Endocrinologie Flashcards

(59 cards)

0
Q

Circonstances de découverte Adénome hypophysaire

A
  • syndrome tumoral: céphalées rétro-orbitaires / Tbl visuels (++ macroAdm nn secret.)
  • Hypersécrétion Hmale (++ microAdm secrett)
  • Hypopituitarisme: atteinte antehypophyse 2dr par Tum (++ déficit gonadotrope)
  • complic Adm: necrose hypophysaire (apoplexie pituitaire)
  • Fortuite sur imagerie.
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1
Q

Étiologies hyperprolactinemie

A

“Un gros adénome à prolactine découvre toujours une overdose aux neuroleptiques”

  • IRC / IHq (cirrhose)
  • Grossesse
  • Macroprolactinemie (adénome PRL pur ou mixte
  • Déconnexion de la tige pituitaire
  • Thyroïde (hypo periph / hyper centrale)
  • SOPK
  • Iatrogène +++ : neuroleptiq / anti-épileptiq / verapamil / œstrogènes / anti-émétique / anti HTA
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2
Q

Signes hypersécrétions PRL

A

Femme:

  • spaniomenorrhee , aménorrhée IIr
  • Galactorrhee (bilât, multicanalr)
  • stérilité: anovulation
  • carence oestro= atrophie vulvo-vag / dim libido

Homme:

  • Gynécomastie
  • hypogonadisme= impuissance / dim libido / dim. pilosité
    • svt Dc sur Sd tum (ceph, tbl visuels)
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3
Q

2 examens pour faire le diagnostic d’acromégalie ?

A
  • Dosage d’IGF1

- test de freinage: GH sous HGPO

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4
Q

1 examen pour confirmer le diagnostic de syndrome de Cushing ?

A
  • Test de freinage faible à la DXM
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5
Q

2 mécanismes expliquant une paralysie du VI en cas d’adénome hypophysaire ?

A
  • HTIC (non localisatrice)

- Envahissement du sinus caverneux

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6
Q

1ère cause de mortalité dans l’acromegalie

A

Cardio vasculaire

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7
Q

Triade de la NEM1 et 1 gène responsable ?

A
  • Tumeurs endocrines du pancréas
  • Hyperparathyroidie primaire
  • Adénome hypophysaire
  • Gène -> ménine
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8
Q

les 5 axes hypothalamo-hypophysaires

A

Corticotrope: CRH → ACTH → cortisol (!! pas aldostérone)

Gonadotrope: LHRH (GnRH) → FSH/LH → estradiol (F) / testostérone (H)

Thyréotrope: TRH → TSH → T3L / T4L

Lactotrope: PIF (PRL inhib. factor) → prolactine (action directe sur glande mammaire)

Somatotrope: GHRH → GH → IGF1

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9
Q

Par axe, donner :

-Dosages statiques
(central / périphérique)

-Dosages dynamiques
Tests de stimulation
Tests de freinage

A

CORTICOTROPE:

  • [ACTH] / CLU
  • stim: Synacthène (immédiat/retard)
  • frei: Dexaméthasone (minute puis faible)

SOMATOTROPE

  • [GH]pl (peu fiable) / [IGF-1]
  • stim: Hypoglycémie insulinique
  • frei: Hyperglycémie provoquée (HGPO)

GONADOTROPE :

  • [FSH]-[LH] / [Testostérone] ou [Oestradiol]
  • Stim: GNRH (= LHRH)
  • Frei: inutile (hypersécrétion rare)

THYRÉOTROPE

  • [TSH] / [T3] et [T4]
  • stim: TRH (rarement)
  • Frei: inutile (hypersécrétion rare)

LACTOTROPE

  • [PRL]
  • Stim: inutile (insuffisance rare)
  • Frei: TRH puis métoclopramide (peu utilisé)
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10
Q

Clinique Acromégalie

A

!! NPO : Recherche signes d’hyperprolactinémie +++ (cf adénome mixte GH-PRL)

Sd DYSMORPHIQUE:
- Peau: épaissie avec séborrhée + hypersudation

-Tête: saillie des arcardes sourcillières / prognathisme / pommettes saillantes / front bombé / lèvres épaissies

-Extrêmités: mains et pieds élargis / !! canal carpien parfois
Tronc cyphose dorsale / thorax élargi +/- « en polichinelle »

-Organomégalie: cardiomégalie / HSMG / goître thyroïdien

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11
Q

Clinique syndrome Cushing

A

Sympt non spe:

  • HTA (svt résist aux ttt)
  • obésité androïde
  • Tble humeur + psy
  • Tbl glycoreg : DT2

Signes d’hypercatabolisme:

  • Muscles : Amyotrophie proximale /
  • Cut: Fragilité cutanée, peau fine / fragile / vergetures pourpres
  • Fragilité capillaire: ecchymoses spontanées / taches purpuriques
  • Os: ostéoporose +/- fractures

Signes d’infiltration cut & sous cut:

  • Redistribution facio-tronculaire du tissu adipeux
  • Obésité androïde / bosse de bison (=lipodystrophie)
  • Visage rond « en pleine lune » / comblement creux sus-claviculaire

Hyperandrogenisme:

  • Hirsutisme
  • Hypertrichose
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12
Q

2 traitements médicamenteux de l’insuffisance surrénale chronique ?

A
  • Glucocorticoide (Hydrocortisone)

- Minéralocorticoïde (fludrocortisone)

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13
Q

5 examens biologiques à demander pour confirmer une insuffisance surrénale chronique ?

A
  • ACTH pl
  • Cortisolémie à 8h
  • Aldostérone pl
  • Rénine pl
  • Test de stimulation au Synacthène
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14
Q

2 causes les plus fréquentes d’insuffisance surrénale chronique ?

+ les autres

A
  • Rétraction corticale auto-immune 60%
    Ac anti-21-hydroxylase +++
    [Syndrome de Schmidt= ISC+hypothyroïdie auto-immune (Hashimoto +++)
    Rechercher une PEAI +++]
  • Tuberculose bilatérale des surrénales 20%
    (Orientation: calcification sur ASP)
-autres (20%)
Infection VIH
Hyperplasie congénitale des surrénales 
Métastase bilât aux surrénales
Vasculaire : Thrombose vei (SAPL) ou hémorragie des surrénales (AVK/CIVD/Chir)
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15
Q

Education du patient et entourage dans l’insuffisance surrenalienne chronique (7) (PMZ)

A
  • Port d’une carte d’Addisonien: posologies / coordonnées du médecin / à avoir toujours sur soi
  • Auto-adaptation des doses: augmentation (x2) en cas de stress / infection / diarrhée
  • Voie parentérale en cas d’intolérance digestive (1 ampoule d’HSHC)
  • Signes d’alerte et conduite à tenir: injection d’1 ampoule d’HSHC puis consultation
  • Pas d’auto-médication: CI laxatifs +++ / diurétiques / inducteurs enzymatiques / sédatifs
  • Régime normosodé: jamais de restriction sodée
  • Ne jamais arrêter le traitement: il est A VIE +++
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16
Q

Complications Acromégalie + bilan de dépistage

A

Cardio-vascu+++:

  • HTA
  • IC restrictive et dilat
  • > ECG, ETT, Épreuve d’effort.

Respiratoire :

  • SAOS
  • > polysomnographie avec mesure de l’index apnée/hypopnee
  • IRsp chronique restrictive (cyphose)

Dig:

  • Polypes
  • CCR
  • > coloscopie complète /5ans

Autre:

  • diabète
  • syndromes canalaires (carpien + lombaire)
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17
Q

Clinique hyperthyroïdie

A

Syndrome Thyrotoxicose

CV: tachycardie / palpit / HTA
Erethisme (choc de pointe + fremissmt a la palp, BdC claques)
Rech cardiothyreose

Dig: Diarrhée motrice / SPUPD
Amaigrissement malgré polyphagie

N-Psy: Tblmt / agit / Tbl humeur / Tbl sommeil / TCA (enfants++)

Muscles : myalgies / pseudomyoP / amyotrophie

Os : Ostéoporose

General: hyperThermie / thermophobie / sueurs / mains moites

Hypogonadisme :
Femme: aménorrhée iir + signes carence oestro
Homme: impuissance, dysfct érectile + gynécomastie

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18
Q

Complications hyperthyroïdie

A

CARDIOTHYREOSE
-Fibrillation auriculaire + (Hyperthyroïdie = 1ère cause extra-cardiaque de FA)
!! complications de la FA elle-même: AVC / IAM / IC
-Insuffisance cardiaque à débit élevé et prédominance IVD
!! Résiste aux Tt habituels de l’IC si pas de Tt de l’hyperthyroïdie
-Insuffisance coronaire (Si cardiopathie ischémique sous-jacente (↑ MVO2))

OSTÉO-ARTICULAIRE:
- ostéoporose

PSYCHIATRIQUE:
- épisode maniaque / délire / dépression

SUR TERRAIN:
- décompensation de tare sous-jacente

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19
Q

3 causes classiques de scintigraphie thyroïdienne blanche ?

A
  • Thyroïdite de De Quervain
  • Thyrotoxicose factice
  • Surcharge iodée de type 2
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20
Q

5 effets secondaires des ATS ?

A

Information claire/loyale et appropriée:

  • Agranulocytose immuno-allergique (prévenir le patient)
  • Tératogénicité
  • hépatite cholestatique ou Cytolytiq
  • hypothyroïdie en cas de surdosage
  • allergie médicamenteuse
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21
Q

4 mesures du traitement symptomatique d’une hyperthyroïdie ?

A
  • Repos / Arrêt de travail
  • BB
  • Anxiolytiques (BZD)
  • !! Si FA sur hyperthyroïdie: Anticoag HNF puis relais AVK jusqu’à Euthyroidie.
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22
Q

Clinique ophtalmopathie Basedowienne

A

GÉNÉRALITÉ:
!! Inconstante: dans 50% des cas environ / unilatérale dans 1 cas/4
Oedème secondaire à une R° lympho-monocytaire probablement auto-immune

Fact Favo= tabagisme +++ / âge / passage par phase d’hypothyroïdie

CLINIQUE: (3)
- Signes palpébraux: Rétraction palpébrale supérieure / oedème palpébral / rareté du clignement

  • Asynergie oculo-palpébrale = retard de la paupière sup si regard vers le bas
  • Exophtalmie: “BISAR”
    Bilat / indolore / symétrique / axile / réductible
    –>Mesurée par TDM orbitaire et/ou exophtalmomètre de Hertel (> 20mm)
    !! Si irréductible / douloureuse = exophtalmie maligne
  • Troubles oculo-moteurs: Atteinte musculaire secondaire à l’oedème et fibrose
    → diplopie variable (verticale ou oblique) +/- régressive après Tt

ÉVOLUTION
Indépendante de la thyrotoxicose (possible avant, pendant, après…)
Favorable dans 70% des cas / sinon persistance exophtalmie ou diplopie
!! Décompensation oedemateuse maligne dans 2% des cas

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23
Q

Bilan complémentaire maladie de basedow

A

BILAN IMMUNO +++
- Dosage des TRAK (anti-TSH-R)
A visée Dc (certitude) et prono (si ↑: risque de rechute)

IMAGERIE
- Echo thyroïdienne: goître diffus / hypoéchogène / hypervascularisé

  • Scinti thyroïdienne: hyperfixation homogène et diffuse (!! NPO hCG)

BILAN OPHTALMO (PMZ)
Cs d’ophtalmo systématique devant toute maladie de Basedow
Examen ophtalmo complet + imagerie: TDM + IRM (apprécie le risque de compression du nerf optique)
TDM orbitaire
Confirme l’ophtalmopathie et élimine un diagnostic différentiel (tumeur)
→ oedème puis atrophie des m. oculomoteurs / hypertrophie adipeuse

24
PEAI
!! Systématiquement rechercher une PEAI devant toute hyperthyroïdie ``` - PEAI de type 1 (rare): Hypoparathyroïdie (80%) Insuffisance surrénale (70%) Candidose diffuse (70%) Alopécie (30%) Autres: Biermer, dysthyroidie ``` ``` - PEAI de type 2 (fréquente !) Insuffisance surrénale (100%) Dysthyroïdie (70%) Diabète de type 1 (50%) Maladie de Biermer Vitiligo / connectivites (LED) ```
25
Etio hyperthyroïdie
- MAL BASEDOW Terrain: femme jeune / ATCD A-I Cli : Sd thyrotox / Goître / orbitoPath / signe autre mal autoimmu. Compl: TRAK / Echo+scinti Thyr / bilan ophtalmo Ttt: medx -> euthyr + ttt radical +tttophtalmo ``` - ADÉNOME TOXIQUE T: femme mur 40-60A / surchg iodée Cli: Sd thyrotox / palp du nodule Compl: Ac neg, iodurie? / écho(nos hypervascu)+scinti(nod chaud+extinct* parenchym sain) Thyr Ttt : medx euthyr + radical / surv a vie ``` - GMHNT T: Hom/Fem>40A Cli: Goître nodulr volx&ancien/ hétérogn / compressif Ac neg, iodurie? / echo(goître Xnodlr)+scinti - SURCHARGE IODÉE = Iatro Med: Cordarone / PdCiod + thyropath sousjacent (type 1) ou nn (type2=thyroïdite) Compl: ac neg, iodurie24h augm / disso*T4>T3 / écho scinti. - THYROÏDITE SUBAIGUË de DE QUERVAIN (50% des Sd thyrotox) Post Viral-> lyse cell , lib* T4-T3 Cli: Sd thyrotox + pseudogrip / goître petit, ferme, doulx Compl: Ac neg, / echo(hypoecho) scinti(blanche) Ttt: sympto2-3sem / spe: AINS ou CTC - THYROTOXICOSE FACTICE T3-T4 exogn Compl: Ac neg, Thyroglobuline dim Écho (Nle) Scinti (blanche)
26
Ttt orbitopathie basedowienne
Forme nn compliq: soins locx - collyre antiseptique - verres teintes - dormir tête surrelevee ``` Forme compliquée = Urg Soins locx + - CTC forte dose 3-6bôus IV - Radiothé rétro- oculaire - Décompression orbitaire si compress*NO ```
27
1 diagnostic à évoquer devant une TSHus élevée et une T4L normale ?
Hypothyroïdie frustre
28
1 examen à faire pour la surveillance d'une insuffisance thyréotrope (équilibration du ttt) ?
T4L (et non la TSH)
29
Bilan devant hypothyroïdie
- Dc - TSHus augm= periph TSH dim ou Nle = suspecter Insuff Thyréotrope T4L en seconde intention seulement. - Retentissement - NFS-P (anémie Nch Ncyt / !! biermer) Iono sg: hypoNa de dilut* / si hyperK !! à ISRA Iono U : Na u conservée EAL: dyslip (hypercho pure typeIIa +/- hypertrigly IIb) Enz muscu : Sd myogene= augm CPK, LDH, ASAT, Aldolase. ECG: brady<3 sinusale. Micro voltage , onde P aplaties diffuses. RxTh: elargissmt silhouette cardiaq ETT: dim contractibilite, élimine péricardite. - Etio - Iodémie + Iodurie des 24h Bilan immuno: Ac anti-TPO, anti-thyroglobuline (si TPO neg) Écho thyroïdienne.
30
Clinique hypothyroïdie
- Infiltration mycoedemateuse - # Cut & /s cut: - Ppoids / visage pale, rond, lunaire / paupières gonflées/ lèvres épaissies - creux sus clav+axilr comble par faux oed elastiq. -membres: canal carpien / Mains-pieds boudinés. - cut: peau seche, teint cireux / erythrocyanose lèvres+pommettes / alopécie / d'épilation diffuse (queue de sourcil+++) # Muqse -trompe d'eustache= hypoacousie - ronflement : SAOS + macroglossie - dysarthrie, voix rauque. # muscles - Sd myogene Déficit proxi / myalgies / crampes - Hypometabolisme - #CV: - Brady<3 assourdismt BdC (!!pericardite) - dim* MVO2 myocarde !! ICoro masquée. # Dig : constip* # Neuro-psy - ralentismt physiq: asthénie/ lim*act phy - ralentismt psychiq: EDM/maniaq/dementiel. #Gal: - hypoT* / frilosité / perte sudation. - aménorrhée IIr: hyperPRL (augm TRH car T4bas)
31
Complications hypothyroïdie
- CARDIO VASCU - -ICoro: fqte âge/dyslip/HTA/dysfct endoc Svt asympto / !! Au début substi*Hmale -> ECG systq - PÉRICARDITE MYXOEDEMse Bonne tol mais !! Tamponnade. - TdC= infilt* voies de conduc* BB / BAV - SAOS - (++obèse/acroM/hypothyr) Somnolence diurne + >2signes + IAH>5h Dépister: -FdR: Sd metabo/hom/âge/OHtabac/sédatifs -Sign DIU: HTA resist / hypersomnie/ Tbl humeur/ libido - signe Noct: ronflemt/apnée/nycturie/ microeveil/ dysfct érectile. - COMA MYXOEDx - (rare, grave 50%mortalite) T: sujet âge + myxoed évolue nn suivi. Fact decl: Poid/infection/sedatif Cli: Ithyr grave (Bradycard/pnee, hypoT, hypoNa svr, Sd confu, convuls/coma) PC: TSH/Iono(hypoNa)/ GdS(hypoventil alvéolr svr) !!hyperK/hypogly=ISrA - PATHO AUTO-IMMUNE ASSO - - Sd Schmidt (hashimoto + ISrChro A-I) - Mal de Biermer=carence B12 Dc diff a l'anémie.
32
Étiologies hypothyroïdie
- Thyroïdites auto-immunes - (hashimoto + atrophique) THYROÏDITE D' HASHIMOTO (+++) - Gté: Mal A-I: inh de TPO par auto-Ac anti-TPO !! 1ère cause d’hypothyr en FRA - Cli: Interro: Fem (9/1) / 40-60ans Rech atcd perso et famx de M. AI (dont Basedow!) Exam phy= Goître: irrég/ hétérogN/ +/- volumx / ligneux Rech d’autres patho A-I (ISL ++) - PC: immuno: Ac anti-TPO positifs (95%) Echo cerv: goître modéré incst/ hypoéchogN/ hétérogN Scinti: INUTILE (montrerait fixation irrégulière en damier) THYROIDITE ATROPHIQUE # - Gte: ex-myxoed idioP / !! 2 types d’inh A-I: → par Ac anti-TPO (// Hashimoto) ou Ac anti-TSH-R bloquants (TRAB) - Cli: Interro:Fem post-ménop ++(50-60ans) Rech PEAI (atcd perso/familiaux) + surchg iodée iatro Exam phy !! pas de goître = thyroïde impalpable - PC Immuno: Ac anti-TPO (taux faibles) +/- TRAB en 2nde intention Echo Thyr: hypoéchogN et hétérogN mais atrophie Scinti: INUTILE THYROÏDITE DU POST-PARTUM # !! Fréquente = 5%fem enceintes 1-Phase d’hyperthyr immédiatmt après accouchmt puis 2- hypothyroïdie typique avec pic à 6 mois +++ - Cli: Goitre petit vol/ homogN/ sans thrill / ferme Récupération dans 70% des cas / hypothyroïdie séquellaire sinon HYPOTHYR IATRO # !! à rechercher systématiquement à l’interro (PMZ) Médicaments: - Amiodarone: par surchg iodée (cf effet Wolff-Chaikov) - Interféron = hypothyr A-I (30%d cas) - Lithium (possibl goître euthyr) Post-chirurgie: post-thyroïdectomie totale +/- subtotale Post-iode radioactif: fqt =50% d’hypothyr sqlr Radiothérapie cervicale CARENCE IODÉE # - Gte: !! 1ère cause d’hypothyr dans le monde = «zones d’endémie goitreuse» Montagnes (Népal, Vosges, « crétin des Alpes ») et Afrique centrale Très rare en Europe (iode ds sel de cuisine) - Cli: Sd hypothyr classiq: hypométabo/ infiltration/ Goitre(ancien et homogN +/- remaniements nodulaires) - PC: Bilan thyroïdien = TSH ↑ / ↓T4 > ↓T3 / iodurie des 24h ↓ HYPOTHYR CONGÉNITALE # !! Mal endoc la plus fqte de l’enfant (1/4000 naissances) Etio: - dysgénésie thyroïdienne (80% des cas) = ectopie tyroidienne / athyréose - Trouble de la synth des horm thyro (15% des cas) Dc= Dépistage obligatoire à J3 = test de Guthrie (positif si TSH > 50 μU/mL) Si positif: HTS en urgence (avant J15) et à vie (séquelles neuro irréversibles)
33
Evalution clinique d'une dénutrition
- Examen cli - Eval des apports = enqu alim Interro alimentaire + carnet alimentaire + questionnaire de fréquence !! NPO évaluation du terrain +++: niveau socio-éco / perte d’autonomie / CoM Mesures anthropométriques Poids +++ : comparaison avec poids précendant / calcul IMC Mesure du pli cut = mesure massgrass Mesure de la circonf brachiale = mesure massmaigr +/- impédancemétrie bio-électrique Signes d’hypométabolisme: - génx = asthénie: phy/ intellect/ sexuL - cardio-vascu = bradyC et HypoTA - endocrino = hypogonadisme hypogonadotrope: aménorrhée IIr++ - cut = langue dépapillée / ongles cassants / chevx fins / peau amincie Signes de carence protéique - hypoalbu= oedèmes diffus +/- anasarque (ascite) / HMG - immunodépression = inf à répétition (1ere cause de mortalité +++) - digestifs = dysphagie / diarrhée / Sd de malabsorption (cercle vicieux) - cutanés = escarres +++ / retard a la cicatrisation / mycoses ``` Autres syndromes carentiels Fer / B9-B12: syndrome anémique B1-B6: neuropathie carentielle Vitamine K: syndrome hémorragique K+ / magnésium: crampes Ca-Vitamine D: douleurs osseuses Fer-Zinc: alopécie / ongles cassants ``` Index pronostiques Indice de Buzby: < 83,5% dénutrition sévère, 83,5-97,5% modérée, > 97,5% normal
34
Critères de dénutrition
Dénut*. // denut sévère Cli: perte >10% // > 15% en 6M poids > 5% // > 10% en 1M IMC. < 17 kg/m2 PC. Alb. < 30. // < 20g/L Préalb. < 110 // < 50mg/L
35
3 techniques d'évaluation des apports diététiques ?
- Interrogatoire alimentaire - Carnet alimentaire - Questionnaire de fréquence
36
5 complications d'une carence protéique ?
- Immunodépression - Oedèmes diffus (anasarque) - Escarres (retard à la cicatrisation) - Malabsorption - Interaction médicamenteuse
37
2 contre-indications à la nutrition entérale ?
- Troubles de la vigilance | - Occlusion intestinale aiguë
38
4 indications à la nutrition parentérale ?
- Troubles de la conscience (patient en réa) - Malabsorption majeure - Occlusion intestinale aiguë - Echec d'une nutrition entérale bien conduite
39
Complications nutrition enterale
- RGO avec oesophagite peptique - Pneumopathie d’inhalation +++ - Diarrhée (car débit de perfusion trop rapide)
40
Syndromes carentiels | Dépistage clinique et PC
CARENCES : - Albumine - Cli : OMI +/- anasarque PC : EPP / albuminémie - Fer & B9-B12 - C : syndrome anémique PC: anémie ycyt (fer) ou Mcyt (B12-B9) - B1-B6 - C : Neuropathie carentielle Gayet-Wernicke (B1) PC : dosage des vitB1-B6 - Vit. K - C: syndrome hémorragique PC: TP ↓ avec factV normal ++ hypovitaminose K - K+ / Mg - C: crampes PC: Iono sg = hypoK HypoMg ``` - Ca / Vit D - C: ostéomalacie: douleurs crise de tétanie si hypoCa PC: Iono sg et dosag vitD HypoCa / hypoCaurie ``` - Fer / Zinc - C: alopécie / ongles cassants PC: Ferritinémie
41
Arguments de malignité devant un nodule isolé de la thyroïde (4+3) +++
``` #Cliniques - Terrain: sexe M / âge extrêmes / atcd d’irradiation-polypose / atcd familiaux (NEM2) ``` - Signes locaux = nodule dur / fixe / sensible / apparition récente / évolutif - Signes régionaux = ADP cervicales + signes de compression (4D) - Signes généraux = signes de métastases / diarrhées motrices et flushes ``` #Paracliniques - Echographie: tissulaire / hypoéchogène / vascularisé / contours flous / μ-calcifications ``` - Cytoponction: présence de cellules tumorales ou résultat douteux - TDM cervico-thoracique: ADP +/- métastase
42
Bilan Paracliniques d'un goître thyroïdien
1ère intention: TSH + Ac anti TRAK + Ac anti TPO Écho thyroïdienne Puis +/- scinti si TSH basse (et TRAK+) +/- TDM cervico tho si goître plongeant --> Compressif? ADP?
43
Examen clinique d'un nodule thyroïdien
INTERRO - FdR de K: âge extrem(60) / ATCD irrad cerv et polyp coliq - signe CMT: flush / diarr motrice/ ATCD famx (NEM2) - prise medt & local géographique (carence iodée?) EXAM PHYSIQUE - confirm* nodule thyro = masse mobile a la déglutition! - Rech signe de malignités (!!shema) Loc: dur/pierrx/adhérent/fixe/évolutif Reg: ADP / sign compression (4D) Dist: AEG / meta (doul os, HMG) - signes de dysthyroidie: thyrotox ou insuff
44
Signes de malignités d'un nodule thyroïdien à l'échographie?
Vascu : vascularisation intranodale ADP: + cervicales (++papillr & CMT) Contenu: tissulr +/-microcalcif (papillr) Contours: irrég , flous Homo/Hetero: HétérogN Echogenicite: Hypoechogene Taille : supra centimétrique / plus large que haut (CMT) Topo: glande thyroïdienne Entourage Surveillance : écho/an
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Résultat et CAT après une cytoponction a l'aiguille fine d'un nodule thyroïdien?
- Bénin: 70% - -> surveillance, écho+cytopct à 1an - Intermédiaire: 10% --> Nvl cytopct immédiate Si à nvx interm= nodulectomie + exam extempo - Suspect 15% - -> nodulectomie + exam extempo - malin 5% - -> thyroïdectomie totale + envoi anapath -
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3 types de cancer de la thyroïde
K épithéliaux : - Carcinome papillaire - 70% T: jeuneH / nod isole / ADP++ / Risq récidive faible Anapath: veget papillr, nn encaps ac microcalcif Extension lymphatique = ADP+++ - Carcinome vésiculaire - 15% T: >60ans / H>F / isole / Meta++ / Risq récidive élevé Anapath : travee vesiculr/ encaps Extension hematogen= meta++(os) ``` # K médullaire Carcinome médullaire de la Thyroïde (CMT) Forme fam !!NEM2 Sécrétion calcitonine + ACE Extension hemato+lymphophile= ADP+Meta ```
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NEM2
Mutation du proto-oncogene RET Transm autosom Dom - CMT 100% - Pheochromocytome 60% - hyperparathyroidie 30%
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Bilan complémentaire CMT
- Dc + TSH Nle / cytopct / écho Thyr Marqueur T (calcitonine + ACE) ``` - extension Local : écho cervical (ADP bilât ++) Reg: TDM/IRMcervicotho Distce : écho hepatiq + BHC Scinti os Tc99 ``` - Bilan NEM2 Rch mut RET Pheochro= dosage meta+normetanephrine urinr 24h Hyperpara= bilan PCa + PTH - Pré thérapeutique Bilan opérabilite !!pheochromo avant anesth Pré op
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Pièges du bilan thyroïdien sous cordarone
TSH normale mais T4 augmentée --> cordarone diminue la conversion periph de T4 en T3 Il y a donc élévation T4 isolée (Pas de dysthyroidie vraie!! ) TSH effondrée Hyperthyroïdie par surcharge iodée (par prise de cordarone) Faire scinti pour différencier type 1 ou 2
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Condition prélèvement Aldo & renine pour dépistage HTA IIr?
!! Conditions de prélèvement très stricts pour éliminer HyperAldoS II: - Arrêt de tous les mdts interférant avec SRAA: BB / IEC / diurétiques... - Correction hydro-électrolytique: suppl°K+ pdt 1S - Prélèvmt à jeun/ après 1h de décubitus puis après 1h d’orthostatisme
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Traitement adénome de Cohn?
Adénome de Conn = Tt chirurgical = Surrénalectomie unilatérale avec ex. anapath + biopsie controlatérale -Après preparation +++ Correction HTA et hypoK par spironolactone / arrêt tout Mdt hypoK Couverture par Hydrocortisone pour P° de décompensation en ISA - Post-opératoire Test au Synacthène sur le Cortisol pour depistage ISL iatrogene +++
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Étio hypercorticisme secondaire?
= Sd de cushing ACTH depdt !! Présence d’une mélanodermie (puisque ACTH ↑) - Adénome corticotrope = M de Cushing (70%) Micro-adénome dans 90% des cas (donc pas de Sd tumoral) RétroC sur ACTH: Se ↓ mais conservée = Test fort à la DXM positif - Syndrome paranéoplasique (10%) Sécrétion ectopique d’ACTH: CBPC et T bronchique carcinoïde Plus aucun rétroC: tests de freinage tous négatifs ! (faible et fort !)
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Étio hypercorticisme primaire?
Sd de Cushing ACTH-indépendant - Adénome surrénalien (10%) Tum bénignes: encaps/ petite taille / sécrétion autonome de cortisol !! Risque de transf° maligne: suivi régulier au long cours - Corticosurrénalome malin (10%) Tum maligne: grande taille / !! Très mauvais pronostic: métastases Asso à hyperaldo et Hyperandrogénisme: signes de malignité +++
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Condition prélèvement Aldo & renine pour dépistage HTA IIr?
!! Conditions de prélèvement très stricts pour éliminer HyperAldoS II: - Arrêt de tous les mdts interférant avec SRAA: BB / IEC / diurétiques... - Correction hydro-électrolytique: suppl°K+ pdt 1S - Prélèvmt à jeun/ après 1h de décubitus puis après 1h d’orthostatisme
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Traitement adénome de Cohn?
Adénome de Conn = Tt chirurgical = Surrénalectomie unilatérale avec ex. anapath + biopsie controlatérale -Après preparation +++ Correction HTA et hypoK par spironolactone / arrêt tout Mdt hypoK Couverture par Hydrocortisone pour P° de décompensation en ISA - Post-opératoire Test au Synacthène sur le Cortisol pour depistage ISL iatrogene +++
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Étio hypercorticisme secondaire?
= Sd de cushing ACTH depdt !! Présence d’une mélanodermie (puisque ACTH ↑) - Adénome corticotrope = M de Cushing (70%) Micro-adénome dans 90% des cas (donc pas de Sd tumoral) RétroC sur ACTH: Se ↓ mais conservée = Test fort à la DXM positif - Syndrome paranéoplasique (10%) Sécrétion ectopique d’ACTH: CBPC et T bronchique carcinoïde Plus aucun rétroC: tests de freinage tous négatifs ! (faible et fort !)
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Étio hypercorticisme primaire?
Sd de Cushing ACTH-indépendant - Adénome surrénalien (10%) Tum bénignes: encaps/ petite taille / sécrétion autonome de cortisol !! Risque de transf° maligne: suivi régulier au long cours - Corticosurrénalome malin (10%) Tum maligne: grande taille / !! Très mauvais pronostic: métastases Asso à hyperaldo et Hyperandrogénisme: signes de malignité +++
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Fiche pheochromocytome
Définition Tum des c. chromaffines (crêtes neurales) / bénin ds 90% des cas Local° = médullo-surrénale 90%/ ectopiques parfois Rmq: autres Sd incluant un phéochromo: - M de Von-Recklinghausen (Neurofibromatose) = neurinomes + taches café au lait - M de Von-Hippel Lindau: hémangioblastome + cancer rénal Physiopath Sécrétion paroxystique de catécho (Ad / NAd / DA): ->Tachycardie et stimul SRAA (effet β1) / VasoC (α1) = HTA, etc. ->Stimul°glycogénolyse (α1) et inhib° insuline (α2) = hyperGly La gravité est dans le risque de décompensation en HTA maligne: !! pdt intervention chir : mise en jeu du pronostic vital Diagnostic Cli !! un phéochromocytome peut rester asympto Rech un fact déclench: compression, chir, etc. - HTA: paroxsytique / résistante au Tt - Triade de Ménard = céphalées puls + palpit° + sueurs abondantes (Spé mais très svt abs: n’élimine pas Dc) Rmq: le patient est pâle (pas rouge!) pdt la triade (cf Ad = vasoC) - Autres: malaise / anxiété / tremblmts / pâleur / hypoTAO Ex. compl - Dc positif: Dosage méta & normétanephrines urinaires des 24h Précautions: arrêt de tout Tt interférant avec catecho (AB et BB) Recueil des 24h 3j de suite / NPO créatinurie des 24h: indispensable ! En faveur du phéochromo si somme des 2 > 700 μg/24h - Pour la localisation du phéochromo TDM tho-abdo ac coupes sur surrénales sans et avec inj. de PdC !! Seulement apres Dc positif par dosages urinaires ->Rech envahissmt loco-régional (cf 10% des phéos sont malins) Scintigraphie corps entier au MIGB -> Rech local° ectopiques (cf 10% des phéos sont multiples) IRM surrénalienne avec inj. de Gadolinium ->masse surrénalienne avec HyperS T2 + prise de contraste centripète - bilan du retentissement = bilan de l’HTA +++ NFS-P + hémostase / GàJ / Créat + iono sg et urinaire + BU EAL. ECG + RTx + ETT Fond d’oeil ++ - Bilan pour rech de NEM 2a NEM2a = CMT + Phéochromocytome Bilan systq = [calcitonine] [PTH 1-84]+bilan phosphoCa + Rech mut du gène RET apres consentement éclairé Enquête familiale + dépistage génétiq+/- bilan NEM2 si mut °positive ``` # Traitement Tt chir = exérèse du phéochromo Après préparation médicale = alpha-bloquants et béta-bloquants + réhyd Chir très délicate car risque vital de poussées HTA +/- HTA maligne ``` Surveill: dosage des métanéphrines urinaires à S1 puis 1x/an A VIE