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Meus Flash Cards > Endocrino - Diabetes > Flashcards

Endocrino - Diabetes Flashcards

1
Q

Quais os hormônios aumentados no estado de jejum? ( insulina baixa)

A

1- Glucagon
2- Adrenalina
3- Cortisol e GH

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Q

O que ocorre metabolicamente, no estado de jejum?

A

Catabolismo de glicogênio, proteinas e lipídios, gerando glicose e, como consequência da lipólise, corpos cetônicos.

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3
Q

Corpos cetônicos são ácidos ou basicos?

A

Ácidos

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4
Q

Quais os sintomas da hipoglicemia?

A

1- Taquicardia
2- Sudorese
3- Palidez
4- Ansiedade
( devido aumento da adrenalina)

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5
Q

O que é o diabetes?

A

Diminuição da insulina

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6
Q

Qual a diferença do DM1 e do DM2?

A

DM1 : Doença auto imune, com destruição das células da ilhota pancreática. Ausência de insulina ( hipoinsulinismo absoluto)
DM2: Aumento da resistência periferica a insulina o que resulta em produção de Insulina insuficiente devido alta demanda pelas células (ilhotas disfuncionantes)

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7
Q

Qual a outra forma de detectar quantidade de insulina no corpo?

A

Peptideo tipo C

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8
Q

Qual o paciente típico do DM1?

A

Menos de 30 anos, magro

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9
Q

Resistência periférica à insulina ocorre em DM1 ou DM2?

A

DM 2

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10
Q

Diagnóstico de Diabetes, glicemia de jejum

A

Maior igual a 126 mg/dl, em 2 medidas

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11
Q

Diagnóstico de Diabetes, hemoglobina glicada

A

Maior igual 6,5%, em 2 medidas

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12
Q

Para fechar diagnóstico de Diabetes Melitus, quantos testes são necessários?

A

2 testes diferentes ou mesmo teste 2 em duas medidas

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13
Q

Qual o quadro típico do DM tipo 1?

A

1- Polifagia
2- Perda de peso
3- Polidpsia
4- Poliúria

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14
Q

Qual a fisiopatologia da Poliúria no DM1?

A

Aumento da glicose sanguínea -> Aumento da osmolaridade ( hiperosmolar ) -> SEDE -> água não vai para o tecido por causa da hiperosmolaridade -> maior volume arterial -> maior filtração glomérulos -> POLIÚRIA

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15
Q

Por que o quadro do DM 1 é incompatível com a vida?

A

Devido a produção de corpos cetônico, que é uma substância ácida - CETOACIDOSE DIABÉTICA

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16
Q

Qual a fisiopatologia do DM2?

A

Aumento da resistência periférica a insulina -> Maior demanda de insulina -> Fadiga pancreática secretória -> Pâncreas vai diminuindo a produção de insulina aos poucos, ate parar totalmente

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17
Q

O que causa DM2?

A

1- Ambiental - obesidade -> aumento da resistência periferica a insulina
2- Genética

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18
Q

Paciente típico da DM2

A

Mais de 45 anos, obeso

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19
Q

Qual o quadro clinico do DM 2?

A
  • Não tem quadro clinico típico - a glicemia vai subindo aos poucos ao longo do tempo
  • ASSINTOMÁTICO DURANTE ANOS
  • Abre quadro com complicações
    • Macrovasculares - IAM, Doença arterial periferica, AVE
    • Microvasculares - retinopatia, neuropatia, nefropatia
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20
Q

Diagnóstico de DM, Glicemia 2h pós 75g glicose

A

≥ 200mg/dl, em 2 medidas

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21
Q

Em qual ocasião é necessário apenas um teste para diagnostico de diabetes?

A

Glicemia ≥ 200mg/dl com sintomas de DM

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22
Q

Qual o valor de uma glicemia de jejum normal?

A

≤ 100 mg/dl

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23
Q

Qual o valor da glicemia no estado pré diabético ?

A

Glicemia de jejum = 100 - 125
Glicemia 2h pos 75g glicose VO 140 a 199
Hemoglobina Glicada entre 5,7 a 6,4

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24
Q

Qual teste mais sensível para diagnóstico de pré-diabetes?

A

Glicemia 2h pós 75g de glicose
* Não fechar diagnotico apenas com glicemia de jejum em caso de pré diabetes

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25
Q

Quando é feito o rastreamento de DM2?

A
  • IMC ≥ 25 + 1 fator de risco ( HAS, sedentarismo, dislipidemia, DM gestacional, H. Familiar para DM (1º grau), SOP, acantose.
  • Idade > 45 anos.
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26
Q

Qual o alvo da Hemoglobina glicada no tratamento de DM? E em qual tipo de diabetes possui maior relevância?

A

< 7%
DM2

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27
Q

Qual o alvo da glicemia capilar no tratamento de DM? E em qual tipo de diabetes possui maior importância?

A

Pré prandial entre 80 a 130 mg/dl
Pós prandial < 180 mg/dl

Maior relevância em caso de DM1 ou DM2 em estágios mais avançado devido manejo de insulinoterapia.

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28
Q

Como é feito o tratamento do DM1?

A

INSULINOTERAPIA

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29
Q

Qual a dose para tratar DM1?

A

0,5 a 1 UI/kg/dia

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30
Q

Quais as insulinas de ação ultra rápida? Em quanto tempo começa a fazer efeito? Quanto tempo o efeito dura?

A

LISPRO
ASPART
GLULISINA

Inicia em 5 min, dura 4h

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31
Q

Quais as insulinas de ação rápida? Com quanto tempo começa a fazer efeito? Quanto tempo dura?

A

REGULAR

30 min

6h

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32
Q

Qual insulina de ação Intermediária/ lenta? Em quanto tempo começa a fazer efeito? Quanto tempo dura?

A

NPH

2h

12h

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33
Q

Qual insulina de ação lenta? Em quanto tempo começa a fazer efeito? Quanto tempo dura?

A

Detemir
Degludeca
Glargina

2h

18-24h

34
Q

Qual a insulina utilizada para substituir a insulina Basal?

A

NPH - 2 a 3x ao dia
DETEMIR - 1x
DEGLUDECA - 1x
GLARGINA - 1x

35
Q

Qual a insulina utilizada para substituir a insulina de ação rápida?

A

Regular
LISPRO
ASPART
GLULISINA

36
Q

Qual o esquema de múltiplas aplicações da insulina?

A

1- Regular 30 min antes das refeições ou LISPRO imediatamente antes das refeições
2- NPH 2X ao dia ou Glargina 1x ao dia

37
Q

Como é dividido a dosagem da insulina ao longo do dia?

A

Metade para insulina rápida
- Dividir a metade nas refeições, de acordo com a refeição
Metade para Lenta

38
Q

Como é o esquema de 2 aplicações de insulina?

A

REGULAR + NPH na mesma seringa

6h - Aplicação de Regular + NPH
- Aplicar 2/3 da dosagem total, sendo 70% NPH e 30% REGULAR
18h - Aplicação de Regular + NPH
- Aplicar 1/3 da dosagem total, sendo 50% NPH e 50% REGULAR

39
Q

Quem controla a glicemia pré café da manha, pré almoço, pré jantar e antes de dormir no esquema de 2 doses?

A
  • Pré café da manha - NPH noite
  • Pré almoço - Regular manha
  • Pré jantar - NPH manha
  • Antes de dormir - Regular noite
40
Q

Explique o fenômeno do alvorecer

A

Manha desprotegida devido pico de hormônios contra insulinicos como GH e cortisol.
Aumento do catabolismo -> aumento da glicose = hiperglicemia matinal

41
Q

Explique o efeito Somogyi

A

Hipoglicemia na madrugada devido alta dose de NPH noite
Queda importante da glicemia -> ativação de hormônios contra insulinicos -> hiperglicemia de rebote pela manha

42
Q

Qual a conduta em frente ao fenômeno do alvorecer?

A

Aumentar dose de NPH noturno

43
Q

Para evitar fenômeno do alvorecer seguido de hipoglicemia da madrugada, qual a conduta?

A

NPH mais tarde

44
Q

Qual o tratamento padrão ouro para o tratamento do DM1?

A

Bomba de Infusão Continua

45
Q

O que a metformina ( biguanida) e a Glitazona fazem no corpo?

A

Diminuem a resistência periferia a insulina

46
Q

Quais os principais medicamentos utilizados na DM2?

A
  • Biguanida = Metformina
  • Glitazona = Pioglitazona
47
Q

Contraindicações para uso de metformina

A

Insuficiências renal/ hepática, devido risco de acidose lática

48
Q

Qual vitamina diminuída no uso da metformina?

A

B12

49
Q

Quais os malefícios da Glitaozona?

A

Aumento de peso
Retenção de sal
Risco de fraturas

50
Q

Contraindicação para uso de glitazona

A

Insuficiência cardíaca

51
Q

Qual medicamento que aumenta a liberação de insulina?

A

Sulfoniureias
- Gliclazida
- Glipizida
- Glimepirida
Glinidas
- Repaglinida
- Neteglinida

52
Q

O que as Sulfoniureias fazem no corpo?

A

Aumentam a secreção BASAL de insulina
Eliminação renal

53
Q

O que ocorre com pacientes em uso de Sulfoniureias e perda de função renal.

A

Diminuição da eliminação de Sulfoniureia -> tendência a hipoglicemia

54
Q

O que as Glinidas fazem no corpo?

A

Aumentam o pico pós prandial de insulina
- Tomar 3x ao dia

55
Q

Quais os principais medicamentos utilizados no DM2, em conjunto?

A

METFORMINA + SULFONILUREIA

56
Q

O que são incretinomimeticos?

A

São medicamentos que aumentam a insulina, dependendo da glicemia. Estimula a insulina apenas se presença de glicose.

57
Q

Quais as medicações Incretinomimeticas?

A

1- Inibidores de DPP-4
- Gliptinas = evitam a degradação da incretina
2- Análogos de GLP-1 ( GLP1 = Incretina)
- Exanatida
- Liraglutida
* Estimulam o receptor da incretina
* Diminuição de peso, aumento do beneficio cardiovascular

58
Q

O que os inibidores de SGLT2 fazem? Quais seus benefícios?

A

Diminuem a reabsorção de glicose pelos túbulos renais -> Glicosúria
- Diminui peso
- Diminui pressão
- Aumenta benefícios cardiovasculares e na doença renal

59
Q

Tratamento de DM2?

A

1- Metformina = 500 a 2.500 mg/dia
REAVALIAR COM HbA1c a cada 3-6 meses.
Se > 7
2- Metformina + 2º/3º agente
- Análogo de GLP-1 (… tida) = se doença aterosclerotica
- Inibidor de SGLT2 (glifozina) = se IC ou doença renal
- Análogo de GLP1 ou inibidor de SGLT-2 = se preocupação com ganho de peso
Se o custo importa
- Sulfoniureia/ Pioglitazona

60
Q

O que a incretina faz o organismo?

A

Regula a liberação de insulina de acordo com a glicose sérica

61
Q

Se valores glicêmicos do diabético não melhorarem com 3º droga via oral, qual a conduta?

A

Iniciar Insulina Basal = NPH noturna
Progredir dose de insulina = NPH 2x ao dia + regular 3x/dia

62
Q

Quando começar com insulina desde o início do tratamento?

A
  • Glicemia ≥ 300 ou HbA1c ≥ 10%
  • Gravidez
  • Estresse = caso de cirurgia/infeção
  • Doença hepática e renal avançada
63
Q

O que metformina faz no corpo?

A

Redução da gliconeogenese hepática
Diminuição da resistência periferica a insulina

64
Q

Cetoacidose Diabética - fisiopatologia

A

Aumento da glicose sanguínea -> Paciente sem insulina - ativação de hormônios contra insulinicos como Glucagon, adrenalina, cortisol e GH -> Lipólise -> Formação de CORPOS CETONICOS que são ácidos -> ACIDOSE METABÓLICAS

65
Q

Qual o tipo de paciente que sofre cetoacidose diabética?

A

DM 1 ou DM2 em estágio avançado.

66
Q

Diagnóstico de cetoacidose diabética.

A

1- Glicose > 250
2- Cetonemia / cetonúria (3+/4+)
3 - pH < 7,3 e HCO3 < 15

67
Q

Clínica da cetoacidose diabética

A

Dor abdominal, náuseas, vômitos
Desidratação
Hiperventilação (kussmaul) na tentativa de eliminar ácido
Leucocitose
Aumento de creatinina ou amilase devido desidratação

68
Q

Qual o tratamento da cetoacidose diabética?

A

VIP =
Volume
Insulina
Potássio

69
Q

Como é realizado a hidratação no tratamento da cetoacidose diabética?

A

SF 0,9% - 1L na 1º hora (15 a 20 ml/kg)
Após a 1º hora - avaliar Na devido risco de hiponatremia dilucional ( como o plasma esta com alta quantidade de glicose no sangue, está hiperosmolar )
Se Na estiver baixo, manter SF 0,9%
Se Na normal ou aumentado, SF 0,45%

70
Q

Como é realizado a insulinização no tratamento da cetoacidose diabética?

A

Dose de ataque de 0,1 U/Kg + 0,1 U/Kg/h
Objetivo = reduzir glicemia em 50 a 70 mg/dl/hora

71
Q

Qual o cuidado que deve ser tomado em caso de insulinizaçã em cetoacidose diabética?

A

Deve-se reduzir de forma gradual a glicemia pois, quando a glicose entra na célula, leva junto água e potássio
- Risco de edema cerebral pela quantidade de água na célula
- Hipocalemia que pode resultar em arritmia cardíaca.

72
Q

Paciente com cetoacidose diabética, quando iniciar soro glicosado 5% ?

A

Quando chegar em 250 = evitar hipoglicemia

73
Q

Qual a relação do potássio com a cetoacidose diabética?

A

A célula é rica em potássio.
O estado hiperosmolar da cetoacidose leva a saída de potássio da célula para o plasma
A baixa quantidade de insulina celular leva a saída de potássio da célula
A acidose metabólica também leva a saída de potássio da célula

Paciente urinando = potássio sendo eliminado no corpo = potássio normal
Paciente não urinando = potássio sérico alto

Célula vazia de potássio

Com a introdução de insulina -> potássio entra na célula

Se K+ >5,2 = não repor potássio
Se k+ entre 3,3 e 5,2 (normal)= repor K+ 20 - 30 meq/L
Se K+ < 3,3 = Repor K e ADIAR A INSULINA

74
Q

Qual o esquema de reposição de potássio em tratamento para cetoacidose metabólica?

A

Se K+ >5,2 = não repor potássio
Se k+ entre 3,3 e 5,2 (normal)= repor K+ 20 - 30 meq/L
Se K+ < 3,3 = Repor K e ADIAR A INSULINA

75
Q

Quando repor HCO3 na cetoacidose?

A

Se pH < 6,9 -> repor 100mEq

76
Q

Quais dados apontam que o paciente tratado da cetoacidose esta compensado?

A

1- pH > 7,3
2- HCO3 > 15
3- Anion Gap ≤ 12
4- Glicemia < 200

77
Q

Quais as complicações da cetoacidose diabética?

A

1- Trombose
2- Edema cerebral
3- Hipocalemia grave
4- Mucormicose - micose destrutiva rionocerebral ( tto = anfotericina B + desbridamento)

78
Q

O que é o estado Hiperglicêmico, Hiperosmolar Não cetótico

A

Ocorre em indivíduos com DM2 que ainda possuem alguma produção de insulina.

Aumento da glicose no sangue -> insulina insuficiente -> aumento de hormônios contra-insulinicos -> Lipólise limitada devido insulina.
HIPERGLICEMIA -> HIPEROSMOLARIDADE -> POLIDIPSIA -> ÁGUA FICA PRESA NOS VASOS -> MAIOR FILTRAÇÃO GLOMERULAR -> POLIÚRIA -> HIPEROSMOLARIDADE -> POLIDIPSIA

Quando paciente não consegue mais beber água -> estado de aumento de osmolaridade -> coma hiperosmolar

79
Q

Diagnóstico de estado Hiperglicêmico hiperosmolar

A

1- Hiperglicemia > 600
2- Osmolaridade > 320
3- pH > 7,3 ou HCO3 > 18mEq/L

80
Q

Tratamento de estado Hiperosmolar hiperglicêmico

A

= Cetoacidose diabética

81
Q

V ou F

Estado hiperosmolar hiperglicêmico não cetotico é frequentemente desencadeado por uma doença grave concomitante, como infarto agudo do miocárdio e acidente vascular encefálico

A

VERDADEIRO

( devido a diminuição de ingesta hídrica)

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