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Fisiopatología > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

1
Q

Alteraciones primarias, secundarias y terciarias:

A

-Primaria: Se origina en la gandula responsable de producir la hormona.
-Secundaria: La glándula está normal, pero hay insuficiencia de los niveles de hormonas por falta de estimulación de la hipófisis.
-Terciaria: Tanto hipófisis como el órgano Diana obtienen estimulación insuficiente.

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2
Q

Controla la liberación de cortisol por parte de la glándula suprarrenal.

A

ACTH

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3
Q

Regula la secreción de hormona tiroidea por la glándula tiroides.

A

TSH

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4
Q

Controla la producción de hormonas sexuales por los ovarios y los testículos.

A

LH

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5
Q

Regula la fertilidad en los ovarios y los testículos.1.5

A

FSH

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6
Q

¿Qué es el hipopituitarismo? Y sus manifestaciones clínicas

A

Disminución en la secreción de hormonas hipofisarias.
- Malestar crónico, con debi-lidad, fatiga, pérdida del apetito, deterioro de la función sexual e intolerancia al frío.

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7
Q

Efecto predominante de un exceso persistente de GH es:

A

Aumento en las concentraciones de glucosa.
Ya que induce una resistencia a la insulina en los tejidos periféricos e inhibe la captación de glucosa por el músculo y el tejido adiposo.

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8
Q

A qué se debe el Síndrome de Cushing

A

A altos niveles de cortisol durante tiempo prolongado (por uso de esteroides o por producción excesiva de las glándulas suprarrenales).

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9
Q

Efectos metabólicos de la GH

A

> de la síntesis proteica.
Movilización de ácidos grasos del tejido adiposo.
cantidad de ácidos grasos libres en la sangre.
-Favorece el uso de a. Grasos como fuente de energía.
< la cantidad de glucosa utilizada en el organismo.
Contribuye a la formación de cetonas.

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10
Q

En alteraciones de la GH va a haber

A

> lípidos

<carbohidratos
Ya que la GH cambia la fuente de combustible de CHO por lípidos.

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11
Q

Hormonas reguladoras de GH

A

GHRH/ GHRIH

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12
Q

GH en estado diabético va a haber

A

< niveles de insulina y < utilización de CHO
-Promueve la utilización de grasas y produce cetosis.

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13
Q

Insulina en Deficiencia de GH

A

Insulina utiliza CHO muy rápidamente.

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14
Q

Qué va a generar un Aumento de ADH

A

Síndrome de Alt de la ADH-> Activa canales de aquaporinas que va a a generar->
-Vasoconstricción
-Poca Orina (Anuria u Oliguria)
-Hipertensión

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15
Q

Qué va a generar disminución de ADH

A

Diabetes insípida
-hipotensión
-Vasodilatación
-Poliuria

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16
Q

Causa principal de la Secreción Inapropiada de la ADH (SIHAD)

A

Lesión Cerebral> tumoración cerebral hipersecretora

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17
Q

Causas clínicas de la SIHAD

A

> hipertensión

<orina

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18
Q

Tratamiento de la SIHAD

A

Bloqueo de la aldosterona

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19
Q

Si un paciente con SIHAD presenta alteración de conciencia se explica debido a:

A

> de presión intracraneal

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20
Q

Causa central de la diabetes insípida

A

Problema en hipófisis o hipotálamo

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21
Q

Causa nefrogénica de la diabetes insípida

A

Causa en el riñón > aquaporinas II no se activan> no hay introducción de agua> poliuria

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22
Q

Síndrome de sheeham

A

Todas las hormonas de la glándula pituitaria estarán disminuidas (pituhirarismo)

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23
Q

Liberadora de prolactina

A

Dopamina

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24
Q

Bloquean las acciones de la prolactina

A

Estrógenos y progesteorna

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25
Q

Qué hormonas inhibe la prolactina

A

LH y FHS

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26
Q

Hiperprolactemia

A

-Trastorno hipofisiario
-Excesiva secreción de prolactina

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27
Q

Tumores que secretan PRL

A

Adenomas hipofisiarios>
Galactorrea
Amenorrea
Infertilidad
Impotencia sexual

28
Q

Causa de la amenorrea (hormonas)

A

Exceso de PRL
< liberación de LH y FSH

29
Q

Causas clínicas de la amenorrea

A

SOP
Hiperprolactemia
Hipopituitarismo
Anorexia nerviosa

30
Q

Hay Hipotiroidismo primario si…

A

Si > t3 y t4
<TSH

31
Q

Hay Hipotiroidismo secundario si…

A

> t3 y t4
TSH

32
Q

Hipotiroidismo terciario

A

> t3 y t4
TSH
TRH

33
Q

La secreción de hormona tiroidea está regulada por

A

El sistema hipotalámico-hipofisario-tiroideo

34
Q

Acciones de la hormona TH

A

Acelera el metabolismo de las células Diana
> En el consumo del oxígeno y > síntesis de productos metabólicos
>Vasodilatación
>Flujo de sangre
> motilidad y producción de secreciones gastrointestinales

35
Q

Qué es el bocio

A

Aumento en el tamaño de la glándula tiroides.

36
Q

Hipertiroidismo causas

A

> Síntesis de TH
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular
Adenoma tiroideo
Tiroiditis

37
Q

Hipertiroidismo Manifestaciones clínicas

A

Bocio
Exoftalmia
Taquicardia
Insuficiencia cardíaca
Incremento de apetito
Perdida de peso
Temblor
Intolerancia al calor
Desgaste muscular
Nerviosismo
Oligomenorrea
Hipertensión

38
Q

Qué es la enfermedad de graves y cuáles son sus s&s?

A

Estado de hipertiroidismo, bocio y oftalmopatía.
Consiste en una alteración autoinmunitaria caracterizada por la estimulación anómala de la glándula tiroides por anticuerpos que realizan esta función, los cuales actúan a través de los receptores normales de esta hormona.

39
Q

Hipotiroidismo

A

Disminución de acción de las hormonas tiroideas en los tejidos periferia.

40
Q

Hipotiroidismo primario causas

A

Mutaciones de NIS
Deficiencia de yodotirosina deshalogenasa
Displasia de tiroides
Tiroiditis de Hashimoto
< de yodo
Fármacos que bloquean la síntesis o liberación de T4
Infiltración tiroidea

41
Q

Hipotiroidismo secundario causas

A

Falla en el eje hipotalamo-hipófisis
< de TSH
< de TRH
Tumor hipofisiario
Necrosis hipofisiario posparto

42
Q

Ultima fase del hipotiroidismo grave de larga duración

A

Coma mixedematoso

43
Q

Manifestaciones clínicas del Hipotiroidismo

A

Aumento de peso (obesidad)
Hipotermia
Hipotension
Somnolencia
Estreñimienti
Debilidad
Intolerancia al frío
Bradicardia

44
Q

Mixedema

A

La presencia de un tipo de edema mucoso, sin fóvea, causado por la acumulación de una sustancia mucopolisa-cárida hidrófila en los tejidos conjuntivos de todo el cuerpo.

45
Q

Tiroiditis de Hashimoto

A

-Alteración autoinmunitaria en la que la glándula tiroides llega a ser totalmente destruida por el proceso inmunitario.
-Esta es la principal causa de hipotiroidismo adquirido en niños y adultos.

46
Q

Qué hormona controla la secreción de los glucocorticoides y los andrógenos suprarrenales?

A

ACTH

47
Q

Qué hormonas se alteran en la hiperplasia suprarrenal congénita?

A

Defecto en la síntesis de cortisol, > de ACTH

48
Q

Qué es la insuficiencia suprarrenal primaria? Y cómo se llama?

A

Enfermedad de Addison y se caracteriza por una producción < de hormonas de la corteza suprarrenal y > concentraciones de ACTH debido a la falta de inhibición normal por retroalimentación.

49
Q

Manifestaciones clínicas de enfermedad de addison

A

Hipoglucemia, letargia, debilidad, fiebre y síntomas digestivos como anorexia, náuseas, vómitos y pérdida ponderal.148

50
Q

A qué se debe la insuficiencia suprarrenal secundaria?

A

Se debe al hipopituitarismo o la falta de la glándula hipófisis por su resección quirúrgica.

51
Q

Qué es el síndrome de Cushing y a qué se debe?

A

Es cualquier manifestación de hipercor-tisolismo independientemente de su causa.’
Exceso de glucocorticoides
1) producción excesiva de ACTH por un tumor de la glándula hipófisis.
2) causada por un tumor suprarrenal benigno o maligno.
3) ectópico, provocado por un tumor no hipofisario secretor de ACTH.

52
Q

Manifestaciones clínicas del síndrome de Cushing

A

Trastornos emocionales
Cara de Luna llena
Cojinetes adiposos
Hipertrofia cardíaca
Piel delgada y arrugada

Mala cicatrización
Abdomen de pendulo
Estrías abdominales
Osteoporosis
Equimosis
Púrpura

53
Q

Un paciente con hipoaldosteronismo secundario esperemos encontrar:

A

< de ACTH
<de la ADH

54
Q

Un paciente con hipoaldosteronismo secundario esperemos encontrar:

A

<aldosterona

55
Q

La hiperfunción de la corteza suprarrenal dependiente de ACTH puede ser secundaria a

A

Híper secreción hipoficiaria de ACTH
Secreción de ACTH por un tumor no hipofisiario
Administración de ACTH exógena

x no por administración terapéutica de corticosteroides

56
Q

¿Qué esperaría encontrar en un paciente masculino de 12 años de edad con ginecomastia, al cual se le realiza estudio y se encuentra un adenoma de glándula hipófisis?

A

Hormonas adenohipofisiarias elevadas

57
Q

Paciente femenina de 14 años de edad la cual pierde el conocimiento de * manera súbita, al acercarse el explorador aprecia olor a fermentación frutal, ¿qué es lo que probablemente presentó la paciente?

A

Cetoacidosis

58
Q

Paciente sometido a tiroidectomía radical, el cual presenta formación de * litos renales, así como disminución en la actividad osteoblástica, probablemente el origen de su patología sea:

A

Por hipoparatiroidismo

59
Q

Paciente masculino de 17 años de edad el cual presenta poliuria y * polidipsia. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que origina el cuadro?

A

Estimulación del núcleo ventro lateral hipotalámico Estimulación del núcleo supraóptico del hipotálamo

60
Q

Hormonas que regulan la glucosa

A

Insulina <
Glucagón >
Somatostatina

61
Q

Hormonas contrarregulatorias

A

Glucocorticoides, las catecolaminas y la GH.

-Ayudan a contrarrestar las funciones de almacenamiento de insulina para regular la glucemia en sangre durante períodos de ayuno, ejercicio y otras situaciones que limitan la captación de glucosa, o bien, agotan sus reservas.

62
Q

Transportador por difusión facilitada que funge de sensor de glucosa a nivel * pancreático

A

GluT 2

63
Q

Qué hace el cortisol?

A

-Su inhibición incrementa la respuesta de osteoblastos
>producción de glucosa
-Traduce proteínas
-Efectos antiflamatorios
-Respuesta al estrés

64
Q

Qué indican las concentraciones de LH y FSH bajas (o más bajas de lo * esperado de acuerdo con la concentración de testosterona):

A

Hipogonadismo secundario

65
Q

Qué indican las concentraciones elevadas de LH y FSH, aun con * concentraciones bajas/normales de testosterona:

A

Hipogonadismo primario

66
Q

Causa genética más común de hipogonadismo primario

A

Síndrome de Klinefelter

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