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Receta de Humintas > Endocrinologia > Flashcards

Endocrinologia Flashcards

1
Q

Qual o peso aproximado da Tireoide normal?

A

20g.

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2
Q

Pacientes pós-tireoidectomia que desenvolvem dificuldade em alterar o tom de voz tiveram secção…

A

Do Nervo Laríngeo Superior.

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3
Q

Pacientes pós-tireoidectomia que desenvolvem rouquidão tiveram secção…

A

Unilateral do Nervo Laríngeo Recorrente.

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4
Q

Pacientes pós-tireoidectomia que desenvolvem insuficiência respiratória tiveram secção…

A

Bilateral do Nervo Laríngeo Recorrente.

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5
Q

Qual a principal complicação metabólica pós-tireoidectomia?

A

Hipoparatireoidismo → Hipocalcemia.

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6
Q

Quais os dois sinais clínicos clássicos da Hipocalcemia?

A

(1) Sinal de Trousseau.

(2) Sinal de Chvostek.

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7
Q

No que consiste o Sinal de Trousseau?

A

Contração do antebraço e flexão do punho após isquemia induzida por manômetro em MS.

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8
Q

No que consiste o Sinal de Chvostek?

A

Percussão anteroauricular do Nervo Facial provocando contração perilabial ipsilateral.

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9
Q

Quais as principais manifestações clínicas da Hipocalcemia?

A 
"C-H-V-O-S-T-E-K"
(C)ansaço.
"(H)irritabilidade".
(V)(O)mito(S).
(T)(E)tania.
"(K)ãibras".
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10
Q

Qual a unidade funcional básica da Tireoide?

A

Folículo tireoidiano.

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11
Q

Qual a enzima responsável pela conversão de Iodeto em T3/T4?

A

Tireoideperoxidase.

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12
Q

Quais os fármacos capazes de inibir a ação da Tireoideperoxidase?

A

Propiltiouracil e Metimazol.

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13
Q

Qual a enzima responsável pela conversa periférica de T4 em T3?

A

Deiodinase tipo I.

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14
Q

Qual o papel do Lítio sobre o mecanismo de ativação do TSH?

A

Inibição do AMPc intracelular.

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15
Q

Qual a célula responsável pela produção de Calcitonina?

A

Células C ou parafoliculares da tireoide.

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16
Q

Diante da ampla oferta de Iodo, como encontra-se a sensibilidade ao TSH?

A

Reduzida.

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17
Q

Diante da baixa oferta de Iodo, como encontra-se a sensibilidade ao TSH?

A

Elevada.

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18
Q

No que consiste o Efeito Wolff-Chaikoff?

A

Hipotireoidismo induzido por alta ingesta de Iodo.

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19
Q

No que consiste o Efeito Jod-Basedow?

A

Hipertireoidismo induzido por alta ingesta de Iodo.

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20
Q

Qual o principal mecanismo gerador de tireotoxicidade presente em Tireoidites?

A

Escape de depósitos de coloide.

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21
Q

No Eixo Endócrino da Tireoide, qual hormônio é liberado pelo Hipotálamo?

A

TRH (liberador de tireotrofina).

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22
Q

No Eixo Endócrino da Tireoide, qual hormônio é liberado pela Hipófise?

A

TSH (tireoestimulante).

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23
Q

No Eixo Endócrino da Tireoide, qual o principal fator que exerce feedback negativo sobre o Hipotálamo?

A

↑T4/T3.

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24
Q

Qual a principal causa e o principal achado laboratorial indicativo de Hipertireoidismo Secundário?

A

Adenoma de Hipófise. TSH normal ou alto.

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25
Q

Quais os principais achados laboratoriais indicativos de Hipotireoidismo Primário?

A

(1) ↑TSH.

(2) T4L normal ou baixo.

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26
Q

Qual a principal causa e o principal achado laboratorial indicativo de Hipertireoidismo Primário?

A

Doença de Graves. TSH sempre baixo.

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27
Q

Qual o principal mecanismo responsável pelo Bócio?

A

⇈TSH.

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28
Q

Qual a faixa de referência de normalidade do TSH?

A

0,5 a 5,0 μU/mL.

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29
Q

Qual a faixa de referência de normalidade do T4L?

A

0,9-2,0 ng/dl.

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30
Q

Quais os três fármacos capazes de inibir a conversão periférica de T4 em T3? Qual a enzima bloqueada?

A

Propiltiouracil, Propranolol e Corticoides.

Deiodinase tipo I.

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31
Q

No tratamento da crise tireotóxica, além de inibidores da Deiodinase tipo I, qual outro fármaco deve ser oferecido e qual sua indicação de uso?

A

Iodo. Administrar 1h depois do início da terapia.

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32
Q

Quais as três principais formas de hipertireoidismo que cursam com tireotoxicose?

A

(1) Doença de Graves (primário).
(2) Tumor hipofisário produtor de TSH (secundário).
(3) Tireoidite (sem hiper).

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33
Q

Qual o principal exame de imagem para diagnóstico de Hipertireoidismo?

A

RAIU-24h (captação de iodo radioativo).

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34
Q

Qual a principal síndrome clínica provocada por Tireotoxicose? Qual a sua causa?

A

“Síndrome β-adrenérgica” por ↑receptores.

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35
Q

Quais as duas principais manifestações cardiovasculares da Tireotoxicose?

A

(1) HAS divergente (↑PAS)

(2) Fibrilação atrial.

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36
Q

Qual o principal fármaco para controle clínico dos sintomas de Tireotoxicose?

A

Propranolol.

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37
Q

A Doença de Graves é também conhecida como…

A

Bócio Difuso Tóxico.

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38
Q

Qual o autoanticorpos encontrado em 100% dos casos de Doença de Graves?

A

TRAb (autoanticorpo antirreceptor de TSH).

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39
Q

Quais as cinco manifestações clínicas específicas da Doença de Graves?

A

(1) Bócio difuso (97%).
(2) Exoftalmia + edema periorbitário (40%).
(3) Mixedema pré-tibial.
(4) Baqueteamento digital.
(5) Sopro e frêmito tireoide.

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40
Q

Na Doença de Graves, o TSH encontra-se…

A

Baixo ou suprimido (<0,05).

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41
Q

Na Doença de Graves, o T4 livre encontra-se…

A

Elevado (>2,0).

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42
Q

Na Doença de Graves, o TRAb encontra-se…

A

Positivo em 100% dos casos.

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43
Q

Na Doença de Graves, o Anti-TPO encontra-se…

A

Positivo em 80% dos casos.

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44
Q

Qual o principal autoanticorpo relacionado à Tireoidite de Hashimoto (hipotireoidismo)?

A

Anti-TPO.

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45
Q

Na Doença de Graves, a Cintilografia demonstra…

A

Nódulo “quente” de Plummer (captação difusa do iodo radioativo).

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46
Q

Na Doença de Graves, o RAIU-24h demonstra…

A

> 20% de captação.

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47
Q

Qual o alvo de tratamento da Doença de Graves?

A

T4L entre 0,9 e 2,0.

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48
Q

Quais os três principais fármacos utilizados no tratamento da Doença de Graves?

A

(1) β-bloqueadores.
(2) Propiltiouracil.
(3) Metimazol.

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49
Q

Qual a recomendação de uso do Propiltiouracil na terapêutica da Doença de Graves?

A

Manter PTU por 1 mês.

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50
Q

Qual a recomendação de uso do Metimazol na terapêutica da Doença de Graves?

A

Manter MMI por 1 ano.

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51
Q

Quais os dois principais efeitos colaterais do Propiltiouracil e Metimazol?

A

(1) Hepatite medicamentosa.

2) Agranulocitose (0,5%

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52
Q

Quais as duas principais indicações para Radioablação com Iodo-131 para tratamento da Doença de Graves?

A

(1) Recidiva com terapia medicamentosa.

(2) Reações tóxicas com PTU/MMI.

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53
Q

Quais as três principais contraindicações para Radioablação com Iodo-131 para tratamento da Doença de Graves?

A

(1) Gestantes.
(2) Grandes bócios.
(3) Exoftalmia grave.

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54
Q

Quais as três principais indicações de tireoidectomia subtotal para tratamento da Doença de Graves?

A

(1) Gestantes sem controle com PTU/MMI.
(2) Grandes bócios.
(3) Exoftalmia + recidiva.

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55
Q

Quais as recomendações para o preparo pré-operatório da Tireoidectomia Subtotal?

A

1º) PTU/MMI por 06 semanas.

2º) Iodo por 02 semanas (indução Wolff-Chaikoff).

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56
Q

Quais as três principais características do bócio da Doença de Graves?

A

(1) Difuso.
(2) Elástico.
(3) Sem nódulos.

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57
Q

Quais os achados esperados para o TSH e T4L no Hipotireoidismo Primário? Qual a principal causa?

A

TSH elevado + T4L baixo (Hashimoto).

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58
Q

Quais os achados esperados para o TSH e T4L no Hipotireoidismo Secundário? Qual a principal causa?

A

TSH baixo + TSH baixo (Hipopituitarismo).

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59
Q

O que explica o achado de bócio em 80% dos casos de Hipotireoidismo Primário?

A

⇈TSH.

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60
Q

No Hipotireoidismo Primário, qual outro hormônio tem sua produção estimulada pelos altos níveis de TSH?

A

Prolactina (Hiperprolactinemia).

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61
Q

Quais as três etapas que compõem o curso clínico básico das Tireoidites?

A

Escape coloide → Tireotoxicose → Hipotireoidismo.

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62
Q

Qual a principal causa de Tireoidite AGUDA?

A

Infecção por S. aureus.

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63
Q

Pacientes com quadro de tireotoxicose acompanhado de dor, febre, flogose e supuração é sugestivo de…

A

Tireoidite Infecciosa por S. aureus.

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64
Q

Qual a terapêutica proposta para Tireoidite Infecciosa por S. aureus?

A

Drenagem + ATB.

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65
Q

Quais as duas principais causas de Tireoidite SUBAGUDA?

A

(1) Tireoidite Linfocítica Indolor.

(2) Tireoidite Granulomatosa Dolorosa de DeQuervain.

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66
Q

Quais as duas principais causas de Tireoidite CRÔNICA?

A

(1) Tireoidite de Hashimoto.

(2) Tireoidite de Riedel.

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67
Q

Quais as três principais características clínicas da Tireoidite de Riedel?

A

Idiopática, crônica e fibrosante.

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68
Q

Nas Tireoidites Subagudas, o RAIU-24h demonstra…

A

Captação < 5%.

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69
Q

Desenvolvimento de quadro doloroso em tireoide após infecção viral evoluindo com tireotoxicose é sugestivo de…

A

Tireoidite Granulomatosa Dolorosa de DeQuervain.

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70
Q

Quais outros achados laboratoriais normalmente encontrados na Tireoidite de DeQuervain?

A

↑VHS, Leucocitose.

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71
Q

Qual a principal terapêutica proposta para a Tireoidite Granulomatosa Dolorosa de DeQuervain?

A

AINEs ± Prednisona.

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72
Q

Quadro de “Hashimoto” leve, autolimitado é sugestivo de…

A

Tireoidite Linfocítica Indolor.

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73
Q

Na Tireoidite Linfocítica Indolor, o Anti-TPO está…

A

Positivo.

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74
Q

Quais os dois principais autoanticorpos encontrados na Tireoidite de Hashimoto?

A

(1) Anti-TPO.

(2) Anti-Tg.

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75
Q

Na Tireoidite de Hashimoto, a atrofia tireoidiana em 20% dos casos pode ser justificada pela presença de…

A

Autoanticorpo Anti-receptor de TSH bloqueador.

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76
Q

Na Tireoidite de Hashimoto, o Anti-TPO encontra-se…

A

Positivo em 100% dos casos.

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77
Q

Qual o achado patognomônico da Tireoidite de Hashimoto?

A

Células de Askanazy.

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78
Q

Qual processo patológico é representado pelas Células de Askanazy?

A

Fibrose resultante da ação de Linfócitos T auto-reativos.

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79
Q

Manifestações de tireotoxicose podem ser encontradas no espectro da Tireoidite de Hashimoto, sendo chamado de…

A

Hashitireotoxicose.

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80
Q

A Intolerância ao frio é um achado clínico do…

A

Hipotireoidismo.

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81
Q

A Intolerância ao calor é um achado clínico do…

A

Hipertireoidismo.

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82
Q

A perda de peso é um achado clínico do…

A

Hipertireoidismo.

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83
Q

O ganho de peso é um achado clínico do…

A

Hipotireoidismo.

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84
Q

A pele seca é um achado clínico do…

A

Hipotireoidismo.

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85
Q

A pele quente/úmida é um achado clínico do…

A

Hipertireoidismo.

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86
Q

A insônia e agitação é um achado clínico do…

A

Hipertireoidismo.

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87
Q

A depressão e o bradipsiquismo é um achado clínico do…

A

Hipotireoidismo.

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88
Q

No hipotireoidismo, a galactorreia e amenorreia sugerem quadro associado de…

A

Hiperprolactinemia.

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89
Q

O Mixedema pré-tibial é um achado clínico do…

A

Hipertireoidismo.

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90
Q

O Mixedema generalizado é um achado clínico do…

A

Hipotireoidismo.

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91
Q

Qual a terapêutica e posologia proposta para a Tireoidite de Hashimoto?

A

Levotiroxina (T4) 1-2 mcg/kg/dia pela manhã.

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92
Q

A Tireoidite de Hashimoto também é conhecida como…

A

Tireoidite Linfocítica Crônica.

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93
Q

A Tireoidite de Hashimoto eleva o risco de desenvolvimento de…

A

Linfoma de Hodgkin.

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94
Q

Quais achados indicam Hipotireoidismo Subclínico?

A

↑TSH + T4L normal.

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95
Q

Quais as cinco indicações clássicas de tratamento para Hipotireoidismo Subclínico?

A

(1) TSH ≥ 10 μU/mL.
(2) Anti-TPO alto.
(3) Gestação.
(4) Depressão.
(5) Dislipidemia.

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96
Q

Na investigação de nódulo de tireoide, qual o primeiro exame a ser solicitado?

A

TSH.

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97
Q

Qual a indicação de solicitação de Cintilografia para investigação de nódulo de tireoide?

A

TSH suprimido.

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98
Q

Quais as indicações de solicitação de USG para investigação de nódulo de tireoide?

A

(1) TSH normal.

(2) Cintilografia com nódulo “frio”.

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99
Q

Qual o significado de nódulo “quente” à Cintilografia? Qual a conduta?

A

Adenoma tóxico. Cirurgia ou Radioablação.

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100
Q

Qual a indicação de PAAF na investigação de nódulo de tireoide?

A

USG com nódulo ≥ 1 cm.

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101
Q

Diante do achado de nódulo de tireoide < 1 cm à USG, deve-se…

A

Acompanhar.

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102
Q

Quais os quatro achados clínicos sugestivos de nódulo de tireoide suspeito?

A

(1) Irradiação prévia.
(2) Crescimento.
(3) Linfonodomegalia.
(4) Rouquidão.

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103
Q

Quais os cinco achados ultrassonográficos sugestivos de nódulo de tireoide suspeito?

A

HIPOECOICO +

(1) Microcalcificações.
(2) Margens irregulares.
(3) Mais alto do que largo
(4) Extensão extratireoidiana.
(5) Vascularização Chammas IV e V.

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104
Q

Quais os tipos histológicos mais comuns de Câncer de Tireoide? Qual a população mais acometida?

A

Papilífero e Folicular. Mulheres 20-40 anos.

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105
Q

As neoplasias de tireoide consideradas bem diferenciadas são…

A

Papilífero e Folicular.

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106
Q

As neoplasias de tireoide consideradas pouco diferenciadas são…

A

Medular e Anaplásico.

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107
Q

Entre as neoplasias de tireoide bem diferenciadas, a disseminação linfática é encontrada no tipo…

A

Papilífero.

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108
Q

Entre as neoplasias de tireoide bem diferenciadas, a disseminação hematogênica é encontrada no tipo…

A

Folicular.

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109
Q

Entre as neoplasias de tireoide bem diferenciadas, a associação com irradiação é encontrada no tipo…

A

Papilífero.

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110
Q

Entre as neoplasias de tireoide bem diferenciadas, a associação com carência de iodo é encontrada no tipo…

A

Folicular.

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111
Q

Entre as neoplasias de tireoide bem diferenciadas, o achado de corpos psamomatosos é frequente no tipo…

A

Papilífero.

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112
Q

Entre as neoplasias de tireoide bem diferenciadas, o tipo considerado de melhor prognóstico é o…

A

Papilífero.

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113
Q

O método diagnóstico de escolha para a neoplasia de tireoide do tipo Papilífero é…

A

PAAF.

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114
Q

O método diagnóstico de escolha para a neoplasia de tireoide do tipo Folicular é…

A

Histopatológico (biópsia).

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115
Q

Qual a terapêutica proposta para neoplasia de tireoide do tipo Papilífero < 1 cm e/ou sem linfonodos?

A

Tireoidectomia parcial.

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116
Q

Qual a terapêutica proposta para neoplasia de tireoide do tipo Papilífero ≥ 1 cm, com linfonodos, em menores de 15 anos ou com irradiação prévia?

A

Tireoidectomia total + Ablação I-131 + supressão do TSH.

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117
Q

Qual a terapêutica proposta para neoplasia de tireoide do tipo Folicular < 2 cm?

A

Tireoidectomia parcial.

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118
Q

Qual a terapêutica proposta para neoplasia de tireoide do tipo Folicular > 2 cm?

A

Tireoidectomia total + Ablação I-131 + supressão do TSH.

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119
Q

Diante do diagnóstico de neoplasia de tireoide, quais as indicações de Tireoidectomia Parcial?

A

(1) Papilífero < 1 cm, sem linfonodos.

(2) Folicular < 2 cm.

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120
Q

Diante do diagnóstico de neoplasia de tireoide, quais as indicações de Tireoidectomia Total + ablação I-131 + supressão do TSH?

A

(1) Papilífero ≥ 1 cm de alto risco.

(2) Folicular não-adenoma.

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121
Q

Quais os quatro achados de alto risco de neoplasia de tireoide que indicam realização de Tireoidectomia Total?

A

(1) ≥ 1 cm.
(2) Com linfonodos.
(3) Paciente < 15 anos.
(4) Irradiação prévia.

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122
Q

O seguimento do tratamento para neoplasia de tireoide é realizado com…

A

Tireoglobulina ou Cintilografia.

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123
Q

O Carcinoma Medular de Tireoide (CMT) é uma neoplasia das células…

A

C ou parafoliculares da tireoide.

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124
Q

Qual o principal marcador do Carcinoma Medular de Tireoide?

A

Calcitonina.

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125
Q

Qual o principal método diagnóstico do Carcinoma Medular de Tireoide?

A

PAAF.

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126
Q

No Carcinoma Medular de Tireoide, a forma ESPORÁDICA representa cerca de…

A

80% dos casos.

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127
Q

No Carcinoma Medular de Tireoide, a forma FAMILIAR representa cerca de…

A

20% dos casos.

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128
Q

No Carcinoma Medular de Tireoide, a forma FAMILIAR tem associação com a…

A

Neoplasia Endócrina Múltipla (NEM) do tipo 2.

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129
Q

Quais neoplasias caracterizam a NEM 2A?

A

(1) CMT.
(2) Feocromocitoma.
(3) Hiperparatireoidismo.

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130
Q

Quais neoplasias caracterizam a NEM 2B?

A

(1) CMT.
(2) Feocromocitoma.
(3) Ganglioneuromatose.
(4) Hábitos marfanoides.

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131
Q

Qual o principal achado genético observado no Carcinoma Medular de Tireoide?

A

Proto-oncogene RET.

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132
Q

Proto-oncogene RET positivo em parentes de 1º grau indica a necessidade de…

A

Tireoidectomia profilática.

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133
Q

Qual a terapêutica proposta para o Carcinoma Medular de Tireoide?

A

Tireoidectomia + linfadenectomia.

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134
Q

O seguimento do tratamento para Carcinoma Medular de Tireoide é realizado com…

A

Calcitonina.

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135
Q

Qual o principal grupo populacional atingido pelo Carcinoma Anaplásico de Tireoide? Qual o principal fator de risco?

A

Idosos. ↓Iodo.

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136
Q

Qual o principal método diagnóstico do Carcinoma Anaplásico de Tireoide? Qual o principal achado?

A

PAAF. Células gigantes pleomórficas.

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137
Q

Qual a terapêutica proposta para o Carcinoma Anaplásico de Tireoide?

A

Traqueostomia + QT/RT.

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138
Q

No que consiste o Carcinoma de Células de Hurthle?

A

Forma mais agressiva e pouco diferenciada da neoplasia FOLICULAR de tireoide.

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139
Q

Qual a terapêutica proposta para o Carcinoma de Células de Hurthle?

A

Tireoidectomia total + linfadenectomia.

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140
Q

Quais as três camadas que compõem o córtex da suprarrenal?

A

(1) Glomerulosa.
(2) Fasciculada.
(3) Reticular.

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141
Q

As Catecolaminas são produzidas na…

A

Camada MEDULAR da Suprarrenal.

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142
Q

A Aldosterona é produzida na…

A

Camada GLOMERULOSA da Suprarrenal.

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143
Q

O Cortisol é produzida na…

A

Camada FASCICULADA da Suprarrenal.

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144
Q

Os Androgênios são produzidos na…

A

Camada RETICULAR da Suprarrenal.

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145
Q

O efeito do Cortisol sobre o metabolismo é de caráter…

A

CATABÓLICO.

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146
Q

A Eosinopenia e a Linfopenia é um efeito de qual hormônio suprarrenal?

A

Cortisol.

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147
Q

No Eixo da Suprarrenal, qual o hormônio liberado pelo Hipotálamo?

A

CRH (liberador de corticotropina).

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148
Q

No Eixo da Suprarrenal, qual o hormônio liberado pela Hipófise?

A

ACTH (adrenoCORTICOtrófico).

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149
Q

A ação do ACTH sobre o córtex adrenal provoca a liberação de quais hormônios? Quais seus efeitos sobre a Hipófise e Hipotálamo?

A

Cortisol e Androgênios. Feedback negativo sobre Hipófise/Hipotálamo.

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150
Q

Disfunções da camada Glomerular da Suprarrenal estão relacionadas à condição de…

A

Hiperaldosteronismo.

151
Q

Disfunções da camada Fasciculada da Suprarrenal estão relacionadas à condição de…

A

Síndrome de Cushing.

152
Q

Disfunções da camada Reticular da Suprarrenal estão relacionadas à condição de…

A

Hiperplasia Adrenal Congênita.

153
Q

Disfunções da camada Medular da Suprarrenal estão relacionadas à condição de…

A

Feocromocitoma e Insuficiência Adrenal.

154
Q

O ACTH provoca aumento da pigmentação cutânea devido ao estímulo do…

A

POMC (pró-opiomelanocortina).

155
Q

O Hipercortisolismo é o principal achado da Síndrome de…

A

Cushing.

156
Q

Quais as três principais causas e respectivas etiopatogenias da Síndrome de Cushing?

A

(1) Primária (adenoma/hiperplasia/carcinoma).
(2) Secundária Exógena (corticoides).
(3) Secundária Endógena (doença de Cushing).

157
Q

Em causas primárias da Síndrome de Cushing, o ACTH está caracteristicamente…

A

BAIXO.

158
Q

Em causas secundárias da Síndrome de Cushing, o ACTH está caracteristicamente…

A

ALTO.

159
Q

Quais os cinco principais achados clínicos da Síndrome de Cushing?

A

(1) Obesidade central + face em “lua cheia”.
(2) ↑Glicemia.
(3) HAS + HipoK.
(4) Estrias cutâneas.
(5) Eosinopenia e Linfopenia.

160
Q

Qual a primeira etapa da investigação da Síndrome de Cushing?

A

Teste de Supressão do Cortisol com Dexametasona 1 mg às 23h.

161
Q

Quais as duas formas alternativas de avaliar o Cortisol durante a investigação da Síndrome de Cushing?

A

(1) Cortisol livre na urina de 24h.

(2) Cortisol salivar às 00h.

162
Q

Qual a segunda etapa da investigação da Síndrome de Cushing?

A

Avaliar ACTH e determinar exames de imagem.

163
Q

Durante a investigação da Síndrome de Cushing, ACTH elevado indica a solicitação de quais exames?

A

RNM de sela túrcica e/ou TC de tórax.

164
Q

Durante a investigação da Síndrome de Cushing, ACTH baixo indica a solicitação de quais exames?

A

USG ou TC de abdômen.

165
Q

O Hiperaldosteronismo Primário é o principal achado da Síndrome de…

A

Conn.

166
Q

O Hiperaldosteronismo Primário deve-se a…

A

↑Aldosterona por Adenoma ou Hiperplasia.

167
Q

O Hiperaldosteronismo Secundário deve-se a…

A

↑Angiotensina (↑SRAA) por Estenose da Artéria Renal.

168
Q

Qual a causa mais comum de Hiperaldosteronismo?

A

Adenoma ou Hiperplasia (Primário).

169
Q

Hipertensão com HipoK e alcalose metabólica é sugestiva de…

A

Hiperaldosteronismo.

170
Q

Quais os dois principais métodos diagnósticos de Hiperaldosteronismo?

A

(1) ↑Relação Aldosterona/Atividade da Renina.

(2) TC de abdômen.

171
Q

Quais as duas principais terapêuticas propostas para Hiperaldosteronismo?

A

(1) Espironolactona.

(2) Adrenalectomia.

172
Q

Quais as seis características que compõem a “regra dos 10” do Feocromocitoma?

A 
10% bilaterais.
10% extras.
10% crianças.
10% MALIGNOS.
10% sem HAS.
10% recidivam.
173
Q

Quais as manifestações clínicas típicas do Feocromocitoma?

A

HAS + paroxismos de cefaleia/palpitação/sudorese.

174
Q

Quais os métodos diagnósticos propostos para Feocromocitoma? Qual o padrão-ouro?

A

(1) Cateco/metanefrinas urinárias (padrão-ouro)
(2) Cateco/metanefrinas plasmáticas.
(3) TC de abdômen.
(4) Cintilografia com MIBG.

175
Q

Qual medicação deve ser prescrita no preparo cirúrgico para Adrenalectomia por Feocromocitoma?

A

ALFA-bloqueadores por 14 dias prévios.

176
Q

Na Insuficiência Adrenal PRIMÁRIA, o ACTH encontra-se…

A

ELEVADO (junto com o POMC).

177
Q

Na Insuficiência Adrenal SECUNDÁRIA, o ACTH encontra-se…

A

REDUZIDO.

178
Q

Na Insuficiência Adrenal SECUNDÁRIA, a Aldosterona encontra-se…

A

NORMAL.

179
Q

Na Insuficiência Adrenal PRIMÁRIA, quais hormônios encontram-se tipicamente reduzidos?

A

Cortisol, Androgênios e Aldosterona.

180
Q

A infecção por Paracoco é uma causa de Insuficiência Adrenal…

A

PRIMÁRIA.

181
Q

A suspensão súbita de corticoides é uma causa de Insuficiência Adrenal…

A

SECUNDÁRIA.

182
Q

A Síndrome de Sheehan (↓ACTH/hipófise) é uma causa de Insuficiência Adrenal…

A

SECUNDÁRIA.

183
Q

Quais os principais achados clínicos, hematológicos e metabólicos da Insuficiência Adrenal?

A

(1) ↓PA, ↑Pigmentação (1ª), ↓Pelos, ↓Libido.
(2) ↑Eosinófilos, ↑Linfócitos.
(2) ↓Glicose, ↓Na, Acidose + ↑K.

184
Q

A Hiperpigmentação é um achado típico da Insuficiência Adrenal…

A

PRIMÁRIA (↑POMC).

185
Q

Quais os dois principais métodos diagnósticos da Insuficiência Adrenal?

A

(1) Dosagem de cortisol.

(2) Teste rápido com ACTH.

186
Q

Qual o tratamento AGUDO proposto para Insuficiência Adrenal?

A

Hidrocortisona.

187
Q

Qual o tratamento TARDIO proposto para Insuficiência Adrenal?

A

Prednisona + Fludrocortisona.

188
Q

Quais parâmetros devem ser avaliados diante de um Incidentaloma?

A

Funcional? Maligno?

189
Q

Quais os quatro exames solicitados para avaliação funcional de um Incidentaloma?

A

(1) Metanefrinas
(2) Cortisol livre urinário
(3) Razão Aldosterona/Renina
(4) DHEA plasmático.

190
Q

Quais os exames solicitados para avaliação de malignidade de um Incidentaloma? Qual o achado sugestivo de malignidade?

A

TC/RNM de abdômen. Tamanho > 4cm.

191
Q

Qual a indicação de cirurgia para retirada de Incidentaloma?

A

3 exames funcionais alterados + TC > 4 cm.

192
Q

Quais os quatro principais hormônios contrainsulínicos (catabólicos)?

A

Glucagon, Adrenalina, Cortisol e GH.

193
Q

No DM1, o Peptídeo-C encontra-se…

A

Indetectável ou <0,1.

194
Q

Quais os três principais autoanticorpos envolvidos na patogênese do DM1?

A

(1) Anti-ilhota (ICA).
(2) Anti-GAD.
(3) Anti-IA-2.

195
Q

Quais as quatro manifestações clínicas cardinais do Diabetes?

A

Poliúria, Polidipsia, Polifagia, ↓Peso.

196
Q

Quais os dois principais determinantes do desenvolvimento da DM2?

A

Genética e Ambiente.

197
Q

Quais as três principais complicações macrovasculares do DM2?

A

(1) IAM.
(2) DAP.
(3) AVE.

198
Q

Quais as três principais complicações microvasculares do DM2?

A

(1) Retinopatia.
(2) Neuropatia.
(3) Nefropatia.

199
Q

Qual o valor da glicemia de jejum que indica o diagnóstico de DM?

A

≥ 126 mg/dl.

200
Q

Qual o valor de TOTG 75g 2h que indica o diagnóstico de DM?

A

≥ 200 mg/dl.

201
Q

Qual o valor de HbA1C que indica o diagnóstico de DM?

A

≥ 6,5%.

202
Q

Diante de sintomas clássicos de DM, o diagnóstico está confirmado diante de um valor de glicemia aleatória de…

A

200 mg/dl ou mais.

203
Q

Exceto quando tivermos uma glicemia aleatória maior que 200 associada com sintomas clássicos, para se firmar o diagnóstico de DM precisamos?

A

2 exames positivos (repetir tanto a Hb glicada, quanto a glicemia de jejum, quanto o TOTG).

***Se dois testes diferentes foram feitos e concordantes NÃO precisa repetir = confirma o dx

204
Q

Qual o valor da glicemia de jejum que indica “Pré-diabetes”? Qual a conduta?

A

100-125 mg/dl. Solicitar TOTG 75g 2h.

205
Q

Qual o valor de TOTG 75g 2h que indica o diagnóstico de “Intolerância à Glicose”?

A

140-199 mg/dl.

206
Q

Qual o valor da de HbA1C que indica “Intolerância à Glicose”?

A

5,7-6,4%

207
Q

O rastreamento de diabetes é realizado com periodicidade…

A

Trienal (3/3a).

208
Q

O rastreamento trienal de diabetes deve ser realizado em pacientes maiores de…

A

45 anos.

209
Q

O rastreamento trienal de diabetes deve ser realizado em pacientes com IMC acima de…

A

25 kg/m³ + 1 fator de risco para DM.

210
Q

O rastreamento trienal de diabetes deve ser realizado em crianças/adolescentes com…

A

Sobrepeso + 2 fatores de risco para DM.

211
Q

Quais os cinco principais fatores de risco para DM?

A

(1) HAS.
(2) Sedentarismo.
(3) Dislipidemia.
(4) HF+ em 1º grau.
(5) DM gestacional.

212
Q

No tratamento da DM, o alvo terapêutico de HbA1C é de…

A

< 7%.

213
Q

No tratamento da DM, o alvo terapêutico de glicemia capilar PRÉ-prandial é de…

A

80-130 mg/dl.

214
Q

No tratamento da DM, o alvo terapêutico de glicemia capilar PÓS-prandial é de…

A

< 180 mg/dl.

215
Q

Qual a dose/kg de Insulina?

A

0,5-1 UI/kg/dia.

216
Q

Quais as insulinas consideradas de ação ultra-rápida? Quais seus tempos de início e duração?

A

Lispro e Aspart. 5-15 min e 4-6 horas.

217
Q

Quais as insulinas consideradas de ação rápida? Quais seus tempos de início e duração?

A

Regular. 30 min e 5-8 horas.

218
Q

Quais as insulinas consideradas de ação intermediária? Quais seus tempos de início e duração?

A

NPH. 2-4 horas e 10-16 horas.

219
Q

Quais as insulinas consideradas de ação lenta? Quais seus tempos de início e duração?

A

Glargina e Detemir. 2-4 horas e 24 horas.

220
Q

A Insulina com tempo de duração de 24 horas é a…

A

Glargina/Detemir.

221
Q

A Insulina com tempo de duração de 12 horas é a…

A

NPH.

222
Q

A Insulina com início de ação de 5 min é a…

A

Lispro/Aspart.

223
Q

A Insulina com início de ação de 30 min é a…

A

Regular.

224
Q

No que consiste o Esquema basal-bolus de insulinoterapia?

A

Dose = 1/2 bolus + 1/2 basal.
Bolus: Regular/Lispro antes das refeições
Basal: NPH 2x/dia ou Glargina 1x/dia.

225
Q

No que consiste o Esquema de 2 aplicações de insulinoterapia?

A

2/3 da dose no café (70% NPH + 30% regular).

1/3 da dose no jantar (50% NPH + 50% regular).

226
Q

Diante de alterações da glicemia pré-café da manhã, deve-se aumentar a dose da…

A

Insulina NPH a noite.

227
Q

Diante de alterações da glicemia pré-almoço, deve-se aumentar a dose da…

A

Insulina Regular da manhã.

228
Q

Diante de alterações da glicemia pré-jantar, deve-se aumentar a dose da…

A

Insulina NPH da manhã.

229
Q

Diante de alterações da glicemia antes de dormir, deve-se aumentar a dose da…

A

Insulina Regular da noite.

230
Q

No que consiste o Fenômeno do Alvorecer?

A

Hiperglicemia ao raiar do dia (↑contrainsulínicos).

231
Q

No que consiste o Efeito Somogyi?

A

Hipoglicemia na madrugada → ↑contrainsulínicos → Hiperglicemia rebote pela manhã.

232
Q

Quais os dois fármacos capazes de reduzir a resistência insulínica?

A

Metformina e Glitazonas (Pioglitazona).

233
Q

Quais os dois fármacos considerados secretagogos de insulina?

A

(1) Sulfonilureias (glicazida, glimepirida).

2) Glinidas (repaglinida, nateglinida

234
Q

Qual o fármaco capaz de inibir a absorção intestinal de glicose?

A

Acarbose.

235
Q

Quais os dois fármacos considerados Incretinomiméticos?

A

(1) Inibidores da DPP-IV (gliptinas).

2) Análogos de GLP-1 (exenatide, liraglutide

236
Q

Qual o fármaco capaz de inibir a reabsorção de glicose nos túbulos proximais?

A

Inibidores do SGLT2 (glifozinas).

237
Q

A perda de peso é um efeito esperado no uso dos antidiabéticos…

A

Metformina, Glifozinas (∅SGLT2) e Análogos do GLP-1 (exenatide).

238
Q

Candidíase e ITU de repetição são efeitos adversos esperados no uso de…

A

Glifozinas (∅SGLT2).

239
Q

Flatulências e diarreia são efeitos adversos esperados no uso de…

A

Acarbose.

240
Q

A hipoglicemia é um efeito adverso perigoso esperado no uso de…

A

Sulfonilureias e Glinidas.

241
Q

O risco aumentado de acidose lática e a deficiência de vitamina B12 são efeitos adversos esperados no uso de…

A

Metformina.

242
Q

A Metformina deve ser evitada em pacientes com…

A

Insuficiência Renal ou Hepática.

243
Q

As Glitazonas devem ser evitadas em pacientes com…

A

ICC, insuficiência hepática e risco de fraturas.

244
Q

No que consiste a 1ª linha de tratamento para DM?

A

Metformina 0,5-2,0g/dia.

245
Q

No que consiste a 2ª linha de tratamento para DM?

A

Metformina

+ Sulfonilureia OU NPH noturna.

246
Q

No que consiste a 3ª linha de tratamento para DM?

A

Metformina

+ Sulfonilureia + 3ª droga OU Insulina plena.

247
Q

Quais as quatro principais indicações para tratamento insulínico pleno desde o início?

A

(1) Glicemia ≥ 300 ou HbA1C ≥ 10%.
(2) Gravidez.
(3) Cirurgia/infecção.
(4) Doença renal/hepática avançada.

248
Q

Qual o alvo de controle da PA proposto para DM?

A

PA < 140 x 90.

249
Q

Qual o alvo de controle de LDL proposto para DM?

A

LDL < 100 (ideal < 70).

250
Q

Qual o alvo de controle de HDL proposto para DM?

A

HDL > 45.

251
Q

Qual o alvo de controle de TG proposto para DM?

A

TG < 150.

252
Q

Quais os principais cetoácidos envolvidos na patogênese da Cetoacidose Diabética?

A

(1) Ác. β-hidroxibutírico.

(2) Ác. acetoacético.

253
Q

Quais os quatro achados laboratoriais que determinam o diagnóstico de Cetoacidose Diabética?

A

(1) Glicose > 250
(2) pH < 7,30
(3) HCO3 < 15
(4) Cetonemia/Cetonúria 3+/4+

254
Q

Quais as três principais medidas que compõem a terapêutica da Cetoacidose Diabética?

A

(“V-I-P”).

(1) Reposição de Volume.
(2) Administração de Insulina.
(3) Reposição de Potássio.

255
Q

Na primeira hora de tratamento da Cetoacidose Diabética, deve-se administrar…

A

1L+ de SF 0,9%.

256
Q

Após a primeira hora de tratamento da Cetoacidose Diabética, caso o sódio sérico esteja baixo, deve-se..

A

Manter SF 0,9% 10 mL/kg/h.

257
Q

Após a primeira hora de tratamento da Cetoacidose Diabética, caso o sódio sérico esteja normal ou elevado, deve-se..

A

Alterar para SF 0,45% 10 mL/kg/h.

258
Q

A administração de Insulina está PROIBIDA diante do achado de…

A

K < 3,3.

259
Q

Na terapêutica da Cetoacidose Diabética, a Insulina deve ser reposta na dose de…

A

0,1U/kg bolus + 0,1U/kg/h EV.

260
Q

Na terapêutica da Cetoacidose Diabética, o alvo de redução da glicemia é de…

A

50-75 mg/dl/h.

261
Q

Na terapêutica da Cetoacidose Diabética, deve-se iniciar SG 5% 250 mL/h quando a glicemia atingir…

A

250 mg/dl.

262
Q

Na terapêutica da Cetoacidose Diabética, o SG 5% 250 mL/h deve ser associado a…

A

Insulina 0,05 U/kg/h.

263
Q

Na terapêutica da Cetoacidose Diabética, um K > 5,0 indica…

A

INICIAR INSULINA.

264
Q

Na terapêutica da Cetoacidose Diabética, o Potássio deve ser reposto se o nível sérico de K estiver…

A

K < 5,0.

265
Q

Na terapêutica da Cetoacidose Diabética, um K < 3,3 indica…

A

REPOR POTÁSSIO E ADIAR INSULINA!

266
Q

Na terapêutica da Cetoacidose Diabética, o HCO3 deve ser reposto se…

A

pH < 6,9.

267
Q

Na terapêutica da Cetoacidose Diabética, o HCO3 deve ser reposto na forma de…

A

HCO3 100 mEq/L diluído em 400 mL AD + 20 mEq KCL EV em 2h.

268
Q

Quais os quatro achados que indicam compensação/correção da Cetoacidose Diabética?

A

(1) pH > 7,3
(2) HCO > 15-18
(3) Glicemia < 200
(4) AG < 12.

269
Q

Quais as quatro principais complicações da Cetoacidose Diabética?

A

(1) Trombose.
(2) Edema cerebral.
(3) Hipocalemia grave.
(4) Mucormicose (Rhizopus sp.)

270
Q

Quais os três achados diagnósticos do Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não-Cetótico?

A

(1) Glicemia > 600.
(2) OsmPl > 320.
(3) pH > 7,3 / HCO3 > 18.

271
Q

Qual hormônio é produzido nas células beta das ilhotas pancreáticas?

A

Insulina

272
Q

Qual hormônio é produzido nas células alfa das ilhotas pancreáticas?

A

Glucagon

273
Q

O aumento dos níveis séricos de glicose estimulam a secreção de?

A

Insulina

274
Q

A diminuição dos níveis séricos de glicose estimulam a secreção de?

A

Glucagon

275
Q

A glicose entra no citoplasma através dos canais?

A

GLUT 1 E 2

276
Q

O que fazem as incretinas?

A

“Incremetam” a secreção de insulina na presença de glicose

277
Q

Quais são as principais incretinas?

A

GLP-1

GIP

278
Q

Que enzima degrada as incretinas?

A

DPP-IV

279
Q

O que acontece na inibição da DPP-IV?

A

Aumento dos níveis de GLP 1 e GIP –> aumento da secreção de insulina

280
Q

O que caracteriza o DM tipo 1?

A

Destruição PRIMÁRIA das células beta, gerando um hipoinsulinismo ABSOLUTO. 90% autoimune

281
Q

O que caracteriza o DM tipo 2?

A

Resistência periférica à insulina e disfunção progressiva das células beta, gerando um hipoinsulinismo RELATIVO.

282
Q

O que é o LADA?

A

Latent autoimune diabetes of adults.

É um tipo de DM1 que se inicia em maiores de 30 anos, com progressão lenta do déficit insulínico.

283
Q

A influência genética é maior no DM1 ou no DM2?

A

DM2

284
Q

Quais drogas podem induzir intolerância à glicose e DM?

A
  • Glicocorticoides
  • Levotiroxina
  • Agonistas beta-adrenérgicos
  • Pentamidina
  • Ácido nicotínico
  • Tiazídicos
  • Diazóxido
  • Fenitoína
  • INF-alfa
  • Inibidores de protease
  • Clozapina
  • Beta bloqs
285
Q

Para uma pancreatopatia gerar DM é preciso destruir quantos % da massa pancreática?

A

80-90%

286
Q

O que é MODY?

A

Maturity onset diabetes of the young.

Forma hereditária de DM em crianças e adolescentes com quadro parecido com o da DM2, SEM relação com obesidade.

287
Q

O quadro clássico da DM1 é insidioso ou agudo?

A

Agudo

288
Q

Enurese noturna e candidíase em crianças pequenas podem ser manifestações de?

A

DM1

289
Q

Qual é a principal complicação do DM2?

A

Estado hiperosmolar não cetótico

290
Q

Acantose nigricans nos faz pensar em?

A

1) resistência à insulina (DM)

2) neoplasia maligna (CA de pulmão ou TGI)

291
Q

No que consiste a tríade de Whipple?

A

Sinais e sintomas de HIPOGLICEMIA + glicemia <40 + melhora clínica após administração de glicose

292
Q

Quais são os sinais e sintomas da hipoglicemia?

A

Fase adrnérgica (tremores, sudorese, taquicardia, palpitações, hipertensão) –> fase neuroglicopênica (dificuldade de concentração, incoordenação, ataxia, lentificação de pensamento, letargia, sonolência, coma, convulsões)

293
Q

Qual seria um diagnóstico diferencial de AVC?

A

Hipoglicemia

294
Q

Todas as crianças com DM1 devem ser rastreadas para?

A

Doença celíaca

Doença tireoidiana autoimune

295
Q

A tireoglobulina é usada no acompanhamento de?

A

Carcinomas bem diferenciados da tireoide (folicular e papilífero)

296
Q

O que é o sinal de Chvostek?

A

Contração dos músculos faciais ipsilaterais após percussão do nervo facial abaixo do arco zigomático

297
Q

O que é o sinal de Trousseau?

A

Espasmo cárpico após insuflação do manguito do esfigmomanômetro 20 mmHg acima da PA sistólica durante 3 minutos

298
Q

O que o sinal de Chvostek e Trousseau indicam?

A

Hipocalcemia

299
Q

A tireoidite de Quervain também é conhecida como?

A

Tireoidite subaguda

300
Q

A tireoidite de Riedel também é conhecida como?

A

Tireoidite fibrosante

301
Q

O teste de triagem neonatal identifica apenas o hipotireoidismo ______?

A

Primário

302
Q

Após início do uso de Levotiroxina na tireoidite de Hashimoto, devemos dosar o TSH após quanto tempo do início do tratamento?

A

2 meses

303
Q

Em gestantes com hipertireoidismo a droga de escolha durante o primeiro trimestre é?

A

Propiltiouracil (menor passagem pela barreira placentária)

304
Q

Em gestantes com hipertireoidismo a droga de escolha durante o segundo e terceiro trimestre é?

A

Metimazol

305
Q

Qual é o tumor maligno mais comum da tireoide?

A

Carcinoma papilífero (80%)

306
Q

Quais as indicações de reposição com Levotiroxina no hipotireoidismo subclínico?

A
  • TSH > ou = 10
  • Gestantes
  • Altos títulos de anti-TPO
  • Manifestações potencialmente atribuíveis (depressão, dislipidemia)
307
Q

O carcinoma papilífero de tiroide promove metástases mais frequentemente para?

A

Linfonodos

308
Q

Qual é o CA de tireoide com pior prognóstico?

A

Anaplásico

309
Q

Qual o segundo CA de tireoide mais frequente?

A

Carcinoma folicular (10-15%)

310
Q

O que é o tumor de células de Hurthle?

A

É uma variante mais agressiva do carcinoma folicular, mais comum em idosos.

311
Q

Qual é o principal fator precipitante de coma mixedematoso?

A

Pneumonia bacteriana

312
Q

Qual é a dose inicial de levotiroxina em um paciente jovem saudável?

A

1,6 a 1,8 mcg/kg/dia

313
Q

Qual é a dose inicial de levotiroxina em um paciente com mais de 60 anos?

A

No máximo 50 mcg/dia

314
Q

Qual é a dose inicial de levotiroxina em um paciente cardiopata grave?

A

Dose inicial de 12,5 a 25 mcg/dia, com incremento mensal de 12,5 a 25 mcg.

315
Q

A presença de hipercolesterolemia numa criança, independentemente de qualquer outro fator, nos obriga à uma investigação de?

A

Hipotireoidismo

316
Q

Quais são as principais complicações de uma tireoidectomia total?

A
  • Lesão de nervos laríngeos (superior e/ou recorrente)

- Lesão ou ressecção inadvertida das paratireoides

317
Q

Carcinomas papilíferos com > 1 cm devem ser tratados com?

A

Tireoidectomia total

318
Q

A lesão do nervo laríngeo superior provoca alteração no músculo?

A

Cricotireoideo (impede abdução da corda vocal)

319
Q

A lesão do nervo laríngeo inferior provoca alteração no músculo?

A

Cricoaritenoideo lateral (impede adução da corda vocal)

320
Q

Febre + mal-estar + dor em região cervical anterior (por conta de uma tireoide aumentada), nos faz pensar em?

A

Tireoidite de Quervain (tireoidite subaguda)

321
Q

Características de nódulo tireoidiano maligno?

A

Lesão hipoecogênica, irregular, com microcalcificações, sem halo hipoecogênico, Chammas IV e V

322
Q

Características de nódulo tireoidiano benigno?

A

Lesão anecoica (cística) ou hiperecogênica, regular, com calcificações grosseiras, com halo hipoecogênico, Chammas I, II e III

323
Q

Como é feita a classificação de Chammas (padrão de fluxo sanguíneo do nódulo pelo doppler)?

A
  1. Ausência de vascularização
  2. Vascularização periférica
  3. Vascularização periférica maior ou igual à central
  4. Vascularização central maior que a periférica
  5. Vascularização apenas central
324
Q

Qual deve ser a droga de escolha no tratamento do hipertireoidismo grave ou tempestade tireoidiana, visto que em altas doses inibe a conversão de T4 para T3?

A

Propiltiouracil

325
Q

Qual é a arritmia mais frequentemente encontrada no hipertireoidismo?

A

Fibrilação atrial

326
Q

Qual CA tireoidiano não consegue ser diagnosticado pela PAAF?

A

Folicular (pode ser CA ou adenoma)

327
Q

Alterações sutis na voz no pós-op de tireoidectomia se relacionam com qual nervo?

A

Nervo laríngeo superior

328
Q

Quais neoplasias tireoidianas são indiferenciadas?

A

Medular e anaplásica

329
Q

Quais neoplasias tireoidianas são bem diferenciadas?

A

Papilífera, folicular e de células de Hurthle (variante folicular)

330
Q

Associação de feocromocitoma + carcinoma medular de tireoide acomete portadores da síndrome?

A

Neoplasia Endócrina Múltipla 2A (NEM2A)

331
Q

Aumento de T4 livre, TSH reduzido e captação reduzida, levantam quais hipóteses?

A
  • Tireotoxicose factícia (consumo de hormônio tireoidiano exógeno)
  • Tireoidite subaguda (destruição do parênquima da glândula)
332
Q

O que é um adenoma?

A

Um crescimento neoplásico benigno contido em uma cápsula. Refere-se a crescimento de tecido novo em estrutura glandular.

333
Q

Qual exame é empregado para avaliação de nódulo tireoidiano quando o exame físico nos deixa na dúvida?

A

USG

334
Q

A presença de hipertireoidismo, mesmo que subclínico (TSH baixo) indica?

A

Cintilografia tireoidiana

335
Q

Qual exame inicial pedimos se TSH suprimido e se TSH normal/elevado?

A

TSH suprimido = cintilografiaTSH normal/elevado = USG

336
Q

Uma lesão hipercaptante fala a favor de?

A

Benignidade

337
Q

Qual o método de maior precisão para diferenciar nódulos benignos de malignos?

A

PAAF

338
Q

Amostras satisfatórias de PAAF incluem?

A

Presença de tecido folicular

339
Q

A PAAF não é capaz de diferenciar?

A

Um adenoma folicular de um carcinoma folicular

340
Q

Como diferenciar um adenoma folicular de um carcinoma folicular?

A

Cirurgia

341
Q

Quando indicar uma PAAF?

A
  1. Nódulos sólidos > 1 cm
  2. Nódulos mistos (com componente sólido e cístico) entre 1,5 e 2 cm
  3. Nódulos > 5 mm com características suspeitas no USG
342
Q

Quando realizar nova PAAF?

A

Nódulo com citologia inicial benigna com aumento de mais de 50% do volume ou mais de 20% em pelo menos duas dimensões, com aumento mínimo de 2mm do nódulo sólido ou do componente sólido de um nódulo misto

343
Q

Nódulos tireoidianos puramente císticos precisam ser puncionados?

A

Não

344
Q

Qual CA possui maior associação com a exposição à radiação ionizante?

A

CA papilífero de tireoide

345
Q

Fatores de risco para CA papilífero de tireoide?

A

Exposição à radiação ionizante

História familiar

346
Q

Fatores de risco para CA folicular de tireoide?

A

Deficiência de iodo

Exposição à radiação ionizante

347
Q

Fatores de risco para CA medular de tireoide?

A

NEM 2A e 2B

Carcinoma medular de tireoide familiar (não NEM)

348
Q

O carcinoma medular de tireoide esporádico tende a ser?

A

Unilateral e isolado

349
Q

O carcinoma medular de tireoide associados à NEM ou o CMT familiar tendem a ser?

A

Precoce, bilateral e multicêntrico

350
Q

Fatores de risco para CA anaplásico de tireoide?

A

Antecedentes de neoplasia tireoidiana

351
Q

Fatores de risco para linfoma de tireoide?

A

Tireoidite de Hashimoto

352
Q

Características clínicas de nódulo tireoidiano maligno?

A
  1. Crescimento rápido
  2. Fixação aos tecidos adjacentes
  3. Surgimento de rouquidão
  4. Adenomegalia ipsilateral
353
Q

Qual é o CA de tireoide mais comum em crianças?

A

Papilífero

354
Q

Metástases de CA papilífero de tireoide são mais comuns em?

A

Pulmão (70%), ossos (20%) e SNC (10%)

355
Q

O tratamento dos tumores tireoidianos bem diferenciados é?

A

Cirúrgico

356
Q

Quando realizar tireoidectomia total em CA de tireoide bem diferenciado?

A
  1. > ou =1 cm
  2. Independe do tamanho, associado à extensão extratireoidiana, metástases ou exposição prévia à radiação
  3. < 15 anos
357
Q

Quando realizar tireoidectomia parcial em CA de tireoide bem diferenciado?

A

Para microcarcinomas (<1 cm) sem fatores de risco –> lobectomia + istmectomia

358
Q

Quando realizar dissecção linfonodal em CA de tireoide bem diferenciado?

A

Na presença de adenomegalias palpáveis ao exame físico, ou detectáveis em métodos de imagem

359
Q

Todos os tumores anaplásicos são considerados tumores?

A

T4 (estadiamento TNM)

360
Q

Indicações de radioablação após tireoidectomia total no CA bem diferenciado

A
  • Metástases à distância
  • Envolvimento linfonodal
  • Tumores > 4 cm
  • Tumore entre 1-4 cm + fatores de risco
  • Doença extratireoidiana
361
Q

Devemos usar levotiroxina após tireoidectomia total?

A

Sim. o TSH deve ficar abaixo de 0,1.

362
Q

Como fazer o acompanhamento pós-operatório de tireoidectomia?

A
  • USG a cada 6 meses

- Tireoglobulina a cada 6 meses

363
Q

O CA papilífero apresenta disseminação?

A

Linfática

364
Q

O CA folicular apresenta disseminação?

A

Hematogênica

365
Q

O diagnóstico de CA folicular só pode ser confirmado por?

A

Análise histológica

366
Q

Para tumor folicular < 2cm e unilobular indicamos inicialmente?

A

Tireoidectomia parcial (lobectomia + istmectomia)

367
Q

Para tumor folicular > 2cm indicamos?

A

Tireoidectomia total

368
Q

Se a análise histopatológica confirmar CA folicular devemos realizar?

A

Radioablação com iodo +Supressão do TSH com levotiroxina +Totalizar tireoidectomia se foi realizada de forma parcial

369
Q

O que encontramos do carcinoma de células de Hurthle?

A

Células oxífilicas / oncócitos

370
Q

Qual a origem do carcinoma medular de tireoide?

A

Células parafoliculares ou células C (produtoras de calcitonina)

371
Q

Qual CA de tireoide está associado à mutação no proto-oncogene RET?

A

Medular

372
Q

Presença de massa cervical palpável + níveis elevados de calcitonina falam a favor de ?

A

Carcinoma medular

373
Q

Na síndrome NEM 2, o que devemos realizar antes da tireoidectomia?

A

Remoção do feocromocitoma

374
Q

Qual CA de tireoide não é responsivo à radioterapia, ablação com radioiodo, ou terapia supressiva com hormônio tireoidiano?

A

Carcinoma medular

Receta de Humintas (32 decks)

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