Endocrinologia Flashcards

1
Q

Quais medidas que aumentam risco cardiovascular de cintura/quadril e cintura/altura?

A

Cintura/quadril:
>/= 0,9 em homens
>/= 0,85 em mulher

Cintura/altura: >/= 0,5 em ambos sexos

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2
Q

O que é considerado Obesidade Primária?

A

Principalmente: Alimentação em excesso, Corticoide, antipsicóticos, fatores psicossociais

*EXÓGENA = PRIMÁRIA (péssimo nome para significado, mas é)

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3
Q

Para os critérios diagnósticos de síndrome metabólica, o IMC é levado em consideração apenas em qual das entidades?

A

APENAS na OMS!

O IDF e INCEP não levam em consideração o IMC.

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4
Q

Qual medicação para obesidade é associada a redução da mortalidade?

A

Liraglutida (Agonista do GLP-1)

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5
Q

Quais as indicações de tratamento clínico com medicamentos na Obesidade? E quais indicações para cx bariátrica?

A

Medicação:
IMC > 30 ou IMC > 27 + comorbidades (DM, Osteoartrite, Hiperuricemia, sociais tipo depressão, etc)

Bariátrica:

  • IMC > 40 ou IMC > 35 + comorbidades (DM, Osteoartrite, Hiperuricemia, sociais tipo depressão, etc)
  • Falha no tratamento clínico > 2 anos
  • Falha no tratamento dietético + Obesidade grave > 5 anos
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6
Q

Quais contraindicações da Sibutramina?

A

Sibutramina (inibe recap. serotonina e noradrenalina)
Contraindicação em: AVC, DRC, HAS, IAM, Glaucoma
Pois a noradrenalina aumenta a FC e pode piorar essas doenças.

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7
Q

Quais circunferências abdominais são consideradas para dx de síndrome metabólica e risco para DCV de acordo com as instituições principais (NCEP, IDF, OMS)?

A

NCEP:
Homens > 102 cm
Mulheres > 88 cm

IDF: varia de acordo com etnia
Homens > 94 pop. geral / 90 cm nos brasileiros
Mulheres > 80 cm

OMS:
Cintura/quadril >/= 0,9 em homens e >/= 0,85 em mulher
Ou IMC > 30

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8
Q

Quais são os sinais indiretos de resistência insulínica??

A

Acantose nigricans - diminuem com perda de peso

Acrocórdons - relação com CA de colon/reto

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9
Q

Quais hormônios dão fome?

A
  • Neuropeptídeo Y - modulador central orexígeno
  • Grelina - hormônio periférico produzido no estômago que age no sistema límbico, nos mecanismos de satisfação e compulsão.
  • Tiroxina
  • Adrenalina
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10
Q

Quais hormônios anorexígenos?

A
Colecistoquinina, 
Peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP-1), 
Peptídeo YY - produzido pelo intestino
Leptina - produzida pelo tecido adiposo;
Insulina - produzida pelo pâncreas.
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11
Q

Qual o mecanismo fisiopatológico da resistência à insulina básica?

A

Receptor de insulina fosforila SERINA ao invés de fosforilar a TIROSINA

*Tirosina quando ativada, recruta o GLUT-4 através de uma cascata de reação para fazer a glicose entrar na célula

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12
Q

Quais são os critérios diagnósticos de diabetes?

A

2 exames ou repetir 1 abaixo:
Glicemia após 2h do TOTG >/= 200 mg/dl
GJ >/= 126 mg/dl
HbA1c >/= 6,5%

Ou apenas:
Glicemia randômica >/= 200 mg/dl ASSOCIADO aos sintomas

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13
Q

Qual a única situação que podemos fechar o diagnóstico de diabetes sem necessidade de confirmação de outro exame?

A

Sintomas de diabetes com glicemia randômica acima de 200 mg/dl

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14
Q

Quais os sintomas mais comuns do DM descompensado?

A

Os 4 “P”s:

Poliuria, polidipsia, polifagia e associados a perda de peso

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15
Q

Quais são os critérios de pré-diabetes (também chamada de tolerância a glicose diminuída, glicemia de jejum alterada, risco de diabetes)?

A

Glic Jejum: 100-125 mg/dl
TOTG após 2h: 140-199 mg/dl
HbA1c: 5,7 - 6,4%

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16
Q

Qual diferença entre DM-1 clássico de DM tipo LADA?

A

Lua de mel do DM1 dura no MÁXIMO 6 meses.
No tipo LADA pode durar anos!

LADA acomete mais adultos > 30/35 anos e apresentam > 6 meses com bom controle apenas medicamentoso (sem insulina)
Anti-GAD (+) em quase 100% dos pctes

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17
Q

Quais drogas agem DIRETAMENTE na melhora da sensibilidade periférica da insulina?

A

Biguanida (Metformina) e Tiazolinedionas (Pioglitazona)

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18
Q

Quais principais efeitos colaterais da Pioglitazona?

A

Reduz a produção óssea e gordura visceral para produzir mais gordura subcutânea (osteoporose e ganho de peso) e retenção hídrica

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19
Q

Quais principais efeitos colaterais da Metformina?

A
  • Aumento de lactato (bloqueia oxidação da glicose intestinal) e isso pode piorar os DRC, doenças cardíacas graves, ou que vai passar por procedimentos que necessitam de contraste
  • Perda de peso
  • Deficiência de Vit B12 por diminuição da absorção
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20
Q

Quais as classes de antidiabéticos tem efeito neutro eu negativo no peso (promovem a perda)?

A
Metformina
Agonistas GLP-1
Inibidores de DPP4
Acarbose
Glifozinas (SGLT-2)
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21
Q

Quais as classes de antidiabéticos orais que causam hipoglicemia DIRETAMENTE?

A

Secretagogos: Glinidas e as Sulfonilureias

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22
Q

Quais os maiores riscos do uso das Glifozinas (SGLT-2)? E os maiores benefícios?

A

Riscos: Infecções urogenitais, fraturas e CETOACIDOSE euglicêmica (reduz glicose sem aumentar insulina)

Benefícios: Perda de peso, redução da PA, reduz progressão de DRC, REDUZ MORTALIDADE tanto em pacientes diabéticos como em não diabéticos.

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23
Q

Quais os antidiabéticos que demostraram em ensaios clínicos a REDUÇÃO de IAM, AVC e morte CV?

A

Agon. GLP-1: Liraglutida, Semaglutida, Dulaglutida,

Inib. SGLT-2: Empaglifozina e Canaglifozina

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24
Q

Qual a preparação de insulina que apresenta início de ação de 2 a 4 horas, pico de 4 a 10 horas e duração efetiva de 10 a 16 horas?

A

Insulina NPH (Insulina isófona humana ou Neutral Protamine Hagedorn)

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25
Q

Qual a dose de insulina para esquema completo (basal-prandial)?

A

0,4 a 0,8 UI/kg/dia

  • 50-60% basal - podendo ser 2/3 NPH manhã e 1/3 antes de dormir ou 1/2 e 1/2
  • 40-50% prandial - 1/3 antes café, 1/3 antes do almoço, 1/3 antes da janta
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26
Q

Como estocar a insulina?

A

NÃO PODE CONGELAR.
Antes de aberto, estocar na geladeira entre 4-8ºC
Após aberto, pode deixar em temperatura ambiente (até 30ºC)

VALIDADE: APÓS ABERTO: DESCARTAR APÓS 1 MÊS DE USO!

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27
Q

Como deve ser o preparo para aplicação da Insulina NPH e Regular?

A

NPH - rolar o frasco entre as mãos até homogeneizar e injetar ar sem aspirar.

Regular - injetar ar e aspirar, depois aspira NPH e aplica.

NUNCA misturar NPH no frasco das rápidas/ultrarrápidas
*“MAIS RÁPIDO VEM PRIMEIRO”

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28
Q

Quais as principais indicações de insulinoterapia no DM2?

A

Gravidez,
Falha ao atingir alvo terapêutico,
Complicações agudas,
Hiperglicemia importante

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29
Q

O que é o Fenômeno do alvorecer? E Efeito Somogyi?

A

Fenômeno do alvorecer: Elevação do GH e cortisol no início da manhã que causam pico de glicemia

Efeito Somogyi: Hipoglicemia na madrugada causa rebote na manhã

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30
Q

Qual dose INICIAL de insulina em paciente DM2 que não responde aos ADO? E em que momento aplica?

A

INICIALMENTE aplica na BEDTIME (hora de dormir)
0,1-0,2 UI/kg ou 10 UI

Alvo: Manter GJ entre 90-130

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31
Q

Quais critérios diagnósticos para Cetoacidose Diabética?

A

Glicemia > 250 mg/dl;
Cetonúria ou cetonemia;
Acidose metabólica (pH < 7,3).
Bic < 15 mmol/l

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32
Q

Como é a fundoscopia em retinopatia diabética? E em retinopatia hipertensiva?

A

Retinopatia diabética: Microaneurismas, edema macular, exsudatos duros e hemorragias.

Retinopatia hipertensiva: Arteríolas em fio de cobre, arteríolas em fio de prata e exsudatos algodonosos.

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33
Q

Quais os principais sintomas de neuropatia autonômica relacionada ao diabetes?

A
  • Sintomas cardiovasculares: tonturas por hipotensão postural, hipotensão pós-prandial, taquicardia em repouso, intolerância ao exercício, isquemia miocárdica ou infarto sem dor, complicações nos pés e morte súbita.
  • Sintomas gastrointestinais: disfagia, dor retroesternal, pirose, gastroparesia, constipação, diarreia e incontinência fecal.
  • Sintomas genitourinários: disfunção vesical, ejaculação retrógrada, disfunção erétil e dispareunia.
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34
Q

Quais características diferem DM tipo MODY de DM tipo 1?

A

MODY - monogênica (herança autossômica dominante), idade precoce (< 25 anos em geral) e graus variáveis de disfunção da célula β.

Subtipos de MODY: 
Genes GCK (MODY 2) e HNF1A (MODY 3).

MODY 2 - hiperglicemia leve, desde RN, não progressiva, não requerendo tratamento medicamentoso e sim, com MEV.
Em vista do comportamento da hiperglicemia, leve e não progressiva, as complicações crônicas são raras.

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35
Q

Como se faz a cálculo do valor sódio em pacientes com cetoacidose diabética para saber o valor real?

A

O Na plasmático, diante de uma grande hiperglicemia, se reduzirá à medida que há aumento da glicemia. A cada 100 mg/dl de glicose sanguínea acima do nível considerado normal (100 mg/dl), o sódio sérico reduz-se em 1,6 mEq/L.

Portanto, calcula-se: Na = 1,6 x nº de vezes acima de 100 de glicose sanguínea.

Ex: Sódio 126, glicemia de 700 (glic 100 + 600 = 6x acima)
Na: 1,6 x 6 = 9.6.
Na corrigido = 126 + 9,6 = 135,6

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36
Q

Qual o exame mais sensível para diagnóstico de hipertireoidismo e hipotireoidismo primários?

A

TSH!

Está alterado tanto na forma clínica como na subclínica

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37
Q

Qual a principal alteração laboratorial na função tireoidiana em usuárias de anticoncepcional?

A

Aumento de T4 TOTAL, pois os anticoncep. aumentam a TBG (globulina ligadora de hormônio tireoideano).

*TSH e T4 livre normal.

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38
Q

Qual etiologia de tireotoxicose está associada a infecção viral atual ou recente? E qual tto?

A

Tireoidite subaguda dolorosa de DeQuervain

Tratamento com anti-inflamatório + beta-bloq

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39
Q

Como está a captação de iodo na cintilografia em casos de tireotoxicose SEM hipertireoidismo?

A

Captação baixa (glândula fria)

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40
Q

Quais os achados clínicos da doença de Graves podem ocorrer independente da função tireoideana?

A

Bócio
Acropatia (alterações nos dedos)
Dermopatia (mixedema pré-tibial)
Exolftalmopatia (inflama musculatura periorbitária)

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41
Q

Quais as principais tionamidas usadas no controle do hipertireoidismo?

A

Propiltiouracil

Metimazol (principal droga usada, exceto no 1º trimestre da gravidez por estar associada a aplasia cutis)

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42
Q

Quais os efeitos colaterais mais graves das Tionamidas?

A

Hepatite e Agranulocitose

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43
Q

Quais contraindicações de radiodoterapia?

A
Pacientes descompensados
Gravidez
Oftalmopatia
Crianças/adolescentes
Bócio volumoso
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44
Q

Qual conduta na Crise Tireotóxica?

A

Lugol (iodeto de potássio) - para impedir saída dos hormônios da tireoide
Hidrocortisona - inibe a deiodinase 1
Propiltiouracil - inibe a deiodinase 1
Propranolol - inibe a deiodinase 1 e controle dos sintomas

45
Q

Qual faixa etária + acometida e sexo no hipotireoidismo primário (ex: Hashimoto)?

A

MULHERES em média com 60 (SESSENTA) anos

46
Q

Qual a característica de derrames cavitários (pleural ou pericárdico) em pacientes com hipotireoidismo?

A

Derrame EXSUDATIVOS por acúmulo de glicosaminoglicanos! Confunde com infecciosos.

47
Q

Paciente com TSH < 0,01 mcU/L e T4 livre < 0,1 ng/ml, qual a próxima conduta?

A

Ressonância magnética de hipófise!

NÃO inicia tratamento com levotiroxina pois pode precipitar uma insuficência adrenal!

48
Q

Qual o principal anticorpo relacionado a tireoidite de Hashimoto? E da doença de Graves?

A

Hashimoto - Anti-TPO (anti-tireoperoxidase)

Graves - anti-Trab

49
Q

O que o hormônio TRH alto pode causar de efeitos colaterais em uma mulher com hipotireoidismo primário?

A
  • Galactorreia (TRH aumentado para estimular TSH na hipófise, estimula prolactina também)
  • Amenorreia/hipermenorreia/Menorragia
50
Q

Quais alterações laboratoriais + comuns causadas pelo hipotireoidismo em relação à perfil lipídico, glicose, hemograma, cortisol, sódio e CPK?

A

/\ LDL
Anemia c/ VCM normal ou aumentado
/\ CPK
\/ Sódio por /\ ADH

51
Q

Qual o risco do uso das estatinas em vigência de hipotireoidismo não compensado?

A

Miopatia/Rabdomiólise

SEMPRE dosar TSH antes de iniciar estatina, pois pode ser dislipidemia causada pelo hipotireoidismo!

52
Q

Por que usamos Hidrocortisona para tratamento do Coma Mixedematoso?

A

Prevenção da insuficiência adrenal secundária!

53
Q

Qual a principal causa de bócio no mundo?

A

Deficiência de iodo (muito raro no Brasil)

No BR - Hipotireoidismo ou Bócio multinodular tóxico

54
Q

Qual o primeiro exame que deve ser solicitado na investigação de um nódulo de tireoide?

A

Avaliar PRIMEIRO SEMPRE o TSH!

Se suprimido, solicitar cintilografia:
Se nódulo quente - provavel benigno
Se nódulo frio - solicitar ULTRASSONOGRAFIA para investigação das características do nódulo

55
Q

Qual indicação clássica de PAAF na tireoide? E qual a dificuldade da PAAF para diagnóstico?

A

Nódulo >/= 1 cm de ALTA suspeição!

PAAF não consegue diferenciar Adenoma de Carcinoma

56
Q

Qual subtipo histológico de câncer de tireoide mais prevalente? E quais suas características principais?

A

Papilífero (“POPlífero”)
Crescimento lento, chance de cura 90-95% em 10 anos
Disseminação Linfática (pra “Perto”) e quando é à distância, é Pulmão.

57
Q

Quais os subtipos de cânceres de tireoide mais importantes?

A
  • Papilífero de origem folicular (85% + comum de todos)
  • Folicular (10% dos casos e + prevalente em mulheres)
  • Medular (5% - origem nas células parafoliculares ou células C, relacionado às NEM 2A e 2B)
  • Anaplásico (1% - muito agressivo ~ 100% mortalidade)
58
Q

Quais suas características principais do carcinoma folicular?

A

Folicular = Far away = Fora do pescoço = metástase à distância principalmente
Disseminação via hematogênica (pulmão e ossos sítios + comuns)

59
Q

Como fazer seguimento pós-operatório de câncer de tireoide (tireoidectomia total)?

A
  • Dosar Tireoglobulina (só tireoide produz tireoglobulina)
    Se TG > 1,0 ng/ml - pensar em recidiva
  • Ultrassom cervical a cada 6-12 meses
  • Radiodoterapia em casos selecionados de metástase, ressecção incompleta, alto risco de recidiva
  • Levotiroxina para suprimir TSH e células de tumores de linhagem folicular (tumores papilíferos e foliculares)
  • Medular e anaplásico não respondem ao TSH
60
Q

Qual a principal etiologia de hiperparatireoidismo primário?

A

1º Adenoma de paratireoide (geralmente 1 gld)

2º Hiperplasia de paratireoide (geralmente todas as 4)

61
Q

Qual o achado eletrocardiográfico associado a hiperCALCEMIA?

A

Encurtamento do intervalo QTc (batimentos + rápidos)

62
Q

Como fazemos diagnóstico de hiperparatireoidismo primário?

A

Exames laboratoriais: PTH elevado ou normal + Cálcio elevado

*Se o cálcio se eleva, o PTH DEVE diminuir, pelo feed-back negativo que o cálcio faz sobre a paratireoide

63
Q

Qual exame de imagem é + SENSÍVEL para hiperparatireoidismo primário?

A

Cintilografia com 99mTC-sestamib (há hipercaptação desse radioisótopo)

64
Q

Quais as indicações de paratireoidectomia para pacientes ASSINTOMÁTICOS (5)?

A

C - Clearence de creatinina < 60ml/min
I - Idade < 50 anos
N - Nefrolitíase/Nefrocalcinose ou hipercalciúria acentuad
C - Cálcio total com + de 1 mg/dl acima do limite sup.
O - Osteoporose ou fratura de fragilidade

*Todo paciente SINTOMÁTICO deve ir para cirurgia

65
Q

Como fazemos diagnóstico de hipoparatireoidismo?

A

PTH baixo
Cálcio baixo
Fósforo ALTO (estímulo de excreção de fósforo no rim vem do PTH, se não há PTH, reabsorve fósforo)

66
Q

Quais as complicações de hipoparatireoidismo por conta do Cálcio BAIXO e Fósforo ALTO?

A
Calcificações intracranianas (pelo produto fósforo-cálcio)
Nefrolitíase
Arritmias (aumento do intervalo QT)
Catarata precoce
Insuficiência renal crônica
67
Q

Qual a importância do magnésio em pacientes com hipocalemia e hipocalcemia?

A

A hipomagnesemia está associada à hipocalemia e deve se repor magnésio em casos refratários à reposição de cálcio e potássio.

Cuidado com fármacos que depletam magnésio: aminoglicosídeo, foscarnet, anfotericina B.

68
Q

Qual o tratamento indicado em crises hipercalcêmicas?

A

Bisfosfonatos + Hidratação EV + Furosemida

+ Corticoide em casos selecionados (Mieloma/sarcoidose)

69
Q

Quais os critérios de Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH)?

A

Glicemia > 600 mg/dl
Hiperosmolaridade > 320 Osm/kg
Ausência de cetoacidose

*Para o cálculo da osmolaridade: 2 x Na + glicemia/18

70
Q

Em que situação você espera encontrar maior déficit ÁGUA LIVRE, na CAD ou no EHH?

A

EHH!

Maior glicemia -> maior desidratação!

71
Q

Como classifica CAD leve, moderada ou grave? E EHH?

A

Para classificar, considera o PIOR resultado das variáveis!
Leve: pH 7,3-7,25 // Bic 18-15 // Alerta

Moderado: pH 7,24-7,0 // Bic 15-10 // Sonolento

Grave: pH < 7,0 // Bic < 10 // Estupor ou Coma

EHH é sempre GRAVE

72
Q

Quando fazer reposição de potássio no tratamento com insulinoterapia na CAD?

A

K+ entre 3,3-5,3 mEq/dl

Se abaixo desse valor - suspende insulina ou nem começa

73
Q

Quais os critérios de resolução da CAD e do EHH?

A

CAD: Glicemia = 200 + 2 critérios:
Ânion Gap < 12
Bic >/= 15
pH > 7,3

EHH: Glicemia < 300
Osmolalidade < 315
Recuperação de nível de consciência

74
Q

Qual a principal conduta após atingido os critérios de resolução da cetoacidose?

A

Aplicação de Insulina Rápida subcutânea!

SÓ DESLIGAR A BOMBA DE INSULINA APÓS 30 MINUTOS da aplicação.

75
Q

Como realizar a monitorização da glicemia no hospital?

A

Antes das refeições + às 22h se o paciente estiver se alimentando.

Se jejum ou NPT (6/6h ou 4/4h)

76
Q

Quanto tempo antes da cirurgia deve ser suspenso os antidiabéticos orais?

A

No geral, suspende-se no dia da cirurgia.

*Exceção para Clorpropamida (sulfonilureia) e inibidores SGLT-2 - suspensão 72h antes da cx!

77
Q

Quando começamos a rastrear as complicações microvasculares do DM? E com que frequência se rastreia?

A

DM2 - no momento do diagnóstico!
DM1 - após 5 anos de dça (exceto: gestantes, puberdade que antecipamos o rastreio!)
*Se HAS associada - investigar nefropatia antecipadamente

Após iniciada -> se investiga ANUALMENTE!

78
Q

Quais os valores de albuminúria normal e alteradas na nefropatia diabética?

A
  • Normoalbuminúria/Albuminúria A1: < 30 mg/gCr
  • Microalbuminúria/Albuminúria A2: 30-300 mg/gCr
  • Macroalbuminúria/Albuminúria A3: > 300 mg/gCr

Deve-se ter 2 de 3 amostras (intervalo de 3-6 meses) para confirmar realmente a alteração. Pois albuminúria altera com infecção, atividade física intensa, etc.

79
Q

Quais as principais estratégias para controle da doença renal do diabetes?

A
Controle glicêmico
Inibidores do SGLT2 (se clearence > 30)
IECA ou BRA
Controle da PA
Tratar dislipidemia
80
Q

Qual a evolução da retinopatia diabética na fundoscopia?

A

Não proliferativa:
Microaneurismas -> Exsudatos duros -> Chama de vela/Exsudatos Algodonosos/Rosário

“Quando o Micro fica Duro, Chama no Algodão doce Rosa”

81
Q

Quais sinais clínicos clássicos da neuropatia autonômica cardiovascular?

A

Taquicardia no respouso

Hipotensão postural

82
Q

Quais as características de úlcera plantar por neuropatia diabética e úlcera plantar por isquemia?

A

Neurossensitiva: Indolor, pulsos (+), pele seca, tecido granuloso, secretiva (gangrena úmida)

Isquêmica: Dolorosa, pulsos (-), unhas atrofiadas, palidez, margem irregular, não exsudativa (gangrena seca)

83
Q

Quais os exames indicados para rastreio de complicações microvasculares do DM?

A
  • Nefropatia: urina isolada (relação albumina:creatinina) ou proteinúria de 24h qnd albuminúria > 300 na amostra de urina isolada
  • Oftalmopatia: Fundoscopia
  • Neuropatia: Exame neurológico dos pés (incluindo monofilamento)
84
Q

Qual tipo de diabetes tem MAIOR COMPONENTE GENÉTICO?

A

DIABETES TIPO 2 (DOIS!!!)

85
Q

Quais são os hormônios secretados na neurohipófise (hipófise posterior)?

A

Ocitocina e ADH (anti-diurético)

86
Q

Qual o ÚNICO hormônio hipofisário INIBIDO pelo hipotálamo?

A

PROLACTINA (único hormônio que estimula gld exócrina (mamária)), é inibida pela secreção de DOPAMINA

*Os demais hormônios do eixo hipotálamo-hipófise estimulam glds endócrinas.

87
Q

Qual a classe medicamentosa usada como primeira escolha para tratamento de prolactinoma?

A

Agonistas dopaminérgicos (DOPAMINA INIBE produção APENAS de PROLACTINA)

Não se trata outros distúrbios hipofisários com Agonistas Dopaminérgicos

88
Q

Qual a principal causa da Síndrome de Cushing?

A

EXÓGENA!

Uso prolongado de glicocorticoides

89
Q

Qual a principal causa da Síndrome de Cushing ENDÓGENA?

A

Doença de Cushing (tumor hipofisário produtor de ACTH)

Estimula muito a adrenal a produzir corticoide

90
Q

Como fechar diagnóstico de Síndrome de Cushing após descartar exógena?

A

Dosagem de cortisol plasmático pela manhã após administração de dexametasona noturna.
(Dexametasona inibe a produção de cortisol, se mesmo assim permanecer alto, fecha o dx)

91
Q

Quais os exames que confirmam hipercortisolismo?

A
  • Cortisol plasmático após dose noturna de dexametasona 1 mg
  • Cortisol urinário de 24h
  • Cortisol salivar a meia noite
92
Q

Após confirmar hipercortisolismo (1º passo da investigação), qual o exame indicado para localizar o tumor em casos de Sd de Cushing ACTH DEPENDENTE?

A

Ressonância Magnética de Sela Túrcica

93
Q

Após confirmar hipercortisolismo (1º passo da investigação), qual o exame indicado para localizar o tumor em casos de Sd de Cushing ACTH INDEPENDENTE?

A
Tomografia Computadorizada (TC) de abdome!
Provável tumor de adrenal
94
Q

Qual possível causa de hiperprolactinemia ASSINTOMÁTICA?

A

Macroprolactinemia! (10% dos casos de hiperprolactinemia).

*Resulta de um excesso de prolactina polimérica (macroprolactina ou big prolactin), cuja biodisponibilidade é diminuída. A maioria dos pacientes com macroprolactinemia não apresenta os sintomas clássicos da hiperprolactinemia e habitualmente não requerem tratamento.

95
Q

Quais são os exames para triagem de acromegalia?

A

IGF-1, GTT (Teste de Tolerância à Glicose com dosagem de GH).

*A maioria dos pacientes com acromegalia apresenta níveis elevados de GH e IGF-1. A comprovação desse excesso hormonal é imprescindível para o diagnóstico e deve ser feita pela dosagem de níveis séricos basais de IGF-1 e de GH após sobrecarga de glicose.

96
Q

Quais as alterações no hemograma relacionadas ao hipercortisolismo?

A

Leucocitose com neutrofilia (corticoide faz aumento de leucócitos simulando uma infecção)

Linfopenia e eosinopenia

97
Q

Qual principal distúrbio hidroeletrolítico associado ao hiperaldosteronismo primário?

A

HIPOCALEMIA !
(Aumenta reabsorção de Na+ e excreta muito K+)

*Também excreta Bic, Cloreto - gerando alcalose metabólica

98
Q

Tríade do Feocromocitoma:

A

Palpitações
Cefaleia
Sudorese

*Sintomas em paroxísmos (intermitentes), pois a secreção das catecolaminas é pulsátil e não dura muito tempo

99
Q

Quais os testes mais sensíveis para diagnóstico de feocromocitoma?

A

Metanefrinas plasmáticas - padrão ouro (produtos da metabolização das catecolaminas);
Ou metanefrinas urinárias fracionadas

100
Q

Como evidenciamos laboratorialmente o hiperaldosteronismo primário?

A

Aldosterona ALTA com RENINA SUPRIMIDA

E Relação Aldosterona/Renina > 20-30

101
Q

Qual a sequência de fármacos utilizados no pré-op de feocromocitoma?

A

Drogas bloqueadoras:
1º: Alfa-adrenérgicas (doxazosin, prazosin)
2º Beta-bloqueadores

“Alfa vem primeiro que Beta”

102
Q

Qual a principal causa de Insuficiência Adrenal?

A

Secundária!

Por uso crônico de glicocorticoide (suprime ACTH)

103
Q

Qual a principal causa de Insuficiência Adrenal Primária?

A

Adrenalite autoimune (Doença de Addison)

104
Q

Como esperamos o Sódio e Potássio na Insuficiência Adrenal Primária?

A
Na baixo (hiponatremia)
K alto (hipercalemia!)

Culpa da Aldosterona insuficiente principalmente.

105
Q

Qual o tratamento da Insuficiência Adrenal (Primária, Secundária e na Crise)?

A

Primária: Glicocorticoide (Pred ou Hidrocortisona) + Mineralocorticoide (Fludrocortisona)

Secundária: Glicocorticoide

Crise: Hidrocortisona dose alta em bolus + 100mg 8/8h + expansão volêmica

106
Q

A neuropatia mais comumente encontrada no diabete é:

A

Neuropatia Autonômica!

107
Q

Calcitonina bastante elevada em exame de paciente com hx de CA de tireoide na família. Esta situação é suficiente para que seja aconselhada qual conduta?

A

Tireoidectomia total.

108
Q

Em pacientes com carcinoma de tireoide em que foi detectada elevação do nível sérico de calcitonina, qual o tipo histológico?

A

Carcinoma MEDULAR.

109
Q

Ultrassonografia cervical com nódulo 0,8 cm em lobo esquerdo da tireoide. PAAF sugestivo de carcinoma medular. Não há história familiar de neoplasia endócrina múltipla. O procedimento cirúrgico indicado nesse caso é:

A

Tireoidectomia total com linfadenectomia da cadeia central.