endocrino Flashcards

(63 cards)

1
Q

adenoipofisi , ormoni secreti

A

gh, arenocorticotropo, tireotropina, prolattina, fsh,lh

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2
Q

neuroipofisi,

A

2 h ossitocina, adh

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3
Q

cellule secernenti adenoipofisi

A

somatotrope,corticotrope, tireotrope,gonadotrope,lattotrope,

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4
Q

cellule secernenti neuroormoni ipofisi,

A

cc ipotalamiche, in 2 nucle, sopraottiche, paraventricolare, assoni terminano i neuroipofisi

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5
Q

controllo secrezione ipofisaria

A

adenoipofisi 2 fattori, inibitori, liberatori, secreti da ipotalamo, portate in sistema portale ipofisi. Neuroipofis, fibre nn ipotalamiche,

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6
Q

dove finiscono assoni ipotalamici che secernono inibitri o liberatori

A

eminenza mediana, tuber cinereum

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7
Q

ormoni liberatori per adenoipofisi

A

trh, ghrh ghih, gnhrh stimola lh ed fsh, pih prolattina

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8
Q

controllo liberazione fattori ipotalamico

A

terminazione eminenza mediana, poi trasporta in ipofisi anteriore

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9
Q

controllo liberazione ipotalamo

A

stimolazione elettrica emnenza mediana

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10
Q

gh, condizioni necessarie per liberazione

A

no inpz prive di insulina, no privi di pancreas

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11
Q

dove, liberazione gh

A

ipofisi anteriore

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12
Q

bersaglio gh

A

non unica cellula o tessuto bersaglio, effetto generalizzato

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13
Q

funzione gh

A

promuove accrescimento tessuti corporei, aumento mitsi, dimensioni, differenziamento, effetti su metabolismo, aumento sintesi proteica, aumento mobilizzazione acidi grassi, ridotto utilizzo glucosio, aumento contenuto proteico cellulare , aumento trasporto amminoacidi intracc, aumento traduzionerna, aument sintesi proteica, diminuzione catabolismo aminoacidico eproteico , stimola utilizzo grassi cme substrato , aumento massa magra, azioe chetogenica, aumento produzione epatica acido acetico

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14
Q

effettisu metabolismo glucidi

A

riduce riassorbimento glucosio in muscolo e tessuto adiposo, aumento produzione insulina, aument produzione glicogeno epatico, iniisce gluconeogenesi epatica, aumento glicemia,induce resistenza all’insulina, , determina aumento glicemia, ha effetti diabetogeni

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15
Q

stimolazione accrescimento cartilagineosso

A

stimola sintesi proteica condrociti ed osteoblasti, stimola la mitosi e conversione di precursori , stimolazione su fegato per la produzione somatomedine

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16
Q

mediazione somatomedine, effetti

A

stimolazioe crescita osso, la concentrazione plasmatica dipende da concentrazione di gh, almeno quattro tipi, effetto, non sempre necessario, modulante

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17
Q

durata azione gh, e somatomedine

A

gh breve, emivita 20min, somatomedine, lunga,,legate proteina rasportatrice, 20h

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18
Q

regolazione secrezione gh

A

con età si riduce, secrezione ciclica, fattori influenzanti

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19
Q

fattori influenzanti

A

digiuno, stress, ipoglicemia, esercizio fisico, grelina

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20
Q

concentrazione plasmatica gh

A

1,6 3ng ml, adulto , 6 bambino

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21
Q

produzione prolattina

A

Cc lattotrope ipofisi ant, utero, placenta, mammella

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22
Q

controllo, prolattina

A

soggettO a controllo f acilitatorio, Pro dopamina e più, che inibisce

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23
Q

Organo bersaglio prolattina

A

mammella

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24
Q

natura prolattina

A

ormone proteico, tre forme, Domenico, poliedrico, monomerico,

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25
produzione prolattina
giornaliera, ritmica, 4picchi al giorno
26
valori prolattina,
più bassi in donna menopausa e uomo
27
azioni prolattina
2 tipi, sistemiche e intracc, intracc sintesi proteine del latte, a livello sistemico, importante per sviluppo strutture mammarie, alveolari, ColosTRO, metabolismo del calcio in allattamento e gravidanza, induce proteine correlate a paratormone, aumento glicemia e aumento produzione calcio, sopprime ciclo mestruale in allattamento, rende meno fertile la donna, produzione melatonina
28
meccanismo prolattina
jak2 fosforilazione mapk, stat, dimerizzazione e attivazione, t rasduzione del nucleo, sintesi prolattina
29
controllo prolattina
tonico i nibitorio, ipotalamo produce dopamina, azione tonica, liberazione prolattoliberina. Nei giorni successivi al parto non è la prolattina a liberare latte, ma lo stiramento del seno
30
neurormoni ipotalamici
arginina, vasopressina, ossitocina
31
vasopressina
cromosoma 20, preprovasopressina, forata ad avv, peptide 1 o peptide segnale, neurofisina.complesso tagliato, liberata in ipofisi sia avi che neurofisiNA
32
zone adibite a formazione vasopressina
nucleo sopraottico, paraventricolare, periventricolare
33
come percepisce variazione osmolarita
osmocettori ipotalamici raggrinziscono o rigonfiano, segnale a nucleo sopraottico, liberano adh importante per regolazione sete , sale, volemia,
34
funzioni vasopressina
renali, extrarenali,
35
funzioni renali vasopressina a
antidiuretico, riassorbimento h20 da urine, aumento volemia, il dotto collettore se si ritrova una disidratazione aumento riassorbimentose excessive idratazione, aumenta
36
dove avviene il riassorbimento a livello renale
ansa henle
37
meccaniamo vasopressina
disidratazione eccita osmocettori tramite aumento osmolarita cellulare, eccitazione nuclei sopra e preottico, determinando liberazione vasopressina, la permeabilità all acqua dei tubuli distali aumenta
38
effetti extrarenali vasopressina
vasocostrizione periferica, aumento pressione arteriosa, liberazione corticoliberina, feedbacknegativo per vasopressina, neurotrasmettitote
39
tipi recettori per vasopressina
2 tipi, v1 e v2. v1a e v1b.
40
v1 a
fegato,Rem,vasi periferici e cervello, effetti, aggregazione piastrinica, rilascio fattore con willebrand, regolazione ritmo circadiano,
41
v1b, dove
ipofisi, cervello, funzione, rilascio corticoliberina
42
v2, dove
renale, membrana basale dotti collettori
43
azione recettori v2
agisce su acquaporine renali, detrmina assorbim acqua contro gradiente, effetto, urine + concentrate, h20 passa dal lume del nefrone al circolo
44
meccanismo azione vasopressina
si lega a v2, recettore fosforila la chinasi,aumento adenilatocilasi, attivazione chinais, che determina due effetti differenti, se fosforilata si attiva e consente la presentazione delle acquaporine a livello apicale, se defosforilata, non attiva, non presenta nulla
45
meccanismo più ampio
barocettori aco aortico, variazione di pressione, info attraverso vago e glossofaringeo nucleo tratto solitario, nucleo sopraottico e paraventricolare, liberazione vasopressiona, recettori v1 ipofisari e v2 renale.
46
effetti v2 renale e v1 ipofisario
v1 determina liberazione corticoliberina, che a sua volta determina la liberazione di corticotropina, con effetti vasocostrittori, modificazioni pressorie, aggregazione piastrinica, liberazione ossitocina a
47
attivazione barocettori
stirmaneto cuore, atrio dx, e vasi polmonari, connessione intima con ipotalamo, con apparato vestibolare, influenza la secrezione di vasopressina la posizione del corpo nello spazio
48
volume reflex
se aumenta press arteriosa aumenta anche output urinario
49
ragioni secrezione vasopressina
aumento osmolarità, diminuzione volemia, aumento assunzione sodio, in soggetto normale, conpensa tramite aumento smaltimento, ipotalamo in sete. se invece ipotalamo lesionato, aumento concentrazione sodio ematico
50
controllo regolazione vasopressina
2 fattori regolatori, 1 osmolarità, 2 volume ematico
51
tipi di variazione in osmolarità
variazione di volume con osmolarità conservata, variazione di osmolarità con volume conservato
52
ipotesi
se aumenta osmolarità plasmatica, stimolo nucleo sopraottico, vasopressina neuroipofisi, aumento secrezione adh, riassorbimento h20, ripristino volemia fisiologica. Se si ha variazione volume ematico , riduzione shrinking recettoriale, se aumento volume, si gonfia e induce rottura cc, modificazione pressione arteriosa e venosa centrale
53
stimoli che influenzano secrezione vasopressina
2 categorie, osmotici e non osmotici
54
fattori osmotici che inducono aumento secrezione vasopressina
iperosmolarità. riduzione volume cc,
55
fattori non osmotici che determinano aumento secrezione vasop
calo pressione arteriosa, caduta gittata cardiaca, calo tensione parete atrio sx e vene polmonari, stress e dolore,aumento temperatura sangue rispetto a ipotalamo, farmaci
56
fattori osmotici che deteminano riduzione vaopressina
iposmolarità e aumento volume cellulare
57
fattori non osmotici che determinano riduzione produzione vasopressina
aumento po2,aumento tensione parete atrio dx, stress emoivo, diminuzione temperatura sangue ipotalamico, farmaci
58
ossitocina, luogo di produzione
ipotalamo
59
luogo di secrezione ossitocina
ipofisi posteriore
60
precursore ossitocina
preproossifisina
61
azione ossitocina
a livello miometrio contrazione muscolatura liscia, parto, funzione accessoria poco dopo parto, in sinergia con prolattina, contrazione dotti alveolari .
62
produzione ossitocina, meccanismo
pressione testa in canale parto determinano secrezione ossitocina, continua espansione canale cervicale, pressine, ulteriore secrezione di ossitocina, contrazioni prima piccole, poi subtetaniche, poi tetaniche
63
rilascio latte, riflesso
ferguson, da stiramento. a posteriore contrazioni uterine dolorose che determinano involuzione dell'utero