Endokrinologi Flashcards
(157 cards)
1
Q
Varför bör/brukar man inte prata om “manliga” och “kvinnliga” könshormoner?
A
Män behöver också östrogen, och kvinnor behöver också androgener
= bägge könen behöver både östrogen och androgener.
2
Q
I vilka principiella steg bör en hormonutredning ske?
A
- Misstanke
- Lab-prover
- Radiologisk undersökning
(4. Diagnos)
(5. Behandling/bot)
3
Q
Hur definieras struma?
A
Förstorad thyroidea - utan hänsyn till hormonnivåer (kan vara höga/låga/normala)
4
Q
Hur farligt är det med en knöl i thyroidea?
A
Oftast inte farligt - bara ca 5% är maligna.
5
Q
Vilken är den vanligaste anledningen till hypothyreos?
A
Autoimmun destruktion (=Hashimotos)
6
Q
Hur kan man kliniskt göra skillnad på en primär och hypofysär hypothyreos?
A
Primär: T3 och T4 väldigt låga, TSH högt
Hypofysär: TSH relativt lågt, men T3/T4 inte lika låga som vid primär, utan lite högre
7
Q
Vanligaste anledningen till hypertyreos?
A
Graves sjukdom (60-70% av fallen)
8
Q
2 endokrina system som inte följer det klassiska “negativ feedback”-systemet?
A
Prolaktin-systemet
Oxytocin (där positiv feedback istället)
9
Q
När kan man utföra thyroidea-scintigrafi? Ge exempel på 4 olika “utseenden” man kan se i upptag, och vad det innebär?
A
Vid utredning av låga TSH-nivåer (hypertyreos)
- Jämnt upptag, men högt = graves
- Multifokalt upptag = toxisk knölstruma
- Fokalt upptag = thyroideaadenom
- Inget upptag = destruktion
10
Q
När måste man ge bisfosfonater till en endokrin-patient? Varför?
A
Om de ska stå på behandling med glukokortikoider i >3 mån (alltså typ Addisonpatienter)
Även Cushingpatienter, som har “egna” höga nivåer
11
Q
Varför kan D-vitaminbrist leda till osteoporos?
A
D-vitaminbrist > mindre 25-OH-D > mindre calcitriol = försämrat upptag av Calcium från tarm
= calcium behöver höjas på annat sätt
= PTH stiger > ökad bennedbrytning
12
Q
Vad är skillnaden på hirsutism och virulism?
Exempel på orsak till respektive?
A
Hirsutism = ökad “manlig” behåring hos kvinnor, utan andra symtom
- rubbad östrogen/testo-kvot
Virulism = ökad behåring, men dessutom även andra manliga karakteristika hos kvinnor (mer muskler, akne klitorishypertrofi, röst blir mörkare etc)
- PCOS
- Androgenproducerande tumör
13
Q
3 fysiologiska tillstånd som kan ge gynekomasti?
3 andra orsaker?
A
- Postnatalt
- Puberteten
- > 55-60års ålder pga förändrad testosteronnivå
- DA-antagonister (ex traditionella antipsykotika)
- Spironolakton
- Anabola steroider
14
Q
Hur vanligt är sekundär hypertoni?
Vanligaste orsak till det?
3 andra orsaker?
A
ca 5-10% av hypertonifallen
- Primär hyperaldosteronism
- Cushing
- Akromegali
- Feokromocytom
15
Q
3 vanliga symtom vid hypofystumör? Varför?
A
Huvudvärk
Synstörningar
Hormonrelaterade symtom
Tumören kan bara växa uppåt = kommer komprimera synnervskorsningen = synrubbning. Huvudvärk pga expansivitet i hjärnan. Hormonrelaterade symtom för att det är hypofysen…
16
Q
2 saker som kan ge hypofyssvikt?
A
Traumatisk hjärnskada
Metadon och tunga opioider (slår särskilt ut gonadaxeln)
17
Q
Vilka hormoner produceras av adenohypofysen respektive neurohypofysen?
A
Adenohypofysen;
- ACTH
- TSH
- Prolaktin
- GH
- FSH & LH
Neurohypofysen
- ADH
- Oxytocin
18
Q
När är operation av hypofystumör indicerad?
A
Då den påverkar synen!
För stor komprimering av synnverven = risk för opticusatrofi
19
Q
Utredning vid misstänkt hypofystumör? (3)
A
- Hormontester
- Synfältstest
- MR
20
Q
Vilka hormoner är det vanligast att hypofystumörer producerar? (4)
A
I ordning från vanligast;
- Prolaktin
- ACTH
- GH
- TSH
21
Q
Vad är skillnaden på akromegali och gigantism?
A
Gigantism är resultatet om GH-överproduktionen sker innan puberteten är slut = epifysplattorna har då ej stängt = man kan tillväxa på längden
Annars akromegali där man tillväxer “där man kan” = händer, fötter, ansikte etc
22
Q
Vilka drabbas ffa av Cushings?
5 symtom?
A
Kvinnor (5X vanligare)
- Central fetma
- Fettklump på ryggen
- Moon face med rodnad
- Striae
- Tunnare hud
- Muskelnedbrytning
23
Q
Vilka är de 3 vanligaste orsakerna till Cushings?
A
- ACTH-producerande hypofysadenom (60-80%)
- ACTH-producerande ektopisk tumör (10-20%)
- Kortisolproducerande bnb-tumör (10-20%)
24
Q
Nämn 3 hormoner en binjuretumör kan producera, och vad respektive leder till?
A
Kortisol = cushing’s
Aldosteron = Conn (primär hyperaldosteronism)
Katekolaminer = feokromocytom
25
Varför uppträder ofta hyperpigmentering vid Addisons sjukdom?
Destruktion av bnb = sämre förmåga att producera kortisol = ökade ACTH-nivåer = börjar då även klyvas till alfa-MSH > stimulerar melanocyter
26
Hur doserar du kortikosteroider till en binjurebarksviktande pat som normalt får 20+20mg, men nu har 39 graders feber?
40 + 40mg
En extra tablett (á 20mg) per grad feber över 37, dagligen.
27
Behandling av addisonkris?
* 100mg SoluCortef IM
* 100mg SoluCortef IV
* 1L NaCl på en timme
Sedan
- 100mg SoluCortef IM/IV, först ca var 4e timma > sedan glesare och lägre doser
- Mer NaCl (max totalt 5L första dygnet)
BEHANDLA REDAN VID MISSTANKE!
28
Hur påverkas s-Ca av pH?
Inverst
Sjunkande pH = ökande s-Ca
Ökande pH = sjunkande s-Ca
29
Hur kontrolleras absorption och reabsorption av calcium?
Absorption:
- Aktivt i duodenum (TRPV6 styrs av Calcitriol)
- Passivt i resten av tunntarm
Reabs:
- Passivt i proximala tubuli
- Aktivt i distala (TRP5; påverkas av PTH)
30
Hur styrs frisättning av PTH?
| Effekter? (3)
Direkt av s-Ca. Sjunkande s-Ca = ökad frisättning av PTH
- Ökad reabs av Ca i njurar
- Ökad produktion av Calcitriol i njurar, vilket ger ökad absorption av calcium i MTK
- Ökad bennedbrytning
31
5 symtom på hyperkalcemi?
* Bone = benerosioner
* Groan = muskelsmärtor och -svaghet
* Stone = njursten
* Abdominal moan = ont i buken + förstoppning
* Ökad diures och törst
32
Ett symtom på hypokalcemi? 3 orsaker?
Ökad retbarhet i all neural vävnad.
- Hypoparathyroidism (iatrogen eller autoimmun)
- D-vitaminbrist
- Njurproblem
33
Vilka hypothalamushormoner kontrollerar frisättning av följande från hypofysen;
- ACTH?
- TSH?
- FSH & LH?
- GH?
- Prolaktin?
ACTH = CRH & ADH
TSH = TRH
FSH & LH = GnRH
GH = GHRH (hämmas av somatostatin)
Prolaktin = hämmas a DA
34
Hur etableras den dygnsrytm av kortikosteroidnivåer som vi ser fysiologiskt?
ACTH-utsöndring styrs av dagsljus.
Dagsljus registreras av melanopsin > signal till SCN > Stimulerar frisättning av CRH med fördröjning
35
Vilka två hormoner är nödvändiga för amning? Funktion?
Prolaktin = stimulerar tillväxt av bröstkörtelvävnad, och mjölkproduktion
Oxytocin = stimulerar kontraktion av myoepiteliala celler i bröstet = ejektion av mjölk
36
Vilket enzymatiskt steg föregår/inleder all produktion av steroidhormoner i binjurebarken?
Kolesterol omvandlas till pregnenolon, av kolesteroldesmolas
37
Vilka binjurebarksenzymer krävs för att producera;
- DOC? (aldosteronprogenitor)
- Aldosteron?
- Kortisol?
- Testosteron?
- Östrogen?
* DOC: 21-OH
* Aldo: 21-OH + 11-OH
* Kortisol: 21-OH + 11-OH + 17-OH
* Testo: 17-OH + 17,20-lyase
* Östro: 17-OH + 17,20-lyase + Aromatas
38
Hur påverkar glukokortikoider;
- Glukosmetabolism?
- Fettmetabolism?
- Proteinmetabolism?
- Minskar insulinkänslighet, ökar GNG
- Lipolytiskt. Omdistruberar fett till mer centralt (visceralt)
- Katabolism av proteiner för att upprätthålla GNG
39
Vad är addisons sjukdom? Vanligaste orsaken?
| Varför blir man hyperpigmenterad?
Binjurebarkinsufficiens - där man ser brist av binjurebarkens hormoner. Pga atrofi
Oftast autoimmunt!
Brist på mineral- och kortikosteroider --> ökad ACTH --> börjar klyvas till alfa-MSH, som har stimulerande verkan på melanocyter
40
Vad är androgenitalt syndrom? Orsak?
Ett syndrom där man ser virilisering hos kvinnor.
Brist på 21-/11-OH = oförmåga att bilda kortisol och aldosteron
= ACTH drivs på > ökad produktion av testosteron
41
Vad är CLAH? Symtom?
Congenital Lipoid Adrenal Hyperplasia
Brist på StAR = sämre förmåga till omvandling av kolesterol för steroidsyntes = minskad mängd steroidhormoner
= Ökad ACTH = binjurebarkhyperplasi
= Bristsymtom
= Inga androgener = kvinnliga genitalia hos män
42
Vad är primär, sekundär och teriär binjurebarksinsufficiens?
När uppträder symtom vid bnb-insufficiens?
* Primär = Addisons
- generellt autoimmun destruktion (kan också vara infektion/malignitet)
* Sekundär = Brist på ACTH
- hypofyssvikt
* Teriär = långvarig behandling med kortikosteroider = minskad ACTH = atrofi av BNB
Symtom uppträder generellt sent i förloppet.
43
Vad har vi mest av - T3 eller T4? Vad är mest potent?
Mest T4 i blodet. Dock är T4 i stor del bundet till proteiner = mer fritt T3 än fT4
T4 har längre halveringstid,
men T3 har högre affinitet till receptor = mer potent
44
5 symtom vid hypotyreos?
* Trötthet
* Frusenhet
* Minskad aptit, förstoppning
* Hyperkolesterolemi
* Bradykardi
* Muskelsvaghet
* Myxödem
45
5 symtom vid hypertyreos?
* Trötthet
* Värmekänsla
* Ökad aptit, diarréer
* Takykardi, arrytmier
* Exophtalmus
* Myxödem - ffa pretibialt
46
Hur behandlas hypertyreos? (4)
* Thyroidektomi
* Radioaktivt jod
* Thyreostatika
- Tiamazol
- Propyltiouracil
* Betablockad - symtomatisk
47
Vad måste man tänka på då man utreder en patient med hypertyreos?
EJ röntgenmedel med kontrast - innehåller ju jod!
48
Vad kallas T3 resp T4 i medicinform (substitution)?
| Att tänka på vid dosering?
```
T4 = Levaxin
T3 = Liothyronin
```
Börja lågt > titrera upp. Detta för att undvika palpitationer och andra sympaticus-symtom!
49
2 biverkningar att ha i åtanke vid behandling av hypertyreos?
Leukocytopeni och agranulocytos
- Propyltiouracil kan ge bägge dessa!
Tiamazol är terratogent!
50
Vilket kön drabbas ffa av autoimmuna thyroidea-tillstånd? Ålder?
Kvinnor! (9X vanligare)
- Graves ffa yngre
- Hashimotos ffa äldre
51
Varför får man exophtalmus vid Graves?
Retrobulbär fettvävnad har också TSHR, dit antikropparna (TRAK) kan binda in. Stimulerar där en typ av lokal inflammation = cellrekrytering, deponering av kollagen, GAG etc etc
52
Vad är myxödem? Vart syns det normalt?
Ansamling av polysackarider, som i sin tur ger ansamling av vätska.
Okänd mekanism.
Syns normalt pretibialt vid hypertyreos,
och ffa i slemhinnor vid hashimotos (ger heshet och makroglossi)
53
3 lägen då GH frisätts?
- (fysiologiskt vid tillväxt)
- Fasta
- Träning
- Stress
- Slow Wave-sömn
54
Vad är nodös kolloidstruma?
En reaktiv process som beror på för hög TSH-nivå. Ger "klumpbildning" på thyroidea. Pat euthyroid.
Är alltså inte malignitet!
55
Mest akuta malignitet i thyroidea? Varför? Åtgärd?
Anaplastisk thyroideacancer. TIllväxer fort och komprimmerar strukturer runt - så som trachea och esophagus
= heshet, dysfagi, dyspné
= kräver snabb kirurgisk åtgärd!
56
Vilket är det sista hormonet som "försvinner" vid hypofyssvikt?
Prolaktin
57
Hur testar man bäst för misstänkt GH-överproduktion? (3)
* S-IGF1 (mer stabilt än GH)
* S-GH-kurva
* Hämningstest med oral glukosbelastning
58
Hur testar man bäst för misstänkt GH-underproduktion? (2)
* S-IGF1
* Stimuleringstest: insulininducerad hypoglykemi (ITT)
- eller Arginin + GHRH
59
Vad är NTI (non-thyroid illnes)?
Förändrade thyroideavärden på grund av annan sjukdom/problem - ex trauma, feber, allmänsjukdom etc.
Ta om proverna!
60
Vilka prover bör man ta vid misstanke om thyroideasjukdom?
Först: s-TSH
Sedan;
- Misstänkt hypo; fT4, Anti-TPO
- Misstänkt hyper: fT3, fT4, TRAK
61
När tas s-kortisol? (på dygnet)
| Hur kan kortisol annars mätas?
Klockan 08
u-kortisol = dygnssamling, som ger ett bra medelvärde
62
Vad är ett synachten-test? Vad bör man tänka på då det utförs?
Synachten = syntetiskt ACTH
= man ska då se ökad nivå kortisol. Om man länge haft ACTH-brist kan binjurebarken vara atrofierad = stimulering kan behöva ske i 3 dagar.
63
Vad är ett dexametason-hämningstest?
Ett test där man ger 1mg dexametason (syntetisk kortikosteroid) på kvällen och sedan mäter kortisol morgonen därpå.
Dexametasonet ska hämma kortisolproduktion, och nivåer <50nmol ska ses dagen efter.
Om inte = kan vara hyperkortisolism
64
Vanligaste orsaken till Cushing's?
ACTH-producerande hypofystumör (80-95% av fallen)
65
Vad är pseudo-cushing?
Behandling med kortisolliknande läkemedel, som påverkar ACTH-nivåer och ger cushings-likande symtom.
66
Vilka prover bör man ta vid misstänkt hyperaldosteronism? (3)
* P-aldosteron
* P-.renin
* P-aldosteron/renin-kvot
- detta bör tas minst 2 ggr
67
Vad inaktiveras katekolaminer till? Av vilka enzym?
Först till metoxykatekolaminer (metanefriner) av COMT
Sedan till HMMA (Vaniljmandelsyra) av MAO
68
2 prover att ta vid misstänkt feokromocytom?
* tU-katekolaminer / tU-metoxikatekolaminer
| * Kromogranin A (bildas också av tumörerna och är bra kompletterande prov)
69
4 orsaker till hypofyssvikt?
* Adenom - ej hormonproducerande = trycker undan nomala vävnaden
* TBI
* Hypofysit
* Opioider - slår ffa ut gonadaxeln
70
Symtom vid hypofyssvikt?
Långsamt påträdande = tar generellt lång tid innan diagnos.
Det som pat ofta söker för är "adenomsymtomen" = huvudvärk och synproblem.
I övrigt hormonella bristsymtom.
71
Vad är viktigt att fråga en patient med huvudvärk?
"Brukar du ha huvudvärk?" I så fall: "Är detta samma typ av huvudvärk?"
72
Substitutionsbehandling vid hypofyssvikt?
* Levaxin 100- 150µg
* Hydrokortison 10mg x2
* GH sc på kvällen. Kvinnor 30% högre dos
* Män: Testosteron-gel, eller Nebido 1g IM, var 10e-12e vecka
Kvinnor: Östrogen (av gynekolog)
* Minirin/vasopressin
(*Ibland behandling med LH (pregnyl) och FSH (Gonal-F))
73
3 symtom på binjurebarksbrist?
Infektionskänslighet
Trötthet
Kognitiva besvär
74
Vid vilket tillstånd lär man se hyponatremi och hyperkalemi;
Hypofysär ACTH-svikt, eller Addison?
Addison. Aldosteron påverkas inte av ACTH, men aldo-produktionen sviktar vid binjurebarksatrofi
75
Hur utreds en misstänkt binjurebarkinsuff? (2)
S-kortisol. Bör tas mellan 08-10
>400 = ej svikt
<100 = svikt
Synachtentest.
76
Hur artar sig en sviktande gonadaxel (pga hypofyssvikt) hos;
- Fertil kvinna?
- Post-menopausal kvinna?
- Man?
- Rubbade menstruationer, torra slemhinnor
- Inga symtom, men FSH & LH inte så höga som de borde
- Minskad muskelmassa och behåring, trötthet, minskat libido, testikelatrofi
77
VIlket test tar man för att titta på om gonadaxeln sviktar? Vad måste man ta hänsyn till vid analys av resultat?
S-testosteron
Tas 08-10, fastande
SHBG. Om detta ligger normalt motsvarar S-testosteron fritt testosteron = resultatet är adekvat.
Om onormalt SHBG använder man en kvot mellan testosteron och SHBG.
78
Nämn 2 saker som kan få SHBG att öka, respektive minska?
Öka: östrogen, leversvikt, hypertyreos
| Minska: övervikt, androgener, hypotyreos
79
Vilka axlar brukar vara de första att "ryka" vid hypofyssvikt?
GH-axeln och LH/FSH-axeln
80
3 symtom på GH-brist?
Ökad visceral fetma
Trötthet
Torr hud
81
Hur utreds en misstänkt GH-brist? (2)
| - Vad måste man tänka på vid denna utredning?
S-IGF1 - men normalt utesluter ej GH-brist
| Bäst: ITT (eller Arg-GHRG-test)
82
Hur kan man utreda misstänkt ADH-brist?
Törsttest - man ska förlora 3-5% av sin ursprungliga vikt, genom vätskekarens.
83
Hur ser FT4 och TSH ut vid primär hypothyreos respektive hypofysär hypothyreos?
Primär: Superlågt fT4 (0) Högt TSH
Hypofysär: Lågt fT4 (6-7) Inte högt TSH
84
Nämn minst fyra typiska symtom vid primär hypotyreos?
Trötthet, frusenhet, förstoppning, sämre aptit.
Bradykardi
Myxödem
Mental påverkan på sikt, men nedsatt initiativtagande etc etc
85
Vilka är de 4 vanligaste hormonproducerande hypofystumörerna?
1. Prolaktinom
2. ACTH
3. GH
4. TSH
86
Vad bör du primärt misstänka hos en patient med hypertoni och attackvis påkommen svettning, hjärtklappning och huvudvärk?
Feo
87
Vilken endokrin rubbning bör du misstänka hos en medtagen patient med hyperkalemi och hyponatremi?
Addison(kris!)
88
Nämn lämpliga prover man kan ta vid klinisk misstanke om Cushings syndrom? (4)
U-kortisol (4 stycken samlingar)
S-kortisol
Dexametason over night
P-ACTH
89
Du får en patient med nyupptäckt hypertoni på din mottagning. Dessutom har patienten hypokalemi. Vad kan vara orsaken?
Primär hyperaldosteronism = Conn’s
90
Nämn minst 3 orsaker till stegrat s-prolaktin, andra än prolaktinom
* Läkemedel; ffa DA-antagonister
* Graviditet & amning
* Primär hypotyreos (ger ökar TRH)
* Stressorer - ex fysisk aktivitet
* EP-anfall
91
Vilka tre endokrina sjukdomar med hormonell överproduktion bör man utesluta vid fynd av ett adrenalt incidentalom? Vilket prov tas för respektive?
- Feokromocytom
= p-metoxykatekolaminer
- Cushings
= dexametasontest (u-kortisol)
- Conns
= aldosteron/renin-kvot
92
Akuta livräddande åtgärder hos en känd Addisonpatient som inkommer medtagen med gastroenterit?
- 100 mg SoluCortef IV
- 100 mg SoluCortef IM
- 1L NaCl, på 1h
Sedan: ytterligare 100 mg SoluCortef IM/IV ca var 4e timma > kan sedan glesas ut och doserna göras mindre
…och mer vätska. Max 5L NaCl första dygnet.
93
Vilket prov skall man ta vid klinisk misstanke om akromegali? Ännu en utredning?
S-IGF1
| OGTT
94
Nämn minst fyra orsaker till hypokalemi?
```
Conn syndrom
Kräkningar
Diarré
Diuretika
Lakritsöverkonsumtion
```
95
Vilken är den vanligaste orsaken till euvolem hyponatremi och vilken är mekanismen bakom?
SIADH
Mer ADH > vätska kommer sparas, vilket sänker natrium.
Dock kommer man ha ett escape-fenomen, vilket gör att man ändå är euvolem.
96
Man skall aldrig korrigera en grav hyponatremi snabbare än 8 mmol/l per dag. Varför?
För snabb ökning innebär risk för myelinolys – ”central pontine myelinolysis”
97
Vilka är de vanligaste orsakerna till hyperkalcemi och vilket blodprov måste tas för att styra inriktningen av den fortsatta utredningen?
Hyperparathyroidism
Malignitet
Sarkoidos
D-vitaminintox
S-PTH
98
Vilka två viktigaste akuta behandlingar ges vid svår hyperkalcemi? Två andra komponenter i behandlingen?
* Vätska; 3-5L NaCl
* Bisfosfonat (ex zoledronsyra 4mg IV)
* Miacalcic (calcitoninanalog)
* Prednisolon - vid misstänkt D-överdos, för det hämmar upptag från tarmen
På sikt sätter man sedan också in furosemid, för "urspolning av ca"
99
Hur är serum-kalcium, joniserat kalcium och PTH (högt, lågt eller normalt) vid primär hyperparatyroidism?
Högt, högt, högt.
100
Vilket prov ska analyseras om man misstänker D-vitaminbrist?
25-OH-D
101
Nämn en allvarlig biverkan av thyreostatika? 3 andra biverkningar? Vid vilken biverkning kan man tänka sig att bara byta till det andra preparatet?
Leukopeni och agranulocytos.
Dessutom är thacapzol terratogent.
Ledbesvär
Leverbesvär
Hudbesvär
Ok att byta preparat vid hudbesvär.
102
Vilka antikroppsanalyser skall man beställa vid thyreotoxikos?
TRAK
| Anti-TPO
103
Vilken är den vanligaste orsaken till primär hypogonadism hos män? Vilken klinisk undersökning bör alltid utföras på dessa patienter?
Klinefelter syndrom
Testikelpalpation
104
Vad er hirsutism och vad är virilism? Vilka är de vanligaste orsakerna och hur utreder du patienten?
```
Hirutism = ökad ”manlig” behåring hos kvinnor, utan annan komplikation
Virilism = behåringen, men också mer manliga drag, mörk röst, akne, klitorishypertrofi, infertilitet etc
```
Beror på ”rubbad” östrogen/testosteron-kvot.
PCOS, 21-OH-brist, testosteronproducerande tumör.
Utreds med S-testosteron
105
Vilka prover tas för att screena för primär aldosteronism hos en patient med hypertoni?
P-aldosteron/renin-kvot
| Även S-Na och S-K
106
Vilket enkelt blodprov kan användas för att screena för binjurebarksvikt?
S-kortisol
107
Vad skiljer prolaktinom hos kvinnor och män? Hur påverkar detta utredningen?
Hos kvinnor är mikroprolaktinom vanligast, hos män makro. Mikroprolaktinom syns oftast ej på MR.
108
Behandling av prolaktinom?
Cabaser (kabergolin) 1-2ggr/v.
Behandling sker i 4-5 år / till förväntad menopaus.
Operation bara om behandling inte funkar.
109
Hur behandlar man ett prolaktinom hos en kvinna som är/ska bli gravid?
Mikroprolaktinom behöver inte behandlas, men makro måste behandlas under hela graviditeten
110
Vart siter orsaken till akromegali?
Hypofysär i 99% av fallen
111
Varför kan man få carpaltunnelsyndrom vid akromegali?
| Varför kan man bli lite längre?
Vätskeansamling = allt svullnar
| vätskeansamling i diskar
112
Behandling vid akromegali?
```
Transsfenoidal operation
Strålning med gammakniv om liten tumör
Farmaka
- somatostatinanaloger (ex octreotid)
-GH-rec-antagonist (pegvisomant)
```
113
3 saker man bör screena för vid cushingsdebut? Hur screenar man för respektive?
- Lungcancer = röntgen
- Medullär thyroideacancer = calcitonin
- Carcinoid i gastrointestinalkanalen = 5-HIAA
114
"Vart sitter felet" vid cushings?
ACTH-producerande hypofysadenom 75%
Ektopisk ACTH ca 5%
Binjurebarkstumör ca 20%
115
Hur går man tillväga för att utreda var problemet sitter vid cushings?
1. MR sella
2. CT binjurar
3. Sinus petrosus-kateterisering (om väldigt små tumörer)
116
Behandling vid cushings?
* Transsfenoidal operation
* I värsta fall adenalektomi
* Farmaka: Ketokonazol (hämmar kortisolsyntes)
117
Vad ska man tänka på innan operation av en cushings?
Normalisera s-kortisol
| Ge dessutom högdos precis innan - annars inte säker att man klarar sig om nåt går fel vid operationen av hypofysen
118
Vilka är de 5 vanligaste orsakerna till gynekomasti?
Generell orsak?
- Idiopatisk
- Pubertet
- Läkemedel
- Levercirrhos (levern metabolisterar estrogen)
- Primär hypogonadism
Rubbad balans mellan östrogen och androgener
119
Vad är klinefelter syndrom? Symtom?
| Hur upptäcks det vanligtvis?
En aneuplodi med extra X-kromosom = XXY.
Ger förminskade testiklar, osteoporos, mindre behåring. Ökad längd, infertilitet. Även "sen utveckling" vad gäller kognitiv förmåga. Barnen är ofta hyperaktiva.
Upptäcks normalt pga infertilitet
120
Hur ser labvärden normalt ut hos en patient med klinefelter?
Testosteron i nedre delen av referensintervall.
| FSH & LH högt
121
Skillnad på verkan av DHT och testosteron?
Testosteron verkar ffa systemiskt (muskelmassa, skelett etc) samt sexuellt.
DHT verkar ffa lokalt = behåring och håravfall, akne, prostatatillväxt
122
Behandling av klinefelter?
Testosteron!
123
Vanligaste orsak till addison? 2 andra?
Autoimmunitet!
Infektion, kraftig blödning, malignitet (metastas)
124
Hur bör man gå tillväga på akuten, om man framför sig har en patient som antingen har gastroenterit eller addisons sjukdom?
Ta S-kortisol och vänta på svar! (går numera ganska fort)
| Ska vara >550 hos alla med kris, om binjurarna är friska
125
Vilka drabbas oftast av addison?
Lika vanligt hos män och kvinnor. Oftast 20-40 år.
126
Vilket prov kan tas för att utreda en eventuell (icke-akut) addison? Värde
S-kortisol, på morgonen
| Stark misstanke om <200
127
Underhållsbehandling vid addison?
* Hydrokortisol 20 + 20 mg
* Florinef (=aldosteron) 0,05-0,1mg/d
* T. DHEA (kvinnor) 10-30 mg/d
128
2 tester att ta vid misstänkt feokromocytom?
p-metoxykatekolaminer
| p-kromogranin
129
Definitiv behandling av feokromocytom?
| Behandling tills dess?
Operation - adrenalektomi
Alfablockad (alfadil), upptrappning
130
5 symtom vid feokromocytom?
5 p
| Pain, pressure, perspiration, palpitation, pallor
131
2 andra sjukdomar man måste utesluta innan man remitterar en misstänkt PA-patient till endokrinolog?
4 andra saker att utesluta?
Cushings, Njurartärstenos
Faktorer som kan ge hypokalemi: Kräkningar, laxantia, diuretika, lakrits
132
Hur går man tillväga då man vill "finna" orsaken till primär hyperaldosteronism?
Om man redan vet att det rör sig om PA;
* Ta reda på om det är adenom/BAH = CT/MR
* Om det inte syns där; binjurekateterisering - där renin och aldosteron mäts på bägge sidor
133
Vilka adrenala incidentalom kräver vidare utredning?
* Strolek >3cm
* Invasivt växtsätt
* Hormonproducerande
Ett AI som inte uppfyller dessa krav kan följas upp om det känns oklart, men inte annars.
De som uppfyller kriterierna kräver utredning och sedermera eventuell operation.
134
Ett labvärde som kan vara talande vid utredning av PCOS? Annan utredning?
Anti-mülleriskt hormon (AMH)
i övrigt: ultraljud! Samt;
FSH - ofta lågt
LH - ofta högt
135
Patogenes vid PCOS?
Tros bero på ökade GnRH > ökade LH > ökad mängd androgener = aromatas hinner inte med = ökad androgenmängd i förhållande till östrogen
136
Behandling vid hirutism?
Beror helt på patienten, men möjligheterna är;
- Östrogendominerade P-piller
- Cyproteron (androcur) = antiandrogen
- Spironolakton (kan blocka androgenrec)
Patienten bör alltid rådas till viktnedgång vid övervikt, då övervikt innebär sänkt SHBG = mer fritt testo.
137
Orsaker till virilism?
Ofta androgenproducerande tumörer - i binjurar eller ovarier
...Eller PCOS
138
Diagnostiska kriterier för PCOS?
2/3 av;
- Polycystiska ovarier
- Anovulation
- Hyperandrogenism
139
Varför kan hyperkalcemi ge ökad diures?
Högre calcium > ökad calcitonin > hämmar reabsorption av calcium i njurarna > osmotisk diures
140
Vid ungefär vilka calciumvärden kan man säga att nån har en akut hypokalcemi? Behandling
Vid total-calcium <2 och joniserat calcium <1
Calcium IV --> följ upp med prover för att se att det förbättras!
141
Ungefär hur stor andel av hypertyreosfallen är graves? Vilka är de 2 andra vanliga orsakerna?
60-70%
| Multinodös toxisk struma och solitärt toxiskt adenom
142
Hur lång tid tar det tills man ser resultat vid behandling med thyreostatika?
Ca 5-6v, då lagret av färdigproducerat hormon som redan finns måste tömmas ut.
143
3 möjliga behandlingar vid hypertyreos?
Thyreostatika
Radiojod
Operation
144
2 lägen då radiojodbehandling ej kan ske?
Gravida
| Vid endokrin oftalmopati
145
Generell utredningsprincip vid hypertyreos?
1. TRAK
- positiv = graves
- negativ = fortsätt utredning
2. Scintigrafi; titta på upptag
- Jämnt upptag, men högt = graves
- Multifokalt upptag = multinodös toxisk knölstruma
- Fokalt upptag = solitärt toxiskt adenom
- Inget upptag = destruktion (thyreodit)
Man kan också så klart palpera thyroidea samt utföra ultraljud, för att diffa ex solitärt adenom mot multinodös.
146
Vad bör man fråga om vid en nyupptäckt svårförklarlig thyreotoxikos
Genomgången kontrast-undersökning. Kan vara en "thyreotoxikos sekundärt till aktivering av intratorakal struma via röntgenundersökning med intravenösa jodhaltiga kontrastmedel"
147
Vad är en subklinisk hypertyreos?
| Behandling
Symtomlös hypertyreos, där det enda konstiga ofta är lågt TSH. Andra orsaker uteslutna.
Normaliseras ofta spontant (50%) - annars lågdos tyreostatika/Radiojod
148
Vad är post-partum thyreodit?
Behandling?
Vad måste man alltid göra?
Övergående tillstånd efter graviditeten. Först hypertyreosfas, sedan hypo. Viss risk för kvarstående eller återkommande hypo, samt ökad risk att det återkommer vid upprepad graviditet.
Hyper: symtomatiskt med betablockad
Hypo: symtomatiskt med Levaxin
Kolla alltid TRAK - kan vara graves!
149
Vad är De Quervain?
| Behandling?
Subakut thyreoidit orsakad av virusinfektion.
Ger kraftig smärta i thyroidea = sväljsvårigheter. Dessutom Feber, hög CRP och SR.
Läker normalt spontant, men
- Milda fall: NSAID
- Mer symtom: Prednisolon avtrappande dos
150
Vad är NTI? Hur går man vidare?
Övergående störning i thyroidea-labvärden, utan thyroideasjukdom, som beror på annat infektiöst tillstånd (sepsis, pneumoni etc), trauma, kirurgi, hjärtinfarkt etc.
Ta fT3. Om detta är lågt är det alltså inte thyreotoxikos = NTI = kan avfärdas.
151
Vad är myxödemkoma? Behandling?
Akut tillstånd hos en hypothyreos-patient som utlöses av nedkylning/infektion/läkemedel. Ger konfusion, hypotermi, hyponatremi, chock, koma och resp acidos.
IVA-vård!
152
3 vanliga symtom på hyponatremi? Vid vilket s-Na uppträder dessa symtom normalt?
Kognitiv påverkan, epileptiska symtom, illamående, kräkningar
Ca 110-125
153
Hur bör man gå tillväga med en hyponatrem patient?
1. Uteslut hyperglykemi
2. Värdera volymsstatus
3. Ta P-Osm och U-Osm
4. Ta U-Na
154
Två allvarliga tillstånd man måste utesluta vid hyponatremi?
Hypofyssvikt. Brist på kortisol kan ge minskad vattenkastning (kortisol utsöndrar fritt vatten i njurarna)
Uttalad hypotyreos = myxödemkoma
155
Vanligaste orsaken till euvolem hyponatremi? 2 andra anledningar?
SIADH
CNS salt wasting syndrome
Malignitet - kan producera ADH
156
Hur ser följande ut vid SIADH:
- S-Na?
- P-Osm?
- U-Osm?
- U-Na?
S-Na: Låg
P-Osm: Låg
U-Osm: Hög (>100)
U-Na: >30
157
Akut behandling vid hyponatremi?
1. Hyperton NaCl - för att genom osmos minska hjärnödem
2. Vanligt NaCl - max ökning av Na med 8mmol/dygn
Även:
- vätskeretention
- tolvaptan (V2-rec-antagonist) = hämmar ADH-effekten
