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MMD1043 - 2 > Endocrino 2 > Flashcards

Endocrino 2 Flashcards

1
Q

De quoi le pancréas exocrine est-il une source?

A

Enzymes de digestion

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2
Q

De quoi le pancréas endocrine est-il une source?

A

Des hormones

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3
Q

Quelles sont les 4 fonctions des hormones sécrétées par le pancréas endocrine?

A
  • Stocker les aliments sous forme de glycogène et de graisse
  • Mobiliser les réserves lors du jeûne, du stress ou de l’exercice pour avoir plus d’énergie
  • Maintenir la glycémie constante
  • Stimuler la croissance
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4
Q

Quels sont les 5 types de cellules qui composent les îlots de Langerhans du pancréas?

A
  • Beta
  • Alpha
  • Δ
  • Epsilone
  • F/PP (pancreatic polypeptide)
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5
Q

Quelle proportion des îlots de Langerhans du pancréas chacun des 5 types occupe-t-il?

A
  • Beta: 55
  • Alpha: 24
  • Δ: 10
  • Epsilone: 3
  • F/PP (pancreatic polypeptide): 5
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6
Q

Localisation des cellules B, A et D des îlots de Langerhans du pancréas

A

B: au centre
A: en périphérie
D: en périphérie

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7
Q

Que produisent les cellules B des îlots de Langerhans du pancréas?

A

Insuline

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8
Q

Que produisent les cellules A des îlots de Langerhans du pancréas?

A

Glucagon

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9
Q

Que produisent les cellules D des îlots de Langerhans du pancréas? (2)

A

Somatostatine et gastrine

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10
Q

Que produisent les cellules E des îlots de Langerhans du pancréas?

A

Ghrelin

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11
Q

Que produisent les cellules F/PP des îlots de Langerhans du pancréas?

A

Polypeptide pancréatique

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12
Q

L’insuline est sécrétée par…

A

… les cellules B du pancréas endocrine

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13
Q

L’insuline est composée de (1) reliées par (2)

A
  1. 2 chaines de polypeptides

2. 2 ponts disulfures

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14
Q

Comment nomme-t-on les 2 chaînes de polypeptides de l’insuline et combien d’acides aminés contiennent-elles respectivement?

A
  • Chaine A: 21 aa

- Chaine b: 30 aa

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15
Q

Quelles sont les 5 étapes de production d’insuline dans les cellules B du pancréas endocrine? (Du tout début jusqu’à l’excrétion)

A
  1. Production d’ARNm pré-pro-insuline
  2. Synthèse de pré-pro-insuline dans le RE
  3. Clivage de pré-pro-insuline en pro-insuline dans le RE
  4. Clivage de pro-insuline en insuline dans le Golgi
  5. Sécrétion d’insuline par exocytose
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16
Q

Que retrouve-t-on entre les 2 points de clivage de la pro-insuline (entre la chaîne B et la chaîne A)?

A

Le peptide C (connecting peptide)

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17
Q

Pourquoi le peptide C de l’insuline est-il pertinent en clinique?

A

Étant co-sécrété avec l’insuline, il permet de doser cette dernière sans compter l’insuline artificielle

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18
Q

Dans quelle partie de la cellule retrouve-t-on respectivement ces structures:

  1. Pré-pro-insuline
  2. Pro-insuline
  3. Insuline + peptide C
A
  1. RE
  2. Golgi
  3. Vésicules de sécrétion
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19
Q

Quels 4 constituants composent la pré-pro-insuline?

A
  • Peptide signal
  • Chaîne B
  • Peptide C
  • Chaîne A
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20
Q

Quels 3 constituants composent la pro-insuline?

A
  • Chaîne B
  • Peptide C
  • Chaîne A
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21
Q

(1/4) Quelles sont les 3 étapes de manipulation du glucose dans le mécanisme de la sécrétion d’insuline?

A
  1. Glucose entre dans la cellule B par le transporteur GLUT2
  2. La glucokinase phosphore le glucose en glucose 6 phosphate
  3. Le glucose 6 phosphate est métabolisé par glycolyse
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22
Q

(2/4) Dans le mécanisme de sécrétion d’insuline, une fois que le glucose 6 phosphate a été métabolisé par glycolyse, quelles 5 étapes se produisent au niveau de la membrane de la cellule (canaux, entrée, sortie)?

A
  1. Augmentation de l’ATP
  2. Fermeture des canaux potassiques
  3. Dépolarisation de la cellule
  4. Ouverture des canaux calciques
  5. Entrée du calcium dans la cellule
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23
Q

(3/4) Dans le mécanisme de sécrétion d’insuline, qu’entraîne l’entrée de calcium dans la cellule?

A
  • Fusion des vésicules de stockage de l’insuline avec la membrane cellulaire
  • Exocytose
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24
Q

(4/4) Une fois que l’insuline a été sécrétée par exocytose des cellules B du pancréas, que se passe-t-il au niveau de la membrane de ces dernières?

A

Les canaux potassiques ouvrent à nouveau (ils avaient été fermés par l’augmentation d’ATP)

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25
Q

Le signal de sécrétion d’insuline est (1) puisque l’insuline est sécrétée quand il y a présence de (2) afin de faire (3)

A
  1. Glucose-dépendant
  2. Glucose
  3. Entrer le sucre dans les cellules
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26
Q

Mécanisme d’action de l’insuline: à quel type de récepteur l’insuline se lie-t-elle?

A

Récepteur couplé à des enzymes tyrosine kinase

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27
Q

Quelle est la structure des récepteurs couplés à des enzymes tyrosine kinase? (2 éléments)

A
  • 2 sous-unités alpha extra-membranaires

- 2 sous-unités beta transmembranaires

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28
Q

Quelle sont les 5 étapes du mécanisme d’action de l’insuline?

A
  1. L’insuline se lie aux sous-unités alpha du récepteur couplé à des enzymes tyrosine kinase
  2. Autophosphorylation des sous-unités beta
  3. Activité tyrosine kinase du récepteur
  4. Phosphorylation des IRS (récepteurs de l’insuline)
  5. Effets métaboliques de l’insuline
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29
Q

Quels sont les 5 effets métaboliques de l’insuline (étape 5 du mécanisme d’action de l’insuline)?

A
  • Captation de glucose par la cellule
  • Croissance cellulaire
  • Synthèse de protéines
  • Synthèse de glycogène
  • Transport de glucose
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30
Q

Mécanisme d’action de l’insuline: comment l’insuline parvient-elle à son rôle de captation du glucose?

A

Les récepteurs de l’insuline phosphorylés (étape 4 du mécanisme d’action de l’insuline) on un effet sur le transporteur GLUT4 qui est alors transloqué à la membrane pour que le glucose puisse entrer dans la cellule

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31
Q

Si on pouvait résumer le rôle de l’insuline en 3 points, on dirait (indice: protéines, glucose, lipides)…

A
  • Action anabolique (formation de nouvelles protéines)
  • Action lipogénique (stockage de graisses)
  • Stockage de glucose
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32
Q

Qu’est-ce que la glycolyse?

A

La dégradation anaérobie du glucose en lactate

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33
Q

Où se fait la glycolyse (4)?

A
  • GR
  • Médullaire rénale
  • Coeur
  • Muscle
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34
Q

Qu’est-ce que la glycogénèse?

A

Formation de glycogène à partir de glucose (stockage de sucre sous forme plus complexe, soit le glycogène)

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35
Q

Où se fait la glycogénèse (2)?

A
  • Foie

- Muscle

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36
Q

Qu’est-ce que la glycogénolyse?

A

Dégradation du glycogène en glucose

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37
Q

Qu’est-ce que la néoglucogénèse?

A

Synthèse de nouveau glucose à partir de substrats non glucidiques (aa, lactate, glycérol)

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38
Q

Où se fait la néoglucogénèse? (2)

A
  • Foie

- Cortex rénal

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39
Q

Que favorise l’insuline par rapport au glucose (2)?

A
  • Son uptake (absorption/utilisation)

- Son métabolisme

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40
Q

Insuline/glucose: situation dans le MUSCLE durant l’exercice

A

Le muscle n’a pas besoin de beaucoup d’insuline pour faire entrer le glucose dans les cellules parce que les contractions musculaires augmentent la translocation de GLUT4, facilitant le transport de glucose dans la cellule

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41
Q

Insuline/glucose: situation dans le MUSCLE en post-prandial

A

La concentration de glucose et l’insuline sont élevées, ce qui permet au muscle d’utiliser le glucose comme source d’énergie

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42
Q

Si, en post-prandial, la quantité de glucose est trop abondante pour les besoins des muscles, que se passe-t-il?

A

Le glucose est stocké en glycogène dans le muscle pour éviter que la glycémie augmente

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43
Q

Insuline/glucose: situation dans le MUSCLE entre les repas

A

Il y a moins de sucre (glucose) accessible, donc le muscle utilise les acides gras comme source d’énergie

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44
Q

Insuline/glucose: situation dans le FOIE en post-prandial (3)

A
  • Augmentation de la glycogénèse (stockage du glucose par le foie sous forme de glycogène pour éviter une augmentation de la glycémie)
  • Diminution de la glycogénolyse
  • Augmentation du uptake de glucose (de la glucokinase)
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45
Q

Insuline/glucose: situation dans le FOIE entre les repas (2 + 1)

A

Diminution d’insuline qui permet

  • Diminution de la glycogénèse
  • Augmentation de la glycogénolyse
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46
Q

Insuline/glucose: situation dans le CERVEAU (2)

A
  • Les cellules du cerveau sont perméables au glucose et peuvent l’utiliser indépendamment de l’insuline
  • Le cerveau utilise uniquement le glucose comme source d’énergie (donc il faut que la glycémie et l’apport soient constants)
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47
Q

L’insuline agit sur 4 régions du corps, quelles sont-elles?

A
  1. Foie
  2. Pancréas
  3. Tissu adipeux
  4. Muscle/coeur
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48
Q

L’insuline est une hormone (1), (2) et (3)

A
  1. Hypoglycémiante
  2. Lipogénique
  3. Anabolique
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49
Q

Fonction hypoglycémiante de l’insuline: effet sur le foie

A

Inhibition de la production de glucose par baisse de néoglugénèse et de glycogénolyse

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50
Q

Fonction hypoglycémiante de l’insuline: effet sur le pancréas

A

Inhibition du glucagon (qui a l’effet inverse de l’insuline)

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51
Q

Fonction hypoglycémiante de l’insuline: effet sur le muscle/le coeur

A

Augmentation de l’utilisation du glucose (fait entrer le glucose dans les cellules pour diminuer la glycémie)

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52
Q

Fonction lipogénique de l’insuline: effet sur le tissu adipeux

A

Inhibition de la lipolyse, donc arrêt de la libération d’acides gras libres pour faire des stocks de graisses plutôt que de les libérer dans la circulation

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53
Q

Fonction lipogénique de l’insuline: effet sur le foie

A

Augmentation de la synthèse de TG et de VLDL (lipoprotéines)

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54
Q

Que favorise l’insuline par rapport au gras (2)?

A
  • Sa synthèse
  • Son stockage

** L’inverse de ce qu’elle fait pour le glucose **

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55
Q

L’insuline augmente l’utilisation du (1), ce qui diminue l’utilisation du (2)

A
  1. Glucose

2. Gras

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56
Q

Que fait l’insuline quant au transport du glucose?

A

Elle augmente son transport vers le foie

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57
Q

Nous savons que l’insuline augmente le transport du glucose au foie et que le foie produit du glycogène par glycogéniques;se à partir de ce glucose; existe-t-il un seuil maximal de concentration hépatique de glycogène?

A

Oui, lorsque la concentration hépatique de glycogène atteint 5-6%

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58
Q

Que se passe-t-il lorsque la concentration hépatique de glycogène atteint 5-6%?

A

La glycogénèse est stoppée et le glucose en surplus devient disponible pour fabriquer du gras

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59
Q

Lorsque le glucose est en surplus pour la capacité glycogénétique du foie, quelles sont les 5 étapes de transformation du glucose en graisses de stockage dans le foie?

A
  1. Glycolyse: glucose –> pyruvate
  2. Pyruvate –> acétyl-CoA
  3. Acétyl-CoA –> AGL (acide gras libre)
  4. AGL –> TG
  5. TG relâchées dans la circulation sur les lipoprotéines
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60
Q

Quelle est l’action de l’insuline en lien avec les TG en circulation sur les lipoprotéines issues de la transformation du glucose en surplus?

A

L’insuline stimule la lipoprotéine lipase qui permet l’hydrolyse des TG dans les lipoprotéines circulaires pour distribuer les acides gras aux adipocytes

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61
Q

Nous savons que l’insuline a un effet sur la lipoprotéine lipase, mais elle a aussi une action sur une autre enzyme: quelle est cette enzyme et que fait l’insuline par rapport à celle-ci?

A

L’insuline inhibe la lipase hormonosensible

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62
Q

Où se situe la lipase hormonosensible?

A

Dans les tissu adipeux

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63
Q

Quelle est la fonction de la lipase hormonosensible?

A

Causer l’hydrolyse des triglycérides stockés dans le tissu adipeux, relâchant des acides gras libres dans la circulation et vers le foie

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64
Q

Que cause l’inhibition de la lipase hormonosensible par l’insuline?

A

L’inhibition de la relâche d’acides gras libres dans la circulation et donc au foie

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65
Q

En plus d’augmenter le transport du glucose au foie, l’insuline augmente également le transport de glucose dans (1), ce qui favorise (2) plutôt que de laisser les (3)

A
  1. Les cellules adipeuses
  2. L’estérification des AG en TG (sotckage)
  3. AG en circulation
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66
Q

Dans quelle région du corps l’insuline exerce-t-elle un effet sur le métabolisme protéique?

A

Le muscle

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67
Q

Quels sont les 5 effets de l’insuline sur le métabolisme protéique dans les muscles?

A
  • Promotion de la synthèse protéique
  • Augmentation de la captation et du transport d’acides aminés
  • Synthèse d’ARNm au niveau des ribosomes
  • Diminution du catabolisme protéique
  • Au niveau du foie, diminution de la néoglucogénèse pour conserver les acides aminés dans les réserves protéinées du corps
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68
Q

Fonction anabolique de l’insuline: effet sur le muscle/coeur

A

Augmentation de la synthèse et du stockage protéique

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69
Q

Quels sont les 8 stimulateurs de la sécrétion d’insuline?

A
  • Augmentation de la glycémie
  • Augmentation de la concentration des acides aminés
  • Acides gras libres
  • Hormones gastro-intestinales
  • Cortisol
  • Glucagon
  • Hormone de croissance
  • Système nerveux autonome
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70
Q

Qu’ont en commun le cortisol, le glucagon et l’hormone de croissance?

A

Ce sont des hormones hyperglycémiantes

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71
Q

En quoi l’augmentation de la concentration en acides aminés est un stimulateur de la sécrétion d’insuline?

A

Les acides aminés potentialisent la sécrétion d’insuline (ralentir un peu la réabsorption de glucides (éviter des pics de glycémie))

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72
Q

Quelles sont les 4 hormones gastro-intestinales simulatrices de la sécrétion d’insuline?

A
  • Gastrine
  • Sécrétine
  • CCK
  • Incrétines (GIP, GLP-1)
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73
Q

Le système nerveux autonome stimule la sécrétion d’insuline de 2 manières; quelles sont-elles?

A
  • Effet cholinergique (parasympathique)

- Effet beta adrénergique (sympathique)

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74
Q

Quels sont les 4 inhibiteurs de la sécrétion d’insuline?

A
  • Diminution de la glycémie
  • Jeûne
  • Somatostatine
  • Système nerveux autonome
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75
Q

Via quel effet le système nerveux autonome inhibe-t-il la sécrétion d’insuline?

A

Effet alpha adrénergique

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76
Q

Le glucagon est sécrété par (1) par les (2) sous forme de (3)

A
  1. Exocytose
  2. Les cellules alpha du pancréas
  3. Pré-pro-hormone
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77
Q

Quelle est la structure du glucagon?

A

Une seule chaîne peptidiqie de 29 acides aminés

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78
Q

Quel est le précurseur du glucagon?

A

Le proglucagon

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79
Q

Qu’a de particulier le proglucagon?

A

Dépendament de l’organe, il est clivé à différents endroits, donnant différentes hormones à partir d’une seule et même molécule (sécrétion de produits spécifiques au tissu)

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80
Q

Mécanisme d’action du glucagon: via quel type de récepteur le glucagon agit-il?

A

Récepteur couplé à une protéine G

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81
Q

Quel récepteur couplé à une protéine G spécifique dans quel organe est caractéristique du mécanisme d’action du glucagon?

A

Gs-alpha surtout au niveau du foie

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82
Q

Quel est le but du glucagon via son action sur le récepteur couplé à une protéine G?

A

Augmenter le glucose sanguin (la glycémie)

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83
Q

Quelles sont les 4 étapes de production du glucose via la liaison du glucagon au récepteur couplé à une protéine Gs-alpha au niveau du foie?

A
  1. Liaison au récepteur
  2. Activation de l’adénylycyclase
  3. Augmentation de l’AMPc
  4. Phosphorylation/déphosphorylation
  5. Glycogénolyse (glycogène –> glucose-1 phosphate)
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84
Q

Sur quoi le glucagon agit-il afin d’augmenter le taux sanguin de glucose? (2)

A
  • Métabolisme glucidique

- Métabolisme lipidique

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85
Q

Quels sont les 2 moyens d’action du glucagon sur le métabolisme glucidique?

A
  • Augmentation de la glycogénolyse (glycogène –> glucose-1 phosphate)
  • Augmentation de la néoglucogénèse (AA –> glucose)
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86
Q

Quels sont les 2 moyens d’action du glucagon sur le métabolisme lipidique?

A
  • Augmentation de la libération d’AGL par les adipocytes

- Inhibition du stockage de TG au foie (augmentation de la lipolyse)

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87
Q

Par quel moyen le glucagon arrive-t-il à augmenter la libération d’AGL par les adipocytes?

A

En stimulant la lipase adipocytaire

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88
Q

Le glucagon est une hormone…

A

… hyperglycémiante

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89
Q

Quels sont les 4 facteurs de stimulation de la sécrétion de glucagon?

A
  • Hypoglycémie
  • Augmentation des acides aminés
  • Exercice physique
  • Système nerveux autonome
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90
Q

Quels sont les 4 facteurs de stimulation de la sécrétion de glucagon?

A
  • Hypoglycémie
  • Augmentation des acides aminés
  • Exercice physique
  • Système nerveux autonome
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91
Q

En quoi l’exercice physique stimule la sécrétion de glucagon?

A

Il rend le glucose disponible

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92
Q

Via quel effet le système nerveux autonome stimule-t-il la sécrétion de glucagon?

A

Effet beta-adrénergique (sympathique)

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93
Q

Quels sont les 4 facteurs d’inhibition de la sécrétion de glucagon?

A
  • Hyperglycémie
  • Somatostatine
  • Augmentation des acides gras libres plasmatiques
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94
Q

État de jeûne: que se passe-t-il avec l’insuline?

A

Diminuée

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95
Q

État de jeûne: que se passe-t-il avec le glucagon?

A

Augmenté

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96
Q

État de jeûne: que se passe-t-il au foie (2)?

A
  • Augmentation de la néoglucogénèse

- Augmentation de la glycogénolyse

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97
Q

État de jeûne: que se passe-t-il dans les tissus adipeux?

A

Augmentation de la lipolyse

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98
Q

État de jeune: que se passe-t-il dans le muscle/coeur? (3)

A
  • Diminution de la synthèse et du stockage protéique
  • Augmentation du catabolisme protéique (rendre les AA disponibles pour la néoglucogénèse)
  • Diminution du uptake de glucose par le muscle
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99
Q

En état post-prandial, on veut diminuer (1) et (2), puis augmenter (3)

A
  1. La synthèse du glucose
  2. La lipolyse
  3. La consommation de glucose
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100
Q

État post-prandial: que se passe-t-il avec le glucagon?

A

Diminué

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101
Q

État post-prandial: que se passe-t-il avec l’insuline?

A

Augmentée

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102
Q

État post-prandial: que se passe-t-il au niveau du foie? (2)

A
  • Diminution néoglucogénèse

- Diminution glucogénolyse

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103
Q

État post-prandial: que se passe-t-il au niveau du coeur/muscle?

A

Augmentation de l’utilisation de glucose

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104
Q

État post-prandial: que se passe-t-il au niveau des tissus adipeux?

A

Inhibition de la lipolyse

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105
Q

Les premiers symptômes d’hypoglycémie sont ceux du…

A

… système nerveux autonome

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106
Q

Les symptômes d’hypoglycémie du système nerveux autonome sont dédiés par 2 systèmes, quels sont-ils?

A
  • Adrénegique

- Cholinergique

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107
Q

Hypoglycémie: le système adrénergique du système nerveux autonome possède 2 types de récepteurs; quels sont-ils et quelle est leur action respective?

A
  • Récepteurs alpha: inhibition insuline

- Récepteurs beta: stimulation glucagon

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108
Q

Quels sont les 3 symptômes d’hypoglycémie dédiés par le système nerveux autonome adrénergique?

A
  • Palpitations
  • Tremblements
  • Anxiété
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109
Q

Quels sont les 3 symptômes d’hypoglycémie dédiés par le système nerveux autonome cholinergique?

A
  • Sueurs
  • Faim
  • Paresthésies
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110
Q

Quels sont les 5 symptômes neuroglycopéniques de l’hypoglycémie?

A
  • Changements de comportement
  • Fatigue
  • Confusion
  • Convulsions
  • Altération de l’état de conscience
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111
Q

Contre-régulation selon les niveaux de glycémie: que se passe-t-il si la glycémie se situe entre 5 et 4 mmol/L? (1 + 0)

A

Baisse de l’insuline

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112
Q

Contre-régulation selon les niveaux de glycémie: que se passe-t-il si la glycémie se situe entre 3,9 et 3,6 mmol/L? (2 + 3)

A
  • Augmentation glucagon
  • Augmentation adrénaline
  • Palpitations
  • Sudations
  • Agitation
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113
Q

Contre-régulation selon les niveaux de glycémie: que se passe-t-il si la glycémie se situe entre 3,6 et 2,6 mmol/L? (2 + 2)

A
  • Augmentation du cortisol
  • Augmentation de l’hormone de croissance
  • Troubles du comportement
  • Trouble cognitifs/état confusionnel
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114
Q

Contre-régulation selon les niveaux de glycémie: que se passe-t-il si la glycémie se situe sous 2,5 mmol/L? (0 + 1)

A

Convulsions/coma

115
Q

Quelles sont les 2 grandes divisions des glandes surrénales?

A
  • Cortex surrénal

- Médullosurrénale

116
Q

Quelles sont les 3 zones du cortex surrénal?

A
  • Zone glomérulée
  • Zone fasciculée
  • Zone réticulée
117
Q

Que sécrète la zone glomérulée de la corticosurrénale?

A

Minéralocorticoïdes (aldostérone)

118
Q

Que sécrète la zone fasciculée de la corticosurrénale?

A

Glucocorticoïdes (cortisol)

119
Q

Que sécrète la zone réticulée de la corticosurrénale?

A

Hormones sexuelles

120
Q

Que sécrète la médullosurrénale?

A

Catécholamines (noradrénaline et adrénaline)

121
Q

Certaines hormones ont une activité (1) et (2)

A
  1. Minéralocorticoïde

2. Glucocorticoïde

122
Q

Vrai ou Faux: l’effet minéralocorticoïde est exclusif à la zone glomérulée, mais l’effet glucocorticoïde l’est à la zone fasciculée

A

Faux, aucun de ces effets n’est exclusif à une zone ou l’autre

123
Q

Les hormones corticosurrénialiennes sont de type…

A

… stéroïdien

124
Q

Par quel procédé et à partir de quel précurseur les hormones corticosurrénaliennes sont-elles produites?

A

Par stéroïdogénèse à partir de cholestérol

125
Q

Quels sont les 3 produits principaux de la stéroïdogénèse des hormones corticosurrénaliennes à partir du cholestérol ainsi que leur zone associée?

A
  • Aldostérone, MC (zone glomérulée)
  • Cortisol, GC (zone fasciculée)
  • Androstenedione, hormone sexuelle/androgène (zone réticulée)
126
Q

Une fois produite par stéroïdogénèse, l’androstenedione sera convertie en (1) par les (2)

A
  1. Testostérone

2. Tissus périphériques

127
Q

Qu’est-ce que l’axe hypothalamus-hypophyso-surrénalien?

A

Il s’agit du lien entre l’hypothalamus, l’hypophyse et les surrénales pour la sécrétion et le rétrocontrôle des glucocorticoïdes

128
Q

Quel est le mécanisme de stimulation de la sécrétion des glucocorticoïdes de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien? (3 étapes)

A
  1. L’hypothalamus sécrète de la CRF/CRH
  2. La CRF/CRH stimule la sécrétion d’ACTH par l’hypophyse
  3. L’ACTH stimule la sécrétion de glucocorticoïdes par les surrénales
129
Q

En quoi consiste le rétrocontrôle de l’axe hypothalamus-hypophyso-surrénalien?

A

Les glucocorticoïdes exercent un rétrocontrôle négatif à la fois sur l’hypophyse (ACTH) et l’hypothalamus (CRF/CRH) pour conserver un équilibre

130
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de minéralo-corticoïdes par les surrénales?

A

Le système réuni-angiotensine-aldostérone

131
Q

Dans quelle situation le système rénine-angiotensine-aldostérone est-il stimulé pour la production de minéralo-corticoïdes?

A

En cas d’hypokaliémie

132
Q

Les minéralocorticoïdes sont dédiés à (1)% par les (2) grâce au (3)

A
  1. 90
  2. Minéralocorticoïdes
  3. Système rénine-angiotensine-aldostérone
133
Q

Bien que la très grande majorité de la médiation des minéralocorticoïdes soit assurée par l’aldostérone, quelle autre hormone a également un rôle à jouer et pourquoi?

A

La cortisol, car celui-ci est présent en tellement grande quantité dans le plasma qu’il finit par stimuler les récepteurs

134
Q

Comment se fait le transport des minéralocorticoïdes dans le sang?

A

Lié à des protéines plasmatiques

135
Q

Mécanisme des minéralocorticoïdes: via quel récepteur agissent-ils?

A

Via un récepteur stéroïde cytoplasmique qui sera transloqué au noyau

136
Q

Où sont situés les récepteurs de l’aldostérone? (4)

A
  • Rein (surtout)
  • Glandes salivaires
  • Glandes sudoripaires
  • Côlon
137
Q

Quelles sont les 4 étapes de l’action de l’aldostérone?

A
  1. L’aldostérone entre dans la cellule et se lie à un récepteur à minéralocorticoïdes dans le cytoplasme
  2. Le complexe aldostérone-récepteur trans loque au noyau
  3. Il se produit une réponse transcriptionnelle
  4. La pompe Na+/K+ ATPase est favorisée
138
Q

IMPORTANT: quelles sont les 2 conséquences issues de l’action de l’aldostérone?

A

Pompe Na+/K+ ATPase

  • Réabsorption de sodium
  • Sécrétion de potassium
139
Q

Régulation de l’aldostérone (1/5): quel est le point de départ qui signale le besoin de sécréter de l’aldostérone?

A

La détection de la baisse de pression sanguine par les cellules juxtaglomérulaires du système rénine-angiotension-aldostérone

140
Q

Régulation de l’aldostérone (2/5): que sécrètent les cellules juxtaglomérulaires lorsqu’elles détectent une baisse de la pression sanguine?

A

De la rénine

141
Q

Régulation de l’aldostérone (3/5): quel est le rôle de la rénine?

A

Activer l’angiotensinogène est angiotensine 1

142
Q

Régulation de l’aldostérone (4/5): en quoi l’angiotensine I se différencie-t-elle?

A

En angiotensine II

143
Q

Régulation de l’aldostérone (5/5): quel est le rôle de l’angiotensine II?

A

Activer les récepteurs à angiotensine II, causant la relâche d’aldostérone

144
Q

Quel est le rôle de l’aldostérone?

A

Ré-éqiuilibre la volerie interne pour rétablir la pression sanguine

145
Q

Quels sont les 3 facteurs qui stimulent la sécrétion d’aldostérone?

A
  • Angiotensine II (surtout)
  • Hyperkaliémie
  • ACTH
146
Q

Quel facteur inhibe la sécrétion d’aldostérone?

A

Une concentration élevée de sodium extracellulaire

147
Q

Quels sont les 2 glucocorticoïdes majeurs ainsi que leur proportion respective?

A
  • Cortisol: 95%

- Corticostérone: 5%

148
Q

Comment le transport des glucocorticoïdes se fait-il?

A

Lié à des protéines plasmatiques

149
Q

Quelles sont les 2 protéines plasmatiques auxquelles les glucocorticoïdes sont-ils liés pour leur transport?

A
  • CBG (cortisol binding globulin)

- Albumine

150
Q

Mécanisme des glucocorticoïdes: via quel récepteur agissent-ils?

A

Récepteurs cytoplasmiques spécifiques appartenant à la super famille des récepteurs stéroïdes

151
Q

Quelles sont les 6 étapes de la synthèse de glucocorticoïdes au niveau cellulaire?

A
  1. L’ACTH (sécrété par l’hypophyse) se lie à un récepteur couplé aux protéines G
  2. Augmentation de l’adénylate cyclase
  3. Augmentation de l’AMPc
  4. Augmentation de la PKA (protéine kinase)
  5. Augmentation de l’importation de cholestérol (précurseur des stéroïdes)
  6. Augmentation des enzymes requises pour la stéroïdogénèse
152
Q

Les glucocorticoïdes ont 2 types d’actions; quels sont ces 2 types?

A
  • Inhibition

- Activation

153
Q

Quel est le rôle inhibiteur principal des glucocorticoïdes?

A

Effet anti-inflammatoire

154
Q

À concentration physiologique, les effets des glucocorticoïdes sont opposés à ceux de…

A

… l’insuline

155
Q

Les glucocorticoïdes (particulièrement le cortisol) sont des hormones…

A

… hyperglycémiantes

156
Q

Quels sont les 2 moyens d’action des glucocorticoïdes pour augmenter la glycémie?

A
  • Augmentation de la néoglucogén;se

- Diminution de l’utilisation du glucose par les tissus (empêche le glucose de rentrer dans les tissus)

157
Q

Quels sont les 2 actions des glucocorticoïdes sur les protéines?

A
  • Diminution de la synthèse de protéines

- Augmentation du catabolisme des protéines (rendre les AA disponibles pour la néoglucogénèse)

158
Q

Quels sont les 2 actions des glucocorticoïdes sur les gras (et l’objectif global)?

A

Mobilisation du gras

  • Augmentation des AGL
  • Oxydation
159
Q

Pour l’action de quelles autres hormones les glucocorticoïdes sont-ils requis?

A

Les catécholamines

160
Q

Autre que ses effets sur le glucose, les gras et les protéines, les glucocorticoïdes possèdent 4 autres fonctions; quelles sont-elles?

A
  • Réduction de l’absorption gastro-intestinale et augmentation de l’excrétion urinaire de Ca
  • Augmentation de l’appétit
  • Augmentation de la filtration glomérulaire
  • Différenciation/maturation de certains organes chez le foetus
161
Q

Si la concentration en glucocorticoïdes devient trop élevée, que se passe-t-il?

A

Inhibition de la production de CRH et ACTH (rétrocontrôle négatif)

162
Q

Sur quels 5 facteurs le cortisol a-t-il un effet?

A
  • Glucides
  • Protéines
  • Lipides
  • Stress et inflammation
  • Lignées sanguines
163
Q

Quels sont les 2 effets du cortisol sur les glucides?

A
  • Augmentation de la néoglucogénèse au foie

- Diminution de l’utilisation de glucose par les cellules (résistance à l’insuline)

164
Q

Quels sont les 2 effets du cortisol sur les protéines?

A
  • Diminution de la synthèse protéique

- Augmentation du catabolisme protéique

165
Q

Quels sont les 2 effets du cortisol sur les lipides?

A
  • Libération des AG du tissu adipeux

- Oxydation des AG

166
Q

Quels sont les 2 effets du cortisol sur le stress et l’inflammation?

A
  • Anti-inflammatoire

- Augmentation de la résistance au stress

167
Q

Quels sont les 2 effets du cortisol sur les les lignées sanguines?

A
  • Diminution des lymphocytes et des éosinophiles

- Augmentation des globules rouges

168
Q

Le cortisol possède 3 propriétés pertinentes en cliniques; quelles sont-elles?

A
  • Anti-inflammatoires
  • Immunosuppressives
  • Anti-allergiques
169
Q

À la base, qu’est-ce qui stimule l’hypothalamus pour la sécrétion de cortical via l’axe hypothalamus-hypophyso-surrénalien?

A

Le stress

170
Q

Axe hyopthalamo-hypophyso-surrénalien: lorsque l’ACTH stimule la sécrétion de cortisol, via quel récepteur le fait-il?

A

Un récepteur utilisant le complexe AC/AMPc

171
Q

Comment pourrait-on résumer l’action du cortisol en 3 points?

A
  • Néoglucogénèse
  • Mobilisation des protéines
  • Mobilisation des gras
172
Q

Par quoi la sécrétion de cortisol est-elle freinée?

A

Une feedback négatif (une augmentation du cortisol)

173
Q

Quel est l’impact des cycles circadiens sur le cortisol?

A

Les niveaux de cortisol fluctuent avec les rythmes circadiens, faisant en sorte que ceux-ci sont plus élevés le matin (puisque l’axe hypothalamus-hypophyso-surrénalien est actif pendant la nuit)

174
Q

De quel système les médullosurrénales font-elles partie?

A

Le système nerveux sympathique autonome

175
Q

Les médullosurrénales sont en fait des (1), ou autrement dit des (2) ayant perdu leur (3)

A
  1. Ganglions du système nerveux sympathique
  2. Neurones post-ganglionnaires
  3. Axone
176
Q

Que sécrètent les médullosurrénales et où?

A

Les catécholamines de toutes sortes (surtout l’adrénaline), directement dans le sang

177
Q

Vrai ou faux (+ justification): les médullosurrénales ne sont pas essentielles à la survie

A

Vrai, car même si elles n’étaient plus là, les catécholamines seraient tout de même sécrétées dans le système, mais par d’autres structures

178
Q

Quel est le précurseur des catécholamines?

A

La tyrosine

179
Q

Quelles sont les 2 composantes de la tyrosine qui sont essentielles à la synthèse des catécholamines?

A
  • Noyau cathécol

- Groupement amine

180
Q

Quelle est la principales hormone sécrétée par la médulla surrénale?

A

L’épinéphrine

181
Q

Quelle capacité particulière possède la médulla surrénale et grâce à quoi?

A

Elle a la capacité de transformer la norépinéphrine en épinéphrine par l’enzyme PNMT

182
Q

Sous l’influence le quoi la PNMT agit-elle et que cela a comme conséquence?

A

La PNMT est influencée par le cortisol, ce qui fait qu’il s’agit du point de communication entre la médulla (E –> NE) et le cortex (cortisol)

183
Q

D’où originent les cathécolamines autres que l’épinéphrine et la norépinéphrine? (2)

A
  • Surrénales

- Système nerveux sympathique

184
Q

En quelles proportions l’épinéphrine et la norépinéphrine sont-elles produites au niveau des surrénales?

A
  • Épinéphrine: 80-85%

- Norépinéphrine: 15-20%

185
Q

Mécanisme d’action des catécholamines: à quel récepteur sont-elles associées?

A

Récepteur couplé aux protéines G

186
Q

Comment surnomme-t-on l’effet des catécholamines?

A

Fright, fight or flight

187
Q

Quelle hormone est plus puissante entre la norépinéphrine et l’épinéphrine?

A

L’épinéphrine est plus puissante

188
Q

Quelles sont les 4 actions de la norépinéphrine?

A
  • Vasoconstriction de la majorité des vaisseaux du corps
  • Augmentation de l’activité du coeur
  • Inhibition du système gastro-intestinal
  • Dilatation de la pupille
189
Q

Que peut-on dire des effets de l’épinéphrine?

A

Ce sont les mêmes que la norépinéphrine, mais à quelques exceptions près

190
Q

Quelles sont les 3 différences entre l’action de l’épinéphrine et de la norépinéphrine?

A
  • L’épinéphrine a plus d’effet sur les récepteurs beta adrénergiques donc plus d’effet sur le coeur (contraction/débit cardiaque)
  • L’épinéphrine a moins d’effet sur la contraction des vaisseaux dans les muscles donc augmente moins la pression
  • L’épinéphrine a 5-10x plus d’effet sur le métabolisme que la norépinéphrine
191
Q

Quels sont les 9 facteurs qui augmentent la sécrétion de catécholamines?

A
  • Danger
  • Stress
  • Trauma
  • Douleur
  • Hypovolémie
  • Hypoglycémie
  • Hypothermie
  • Hypotension
  • Anoxie
192
Q

Par quelles cellules les hormones testiculaires sont-elles synthétisées?

A

Les cellules de Leydig

193
Q

À partir de quoi les hormones testiculaires sont-elles synthétisées?

A

Le cholestérol

194
Q

De quel type d’hormone les hormones testiculaires sont-elles?

A

Stéroïdes

195
Q

Quelles sont les 3 hormones testiculaires?

A
  • Testostérone
  • Dihydrotestostérone (DHT)
  • Androsténédione
196
Q

Quelles sont les 2 origines de la testostérone (d’où vient-elle) et leur proportion respective?

A
  • Testiculaire: 95%

- Cortex surrénales: 5%

197
Q

Des 3 hormones testiculaires, laquelle est la plus active?

A

La dihydrotestostérone

198
Q

La dihydrotestostérone est produite à partir de (1) à l’aide de (2)

A
  1. Testostérone

2. 5-alpha-réductase

199
Q

Qu’a de particulier la cascade de production des hormones testiculaires?

A

Du précurseur cholestérol jusqu’à juste un peu avant la testostérone (androstenedione, étape précédente), la cascade est partagée avec les surrénales (hormones sexuelles dans la sorte réticulée de la corticosurrénale)

200
Q

Comment le transport de la testostérone se fait-il? (3 options avec leur pourcentage respectif)

A
  • Albumine: 50-70%
  • SHBG: 30-45%
  • Libre: 0,5-3%
201
Q

Entre les 2 protéines de transport de la testostérone (SHBG et albumine), laquelle se lie avec une plus grande affinité à l’hormone et quelle en est la conséquence?

A

La SHBG: il est difficile de détacher la testostérone de celle-ci, faisant en sorte que l’hormone qui est liée agit plutôt comme un stock

202
Q

Quelle est la forme active de testostérone?

A

Testostérone libre (qui est présente en très faible quantité)

203
Q

La testostérone liée à l’albumine est (1) car elle peut s’en (2)

A
  1. Biodisponible

2. Détacher facilement

204
Q

La testostérone est métabolisée dans (1) puis éliminée dans (2)

A
  1. Le foie

2. Les urines

205
Q

Quel type de récepteur la testostérone et la DHT utilisent-elles?

A

Récepteur cytoplasmique qui va transloquer dans le noyau

206
Q

Comment se nomme l’enzyme pour la transformation de testostérone en DHT?

A

5-alpha réductase

207
Q

Effets testostérone VS DHT

Voix (pharynx et larynx): testostérone ou DHT?

A

Testostérone

208
Q

Effets testostérone VS DHT

Pilosité/calvitie: testostérone ou DHT?

A

DHT

209
Q

Effets testostérone VS DHT

Prostate: testostérone ou DHT?

A

DHT

210
Q

Effets testostérone VS DHT

Organes génitaux externes: testostérone ou DHT?

A

DHT

211
Q

Effets testostérone VS DHT

Fabrication de GR: testostérone ou DHT?

A

Testostérone

212
Q

Effets testostérone VS DHT

Glandes sébacées/acné: testostérone ou DHT?

A

DHT

213
Q

Effets testostérone VS DHT

Masse musculaire: testostérone ou DHT?

A

Testostérone

214
Q

Effets testostérone VS DHT

Tissu osseux: testostérone ou DHT?

A

Testostérone

215
Q

Effets testostérone VS DHT

Reins: testostérone ou DHT?

A

Testostérone

216
Q

Effets testostérone VS DHT

Libido: testostérone ou DHT?

A

Testostérone

217
Q

Effets testostérone VS DHT

Initiation de la spermatogénèse: testostérone ou DHT?

A

Testostérone

217
Q

Dans le développement embryonnaire, à partir de quel moment la testostérone commence-t-elle à être sécrétée?

A

La 7e semaine in utero

218
Q

Lors du développement embryonnaire, la testostérone intervient dans la stabilisation des (1) et la régression des (2)

A
  1. Canaux de Wolff

2. Canaux de Muller

219
Q

À quelles 3 structures les canaux de Wolff sont-ils associés dans l’organe reproducteur mâle?

A
  • Épididyme
  • Vas deferens
  • Vésicules séminales
220
Q

Via quel type de cellule se fait la régression des canaux de Muller par la testostérone durant la vie foetale?

A

Sertoli

221
Q

Via quel type de cellule se fait la stabilisation des canaux de Wolff par la testostérone durant la vie foetale?

A

Leydig

222
Q

Quels sont les 3 rôle de la testostérone des cellules de Leydig durant la vie embryonnaire, et sous quelle forme agit-elle?

A
  1. Testostérone: descente des testicules dans le scrotum
  2. DHT: différenciation des OGE mâle (pénis et scrotum)
  3. DHT: développement de la prostate
223
Q

Via quel axe la régulation de la sécrétion de testostérone se fait-elle?

A

L’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique

224
Q

Quelles sont les étapes de l’axe-hypothalamo-hypophysaire (qu’est-ce qui est sécrété à chaque niveau):

  • Hypothalamus
  • Hypophyse antérieure
  • Cellules testiculaires (préciser lesquelles dans la réponse)
A
  • Hypothalamus: GnRH
  • Hypophyse antérieure: LH et FSH
  • FSH stimule les cellules de Sertoli pour la spermatogenèse et la production d’inhibine B
  • LH stimule les cellules de Leydig pour la production de testostérone
225
Q

À quoi sert l’inhibine B produite par les cellules de Sertoli dans l’axe hyopthalamo-hypophyso-gonadique?

A

Exercer un rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse

226
Q

Quels sont les 2 rôles DANS L’AXE-HYPOTHALAMO-GONADIQUE de la testostérone produite par les cellules de Leydig?

A
  • Activer la spermatogénèse

- Rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse et l’hypothalamus

227
Q

Quels sont les 2 destins de la testostérone (en quoi peut-elle être transformée) et grâce à quoi?

A
  • En DHT grâce à la 5-alpha réductase

- En oestradiol/E2 grâce à l’aromatase

228
Q

Quelles sont les 2 grandes familles d’hormones ovariennes?

A
  • Oestrogènes

- Progestines

229
Q

Par quoi les oestrogènes sont-ils produits? (1 important + 2)

A
  • Granulosa ovarienne
    (- Tissu périphériques)
    (- Foie)
230
Q

Quel est l’oestrogène le plus important?

A

Beta-oestradiol

231
Q

Par quoi les progestines sont-elles produites? (4)

A
  • Corps jaune
  • Follicule
  • Placenta
  • Surrénale
232
Q

Quelles sont les 2 progestines à l’étude?

A
  • Progestérone (la plus importante)

- 17alpha-hydroxyprogestérone

233
Q

Qu’est-ce que la théorie des 2 cellules?

A

C’est une théorie qui stipule que la synthèse des oestrogènes nécessite que 2 cellules soient mises côte à côte: la cellule thécale et la cellule de la granulosa

234
Q

Quel est le rôle de la cellule thécale dans la théorie des 2 cellules?

A

Fournir des précurseurs androgènes aux cellules de la Granulosa pour qu’elles fabriquent des oestrogènes

235
Q

Théorie des 2 cellules: par quelle hormone la cellule thécale est-elle influencée?

A

LH

236
Q

Théorie des 2 cellules: par quelle hormone la cellule de la Granulosa est-elle influencée?

A

FSH

237
Q

Théorie des 2 cellules: la cellule thécale produit de (1) et de (2) à partir de (3)

A
  1. L’androstenedione
  2. La testostérone
  3. Cholestérol
238
Q

Théorie des 2 cellules: la cellule de la Granulosa produit de (1) à partir de (2) et de (3) grâce à (4)

A
  1. L’oestradiol/estrone
  2. L’androstenedione
  3. La testostérone
  4. L’aromatase
239
Q

Comment le transport de l’oestrogène se fait-il? (3 options avec leur pourcentage respectif)

A
  • Lié à la SHBG: 30%
  • Lié à l’albumine: 68%
  • Libre: 2%
240
Q

Sous quelle forme l’élimination des oestrogènes se fait-elle?

A

Sous forme d’oestriol

241
Q

Quelles sont les 2 voies d’élimination de l’oestriol et leur pourcentage respectif?

A
  • Élimination rénale: 80%

- Élimination digestive au niveau biliaire: 20%

242
Q

Comment le transport de la progestérone se fait-il?

A

Lié à la CBG

243
Q

La progestérone est dégradée dans (1) et éliminée au niveau (2)

A
  1. Le foie

2. Des urines

244
Q

Quel type de récepteurs la LH et la FSH utilisent-ils pour agir au niveau des cellules de la thèque et de la granulosa dans la théorie des 2 cellules?

A

Récepteur couplé aux protéines G

245
Q

Quelles sont les 3 phases du cycle menstruel?

A
  • Phase menstruelle
  • Phase proliférative
  • Phase sécrétoire
246
Q

Que se passe-t-il au niveau de l’endomètre dans la phase menstruelle?

A

Desquamation

247
Q

Que se passe-t-il au niveau de l’endomètre dans la phase proliférative?

A

Croissance

248
Q

Que se passe-t-il au niveau de l’endomètre dans la phase sécrétoire?

A

Sécrétion de substances nutritives pour favoriser l’accueil de l’embryon

249
Q

Quelles sont toutes les étapes du cycle menstruel?

A

https://docs.google.com/document/d/1lDVSBk1a8kvPkitdd-nj_EDC8rjCKynyBY16QXyv9mc/edit?usp=sharing

250
Q

La progestérone et l’estradiol ont-elles la capacité d’exercer un feedback négatif sur l’hypothalamus et l’hypophyse?

A

Oui, pour inhiber la production de GnRH, de LH et de FSH

251
Q

En général, le rôle des progestines est de…

A

… préparer à une grossesse

252
Q

Oestrogènes: rôle sur les organes génitaux

A

Développement adulte à la puberté

253
Q

Oestrogènes: rôle sur le vagin

A

Épaississement de la muqueuse vaginale plus résistante aux infections

254
Q

Oestrogènes: rôles sur l’utérus et les trompes (2)

A
  • Prolifération de l’endomètre afin de créer un environnement réceptif pour la fertilisation
  • Contractions utérines
255
Q

Oestrogènes: rôle sur le col

A

Glaire qui favorise la migration des spermatozoïdes et leur survie

256
Q

Oestrogènes: rôle sur les seins

A

Développement des canaux lactifères

257
Q

Oestrogènes: rôles sur les os (3)

A
  • Freinage de la croissance osseuse
  • Stimulation des ostéoblastes
  • Soudure épiphysaire
258
Q

Oestrogènes: rôle sur l’hypophyse

A

Feedback +/-

259
Q

Progestines: rôles sur l’utérus et les trompes (2)

A
  • Endomètre devient sécrétoire

- Inhibition des contractions utérines

260
Q

Progestines: rôle sur les seins

A

Développement de la glande mammaire

261
Q

Progestines: rôles sur le col (2)

A
  • Rétrécit l’orifice
  • Modifie la consistance du bouchon cervical

… pour que les spermatozoïdes ne puissent plus traverser/pour ne pas qu’il y ait d’infection

262
Q

Progestines: rôle sur la température corporelle

A

Augmentation

263
Q

Progestines: rôle sur l’hypophyse

A

Feedback +/-

264
Q

À quoi servent les hormones produites par l’unité foeto-placentaire? (2)

A

Soutenir la maturation du foetus et l’adaptation de la mère

265
Q

Quels 2 types d’hormones sont produits par le placenta?

A
  • Peptides

- Stéroïdes

266
Q

Quelles sont les 2 hormones peptidiques produites par le placenta?

A
  • hCG

- hPL

267
Q

Quelles sont les 2 hormones stéroïdiennes produites par le placenta?

A
  • Progestérone

- Oestrogène

268
Q

Quels sont les 3 oestrogènes précis produits par le placenta et quel est le plus abondant?

A

Estriol&raquo_space; estrone et estradiol

269
Q

Le placenta est-il capable de transformer la progestérone en oestrogène? Pourquoi?

A

Non, car il lui manque l’enzyme 17-alpha hydroxylase

270
Q

Quels sont les 3 rôles des oestrogènes placentaires?

A
  • Augmenter le flot utérin pour la croissance de l’utérus
  • Préparer les seins pour l’allaitement
  • Stimuler la production de protéines de liaison dans le foie pour lier aux stéroïdes
271
Q

IMPORTANT: avant le placenta (6e-7e semaine de grossesse), qu’est-ce qui sécrète la progestérone?

A

Le corps jaune

272
Q

Quels sont les 3 rôles de la progestérone placentaires?

A
  • Prévenir les contractions utérines
  • Supprimer la formation de gap junctions
  • Maintenir une quiescente utérine
273
Q

Qu’est-ce que l’hCG (choriogonadotrophine humaine)?

A

L’hormone par excellence de la grossesse

274
Q

Par quoi et à partir de quand l’hCG est-elle sécrétée?

A

Par les cellules trophoblastiques placentaire 8 jours après l’ovulation s’il y a eu fécondation

275
Q

À quoi sert l’nCG pendant les 6 à 8 premières semaines de grossesse?

A

Prévenir la régression du corps jaune pour assurer la production de progestérone jusqu’à ce que le placenta prenne le relais

276
Q

Quel est le rôle immunitaire de l’hCG?

A

Augmenter les cellules T

277
Q

Où se produit le pic de hCG lors de la grossesse?

A

À 60-90 jours

278
Q

Quelle est la structure de l’hCG?

A

2 sous-unités alpha et beta (ressemble aux hormones hypophysaires)

279
Q

Laquelle de ses 2 sous-unités est spécifique à l’hCG et sert pour les tests de grossesse?

A

Sous-unité beta

280
Q

À quelles 2 autres hormones l’hPL ressemble-t-elle?

A
  • Hormone de croissance

- Prolactine

281
Q

Comment le niveau d’hPL progrsse-t-il tout au long de la grossesse?

A

Il augmente progressivement tout au long de la grossesse, et ce, jusqu’au dernier mois

282
Q

Quel est le rôle de l’hPL?

A

Antagoniser (augmenter la résistance) l’effet de l’insuline et diminuer l’utilisation de glucose par la mère pour le rendre disponible au foetus

283
Q

Quel conséquence pathologique l’hPL peut-elle avoir?

A

Diabète de grossesse chez la mère

MMD1043 - 2 (11 decks)

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