Endocrinologia Flashcards

(13 cards)

1
Q

Sdme de Cushing

A

Síndrome de Cushing (exceso de cortisol)

Diagnóstico:
- Clínica: Obesidad central, cara de luna llena, estrías purpúricas, hirsutismo, hipertensión.
- Laboratorio: Prueba de screening: Cortisol libre en orina de 24h elevado, cortisol salival nocturno elevado. Prueba de supresión con dexametasona:
Dosis baja (1 mg): No suprime cortisol (sugiere Cushing). Dosis alta (8 mg): Suprime en enfermedad de Cushing (hipófiso-dependiente), no suprime en tumor adrenal.
- Imágenes: RM de hipófisis (adenoma) o TAC adrenal (tumor).

Tratamiento:
- Tumor hipofisario: Cirugía transesfenoidal.
- Tumor adrenal: Adrenalectomía laparoscópica.
- Fármacos: Ketoconazol, metirapona (control temporal).

Complicaciones: Diabetes, osteoporosis, infecciones.

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2
Q

Hiperaldosteronismo Primario (Conn)

A
  • Diagnóstico: Clínica: Hipertensión + hipokalemia (calambres, debilidad).
  • Laboratorio: Aldosterona elevada + renina baja (ratio aldosterona/renina >30).
  • Prueba confirmatoria: Test de supresión con solución salina (aldosterona no suprime).
  • Imágenes: TAC adrenal (adenoma vs. hiperplasia).

Tratamiento:
- Adenoma: Adrenalectomía unilateral.
- Hiperplasia: Espironolactona o eplerenona.

Complicaciones: HTA resistente, daño renal.

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3
Q

Insuficiencia Adrenal

A

La insuficiencia suprarrenal puede ser de causas farmacológicas (más frecuentes, por supresión del eje) o patológica 1rias (enfermedad de Addison - adrenalitis autoinmune) o 2rias (enfermedades, lesiones quirúrgicas).
El cuadro clínico de una insuficiencia adrenal incluye astenia, anorexia, adelgazamiento, hiponatremia, hiperkalemia, hiperpigmentación si la causa es 1ria o hipopigmentación si la causa es 2ria.
El cuadro clínico de la crisis Addisoniana incluye vómitos, hipotensión, prostación, hiponatremia e hiperkalemia y requiere tto urgente con reposición de glucocorticoides (hidrocortisona 15mg 8/8 hs o 16/16 hs) y rehidratación para evitar un shock hipovolémico.

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4
Q

Feocromocitoma/Paraganglioma (exceso de catecolaminas)

A
  • Diagnóstico:
    Clínica:
    Px asintomático (incidentaloma adrenal): TAC con tumor > 10 UH, irregular, heterogéneo, espiculado, calcificado, vascularizado en imágen con contraste + histórico familiar + antecedente de feocromocitoma
    Px sintomático: sospecha clínica (paroxismos adrenérgicos, HTA en anestesia), demostrar la producción excesiva de catecolaminas y buscar la localización anatómica en TAC con contraste

Laboratorio:
- Metanefrinas libres en plasma o orina de 24h elevadas.
- Confirmación: RM/TAC adrenal o abdomen/pelvis (tumor).
- Genética: SDHB, RET, VHL (síndromes hereditarios).

Tratamiento:
- Pre-operatorio: Bloqueo alfa (fenoxibenzamina) + beta (propranolol). evita la crisis adrenergica durante la operacion
- Cirugía: Adrenalectomía laparoscópica.

Complicaciones: Crisis hipertensiva, shock cardiogénico.

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5
Q

Hipertiroidismo

A

El cuadro clínico del hipertiroidismo incluye pérdida de peso, aumento de apetito, exoftalmos, bocio, intolerancia al calor y palpitaciones. El Dx se hace mediante la evaluación de la TSH que debe estar disminuída y de las hormonas tiroideas T3 y T4 que deben estar aumentadas. Si hay sospecha de Enfermedad de Graves, el TRAB debe ser positivo (patognomónico). El tto para el paciente con hipertiroidismo confirmado se hace con fármacos antitiroideos (metimazol 20-30mg x dia/2-3 tomas) y debe ser continuado por 12-18 meses y finaliza cuando se normalicen los niveles de TSH. Si el tto farmacológico no es suficiente se puede hacer con radioyodo o una tiroidectomía.

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6
Q

Tirotoxicosis

A

La tirotoxicosis es un hipertiroidismo exacerbado en que el paciente presenta taquicardia > 140 lat/min, insuficiencia cardíaca, hipotensión, arritmias e hiperpirexia (T > 40 °C). En paciente añosos puede presentarse en la forma apática, caracterizada por prostación, somnolencia, hipotonía y debilidad muscular. El diagnóstico es clínico y el tratamiento se hace con la administración de hidrocortisona 100 mg en bolo, seguido de 200 mg en infusión continua en 24hs y con tratamiento de la sintomatología.

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7
Q

Hipotiroidismo

A

El cuadro clínico del hipotiroidismo incluye piel fría y seca, facies abotagada, bradicardia, astenia, borramiento de la porción final de la ceja, anemia normo-normo y mixedema. El Dx se hace mediante la evaluación clínica, de las hormonas tiroideas T3 y T4 que se encuentran disminuídas, la TSH en el hipotiroidismo 1rio está elevada y en el 2rio disminuída, y también se evalúa los niveles de yodo. El tto es a través de la administración de levotiroxina (T4) con la dosis definida por el peso. Si la causa es por déficit de yodo, también se suplementa.

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8
Q

Coma mixedematoso

A

El coma mixedematoso es una urgencia endocrinológica debido a un hipotiroidismo grave sin tto o con tto ineficiente. La clínica presenta deterioro del sensorio, hipotermia, bradicardia, hipotensión, mixedema e hipoventilación. El dx es principalmente clínico y el tto se hace con reposición de hormonas tiroideas y de hidrocortisona para contrarrestar una posible insuficiencia suprarrenal. También se hace el soporte de las funciones vitales y tto sintomatológico.

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9
Q

Hiponatremia

A

Causas:
postoperatorio, tto con tiazidas, polidipsia, ICC

Encefalopatia hiponatremica:
Se reconoce una encefalopatía hiponatrémica cuando el paciente presenta natremia < 135 mEq/L y síntomas como náuseas, confusión, cefalea y vómitos asociados a trastornos neurales con escala de Glasgow < 8. El tto se hace mediante la administración de hipertónicos (solución al 3% 150 ml o 2 ml/kg cada 20 min) con un máximo de administración de 10 mEq/día, así evitando una mielinolisis pontina. También se realiza un ionograma de control a las 6 y a las 12 hs.

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10
Q

Hipernatremia

A

Causas:
diarrea, deshidratación, DBT insípida, diuréticos osmóticos (manitol)

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11
Q

Causas de hipo e hiperkalemia

A

HipoK: diarrea, pérdidas renales, disminución del aporte (alcoholismo, anorexia)
HiperK: acidosis metabólica, déficit en la redistribución de K, insuficiencia renal

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12
Q

causas de acidosis o alcalosis metabolica

A

Acidosis metabólica: vómitos, diarreas, hipokalemia, uso de diuréticos ahorradores de K
Alcalosis metabólica: cetoacidosis, diarrea severa, hipoxia, sepsis, baja secreción de H

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13
Q

Diabetes tto y complicaciones

A

Criterios de Dx de DBT y tto
Dx:
Glucemia al azar > 200 mg/dl
Glucemia en ayuno > 126 mg/dl x 2
PTOG > 200 mg/dl
Hemoglobina glicada > 6.5%
Tto: administración de insulina (DBT 1), hipoglucemiantes orales (DBT 2)

Cetoacidosis DBT: criterios de Dx y de resolución
Clínica: poliuria, polidipsia, dolor abdominal, náuseas, vómitos, reflejos disminuídos, hipoTA, shock, coma.
Dx:
Glucemia > 200 mg/dl
pH < 7.30
HCO3 < 15 mEq/l
Anion GAP > 10
Cetonemia y cetonuria +
Tto: restaurar volumen intravascular, corregir diselectrolitemias, acidosis e hiperglucemia.
Resolución:
Glucemia < 200 mg/dl
pH > 7.30
HCO3 > 15 mEq/l
Anion GAP < 10

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