

A

Augmente les cellules T

135
Q

Pic de hCG quand?

A

60-90 jours de grossesse

136
Q

Décrit la structure de hCG.

A
  • 2 sous unités alpha et beta – ressemblent beaucoup aux hormones hypophysaires
  • C’est la sous unité beta qui est spécifique – > test de grossesse
137
Q

À quoi ressemble beaucoup l’hPL?

A

Hormone croissance
Prolactine

138
Q

Quantité de hPL dans le temp?

A

Elle augmente progressivement tout au long de la grossesse jusqu’au dernier mois.

139
Q

Fonction de hPL?

A

Elle antagonise l’effet de l’insuline et diminue l’utilisation de glucose par la mère ce qui rend le glucose disponible pour le fœtus.

MMD 1043 Examen 2 (12 decks)

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