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Endocrino Flashcards

1
Q

Iodo + tireoglobulina

- Unidas pela TIREOPEROXIDASE.

A

.

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2
Q

Adenoma tóxico
(Doença de Plummer)

Nódulo autônomo hiperfuncionante.

A

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3
Q

Contraindicação absoluto à radioablaçao com iodo radiooativo

Gestaçao
Aleitamento
Grande bócio
Oftalmopatia

A

.

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4
Q

Qual tireotoxicose está relacionada a infecção de vias aéreas superiores

A

Toreoidite subaguda dolorosa de Quervein

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5
Q

Alterações clínicas de hipotireoidismo.

A

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6
Q

Quando tratar hipotireoidismo

A

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7
Q

Hormonio biologicamente ativo da tireoide é o T3

  • T3 se liga a receptores no citoplasma intracelulares, em q regula a transcrição de sequências específicas do DNA
  • a maior parte da secreção da tireoide é T4.
A

Efeitos do T3

  • Aumento do metabolismo basal: consumo de o2 e termogênese
  • Aumento tônus simpático
  • Inotropismo e Cronotropismo
  • Estímulo a hematopoese
  • Estimulo a motilidade GI
  • Aumento do turnover proteico osseo
  • Contraçao muscular
  • Produção hepática de glicose
  • Desenvolvimento SNC fetal (causa de retardo mental em mães hipot)
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8
Q

Hipotireoidismo

-Sd decorrente da deficiência de PRODUÇÃO ou de AÇÃO dos hormônios tireoidianos.

A

Mutação dos receptores de T3 - resistência…

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9
Q

Hipotireoidismo

Primario: doença da glandula periférica

Secundaria:hipófise (TSH)

Terciário: hipotálamo (TRH)

A

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10
Q

Causa mais comum de hipotireoidismo nos países desenvolvidos:

Tireoidite de Hashimoto

  • destruição autoimune que cursa com destruição dos folículos tireoidianos
  • 95% dos casos.

DOENÇA AUTOIMUNE MAIS COMUM DA ESPÉCIE HUMANA

A

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11
Q

-Causas de hipotireoidismo primário

Deficiencia de iodo
Tireoidectomia
Iodo radioativo
Tireoidite pós parto
Tireoidite subaguda
Ectopia/agenesia tireoidiana
Drogas: iodo, amiodarona, litio, IFN
A

.

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12
Q

Causa mais comum de hipotireoidismo congenito:

Ectopia de tireoide

A

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13
Q
  • Causas centrais correspondem a 1% das causas de hipotireoidismo
  • ADENOMA HIPOFISÁRIO!
  • Crx ou irradiação da região hiposifária ou hipotalâmica
  • TCE
  • Sd de Sheehan
  • TB, sífilis
  • Infiltrativa: hemocromatose
  • Pan hipopituitarismo
  • Def isolada de TSH
  • Idiopático
A

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14
Q

Hipotireoidismo

  • 2% das mulheres adultas
  • 0,2% dos homens adultos
  • idosos (>65a): 3x mais
A

.

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15
Q

Sintomas hipotireoidismo em adultos

-Fadiga, sonolência
Raciocínio lentificado
-Depressão
-Constipação
-Intolerância ao frio
-Mialgia, artralgia, cãimbra e cefaleia
-Menorragia e infertilidade
-Discreto ganho de peso (3 a 5kg)
A

.

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16
Q

Hipotireoidismo - MENORRAGIA

Hipertireoidismo- AMENORREIA

A

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17
Q

Sinais de hipotireoidismo em adultos

Xerodermia
Edema fixo (mixedema): acumulo de glicosaminoglicanos
Pele amarelada (acumulo de beta caroteno)
Alopecia
Unhas frageis
HIPERTENSÃO DIASTÓLICA (aumento da resistência vascular periférica)
Redução da pressão de pulso: reduz sistolica e aumenta diastolica
Reduçao reflexos
Ataxia
Surdez
Anemia
Maior risco CV: disfunção endotelial e dislipidemia
Lentificação psicomotora
Hipotermia
Macroglossia
Sd tunel carpo
Ic
Derrames (pleural, pericárdico, ascite)

A

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18
Q 
T3: crucial para desenvolv do SNC
Hipotireoidismo congenito: 1:4000 RNs
Causa mais comum: ectopia de tireoide
Causa retardo mental se nao tratado rapidamente (<30 dias de vida)
-Triagem neonatal universal:
>teste do pezinho
>TSH>25; T4<6
A

Apresentação clínica do hipotireoidismo congenito

Hipotonia
Macroglossia
Choro rouco
Perda força muscular
Dificuldade mamar
Icterícia prolongada
Hernia umbilical

Mas a maioria: assintomática ao nascer (pq recebe da mãe)

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19
Q

Primeiro exame a ser solicitado na suspeita de disfunção tireoidiana

A

TSH

Extremamente sensível para variações pequenas da função tireoidiana

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20
Q

-TSH
-valor normal: 0,4-4
Controversias quanto ao limite superior do normal

Idoso tende a ter TSH mais aumentado sem significar doença (>80a: até 7,5)

A

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21
Q

TTO HIPOTIREOIDISMO

-idosos e cardiopatas:
SEMPRE INICIAR COM UMA DOSE BAIXA DE LT4 (12,5-25mcg/dia) e ir aumentando gradualmente a cada 2 semanas.

A

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22
Q

Reavaliaçao da resposta ao tto hipotireoidismo com TSH!!

Meta do TSH: 0,5-2,0

A

Após início ou mudança de dose, colher novo TSH em 4 a 8 semanas (6 semanas)

T4l altera mais precocemente: 1-2 semanas.

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23
Q

Tempo de tratamento hipotireoidismo

Causas transitorias: geralmente por 3 a 6 meses.
Tireoidite pós-parto
Tireoidite subaguda

A

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24
Q

Hipotireoidismo subclinico

  • diagnóstico é laboratorial!
  • aumento (discreto) do TSH, com T4l normal
  • comum: 5% da pop geral; até 20% das mulheres > 60 anos.
25
Hipotireoidismo subclinico + anti-tpo positivo: dobra o risco de evoluir para hipotireoidismo franco comparado com a pessoa que tem hipo subclínico mas sem os anticorpos elevados.
.
26
Hipotireoidismo subclinico pode ser uma causa de infertilidade!! Disfunção ovulatória
.
27
Quando tratar hipotireoidismo subclinico - doença cardiovascular - indivs com 65-79a e TSH>7,0 - gestação (TSH>10 ou > 2,5-3,0 com T4l baixo) - infertilidade feminina - bócio, anti-tpo + - sintomas, dislipidemia (teste terapêutico) *usar doses menores de T4l (25-50 mcg/dia)
.
28
O risco da pessoa desenvolver um coma mixedematoso não tem relação com o grau de alteração do TSH ou do T4livre * Diagnóstico do coma mixedematoso é CLÍNICO: - Hipotermia - Torpor ou coma - Presença de um fator precipitante (infecção, AVC, trauma, frio, drogas) *Hiponatremia, hipoglicemia, hipotensão, hipoventilação, ICC, rabdomiólise (IRA)
* TTO EM UTI - hipotireoidismo diminui sintese de cortisol pelas adrenais: glicocorticoide - aquecimento passivo - correçao HE - tratar fator precipitante -levotiroxina EV em ALTAS DOSES: 300 a 600 mcg inicial 100mcg/dia até alta da UTI
29
Na gestação a necessidade de T4l aumenta em 30-50%
.
30
*5-10% dos nódulos de tireoides são malignos
.
31
Nódulo de tireoide benigno. Funcionante ou nao funcionante?
.
32
Suspeita de malignidade nódulos de tireoide - História Clínica: HF (ca medular principalmente; extremos de idades (<20a ou >60a); sexo masculino; irradiação prévia de cabeça/pescoço; crescimento rápido. - > 4cm, endurecido, fixo, linfadenopatia cervical, paralisia cordas vocais - cintilo: nódulo frio (hipocaptante) - TSH: elevado (mesmo dentro da faixa normal) - USG: nódulo sólido; hipoecoico; mal delimitado; sem halo (cápsula); microcalcificaçoes; fluxo central ao doppler; linfadenopatia; invasão.
.
33
Nódulos frios: cerca de 15% sao malignos Nódulos quentes: 99% são benignos. Atualmente reserva-se cintilografia para pacientes com NÓDULOS + TSH SUPRIMIDO.
.
34
PATAF -Principal exame para diferenciar nódulos benignos de malignos -Excelente acurácia no Carcinoma Papilífero Carcinoma Medular Carcinoma anaplásico
Maior limitação: citologia indeterminada (15-30%) Geralmente ocorre no tumor folicular- tumor de celulas de Hurthle
35
Investigação inicial de nódulo de tireoide USG E TSH!!!
.
36
Tumor de tireoide mais comum é PAPILAR FOLICULAR MEDULAR LINFOMA ANAPLASICO
Carcinoma papilifero é o tipo mais comum de cancer de tireoide (70 a 80% dos casos) - 3º e 4º decada de vida - a grande maioria tem bom prognostico - secreta TIREOGLOBULINA (marcador)
37
Carcinoma folicular de tireoide - Encapsulado - MTX distantes: 15% - Pulmao, figado, ossos - Via hematogênica!! - tireotoxicose 1%
.
38
Iodo rafioativo: indicado para todos os pacientes submetidos a tireoidectomia total. *exceçao: os de mto baixo risco T1N0M0, unicos, ressecçao completa
.
39
Supressao de TSH após tto de ca de tireoide -levotiroxina em doses maiores que a fisiológica: 2,2 a 2,8 mcg/kg/dia - meta inicial de TSH: <0,1 nos de alto risco - 0,1 a 0,5 nos de baixo risco *reduz recorrências/mortalidade: especialmente nos de alto risco.
.
40
Acompanhamento após ca de tireoide - após o tto inicial adequado: acompanhamento cuidadoso para detecção e tto precoce de doença residual ou recidiva - MAIORIA DAS RECIDIVAS (70 a 80%): primeiros 10 anos pós-cx.
.
41
Tireoglobulina (Tg) Sempre pedir tb anti-tg Falsos negs - tumores indiferenciados - TSH supresso - produção de anticorpos antitireoglobulina: presente em 20-25% dos CDT.Seguimento nesses casos: exame de imagem.
.
42
Maior foco de recidiva de ca tireoide: Linfonodo cervical
.
43
CMT carcinoma medular de tireoide - 3 a 5% das neoplasias malignas de tireoide - tumor das células parafoliculares * secretoras de calcitonina * não produzem tireoglobulina * não captam iodo - esporádicos 75-80% - familiares 20-25%
Células foliculares -produzem tireoglobulina e T3, T4 Células parafoliculares - células C - neuroendócrino
44
Neoplasias endócrinas múltiplas tipo 2 NEM 2A: CMT (100%), feocromocita (50%), hiperparatireoidismo (10-25%) 2B: CMT (100%), feocromocitoma, ganglioneuromas mucosos, hábito marfanoide
CMT familiar isolado *todas elas tem padrão autossomico dominante!!
45
CMT - nódulo tireoidiano isolado - mtx> 50% -nódulos bilaterais Sd familiares Precedido por hiperplasia -screening genético Familias afetadas Diagnóstico mais precoce
.
46
Diagnóstico do CMT Nódulo tireoidiano - CMT à PATAF Nódulo tireoidiano + calcitonina elevada Nódulo tireoidiano + CMT família Nódulo tireoidiano + mutação do RET
* é fundamental afastar NEM * rastrear outras endocrinopatias (feo) * avaliar familiares de 1º grau
47
TTO CMT - tumor mais agressivo que CDT - tto mais agressivo: tireoidectomia total; esvaziamento ganglionar do compartimento central; inspeção dos ganglios cervicais bilaterais *nunca esquecer de excluir feocromocitoma no pré-op!!
Acompanhamento no pós op CALCITONINA: cura- normaliza em 2-3 meses CEA- menos especifico
48
Carcinoma Anaplásico “Indiferenciado” - é um dos tumores mais agressivos da espécie humana - pessoas> 60a - discreta predominância em mulheres - mais comum em áreas deficientes de iodo: da mesma forma q o folicular.
Massa tireoidiana volumosa Crescimento rapido Sintomas locais intensos: dor, tosse, hemoptise, disfagia, dispneia, disfonia -mtx distantes: 50% Pulmões, pleura, osso, cérebro *na maior parte dos casos, o tto é paliativo apenas: traquestomia para garantir a via aérea Causa mortis: asfixia
49
Carcinoma de células de Hurthle é uma variante do carcinoma FOLICULAR.
.
50
15% de mtx a distancia ao diagnóstico de carcinoma folicular de tireoide É um tumor de pessoas mais idosas Diferente do papilífero q aparece com 20-30 anos
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51
Tríade do Feocromocitoma: CEFALEIA PALPITAÇÕES SUDORESE
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52
Doença das adrenais - insuficiencia adrenal - sd cushing - feocromocitoma - hiperaldosteronismo
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53
Insuficiência adrenal - deficiência de glicocorticoides: cortisol - hormônio indispensável à vida Deficiência - apenas cortisol - cortisol + andrógenos - cortisol + andrógenos + mineralocorticoides
Os mineralocorticoides nao são regulados pelo ACTH: SRAA Causas primárias insuf adrenal - adrenalite auto imune (d addison) - infecciosa (tb, pcm, hiv, cmv) - mtx tumoral - doenças infiltrativas - hemorragia intra-adrenal
54
Hipotensao postural Fludrocortisona (atividade mineralocorticoide)
.
55
Atualmente se reserva a cintilografia para pctes com NÓDULO + TSH SUPRIMIDO
.
56
Riscos do uso de bicarbonato para correção de acidose: - acidose paradoxal SNC (co2 da dissociação cruza a bhe) - desvio curva dissociação Hb - hipocalemia
- EM CRIANÇA NÃO SE USA BICARBONATO NA CAD - Adulto: bica reservado para acidose mto grave ou q tenha tb hipercalemia severa. * pH<7: 50 mEq/ 200 ml AD EM 1 HORA * pH<6,9: 100mEq/400 ml AD EM 2 HORAS ***MÁXIMO: 1 mEq/Kg
57
Edema cerebral Complicaçao incomum do tratamento da CAD - Mais comum em crianças (1%) - apresentação: cefaleia, vômitos, rebaixamento, convulsões, incontinência, coma - CONFIRMAÇÃO: TC DE CRÂNIO - FR: queda muito rapida da osmolaridade - mortalidade elevada (40-90% dos casos)
Cuidados: - redução na osmolaridade de no máximo 3 mosm/L/h - limitar hidratação a 50 ml/kg nas primeiras 4h - manter glicemia entre 250-300 até resolução
58
Queda da glicemia na CAD
No máximo 80/ hora 50-80/ hora

Cards Mariana (21 decks)

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