Endokrinologi Flashcards
(100 cards)
1
Q
Hvilke to halvdeler deler vi hypofysen i?
A
Andenohypofysen: den delen der det er forstadier i hypotalamus hvor hormonene fraktes i vesikler. Denne delen produserer hormoner basert på forstadiene som blir sendt fra hypotalamus.
Nevrohypofysen: Nerveceller mellom nevrohypofysen og hypothalamus slik at stoffene blir liggende i vesikler i nerveendene. Denne er et lager. Videresender hypotalamusproduserte hormoner via nerveledninger gjennom hypofysen og slipper ut vesikler med signalstoffer i nerveendene.
Den fremre lappen av hypofysen produserer seks hormoner:
Veksthormon. Regulerer som navnet sier, den fysiske veksten av de fleste deler av kroppen.
Prolaktin. Stimulerer brystene til å produsere melk.
Tyreoideastimulerende hormon (TSH). Stimulerer og styrer produksjonen av hormoner i skjoldbruskkjertelen (tyreoidea).
Kortikotropin (ACTH). Stimulerer og styrer produksjonen av hormoner i binyrene.
Follikelstimulerende hormon (FSH). Stimulerer og styrer produksjonen av hormoner i eggstokkene og testiklene.
Luteiniserende hormon (LH). Stimulerer og styrer produksjonen av hormoner i eggstokkene og testiklene.
Hva er baklappens funksjon?
Baklappen i hypofysen produserer ikke hormoner, men den skiller ut to hormoner, antidiuretisk hormon og oxytocin fra utløpere fra nerveceller som ligger i hypotalamus
2
Q
Hva kjennetegner et hormon?
A
De produseres i en hormonkjertel, men dens virkning er i et annet organ eller vev, og fraktes i blodbanen dit.
3
Q
Hva er som regel nesten alltid årsaken til økt hormonutskillelse fra hypofysen?
A
Godartede hormonproduserende tumorer
4
Q
Hva er akromegali?
A
Ved akromegali foreligger det et for høyt nivå av veksthormon i blodet.
5
Q
Hva er forekomsten av akromegali?
A
Svært sjelden, omtrent 20 nye tilfeller årlig, i Norge
6
Q
Hva er årsak til akromegali?
A
I de aller fleste tilfeller skyldes det en godartet veksthormonproduserende hypofysetumor
7
Q
Hvilke symptomer vil kunne oppstå ved akromegali?
A
- Symptomene kommer snikende
- Beinvekst i hender, føttene, panne og kjeve stimuleres(endres langsomt)
- Ringer, hansker, sko passer ikke lengre og tannstilling og bitt endres
- Bindevev øker i omfang -> tunga blir større, huden blir grov og fortykket og ledd og sener blir tykkere -> dette fører til leddsmerter og trykk på nerver -> nummenhetsfølelse og parestesier. (=hudfornemmelse som ikke skyldes ytre påvirkning. Disse fornemmelsene kan føles som brenning, stikking og prikking, kløe, nummenhet, maurkryping, varme eller kulde)
- Hjerte- og skjelettmuskelaturen blir større, men kraften svekkes -> tretthet
- Veksthormon stimulerer cellevekst i tykktarmen og kan føre til polypper og kreft.
- Pasienten blir insulinresistent (opptil 40 % får diabetes mellitus) (Fra SNL: Hormonet har systemiske effekter ved å stimulere leverens produksjon av insulin-lik vekstfaktor type I som skilles ut i blodet og virker på de fleste organer og vev.)
- Andre symptomer: søvnapnésyndrom og nattesvette
Lokale symptomer(skyldes trykk på omkringliggende vev i hodet ->)
- Hodepine
- (hvis trykk på synsnervekryssningen ->) redusert sidesyn
- (hvis avklemming på hypofysestilken ->) påvirke utskilling av andre hypofysehormoner -> menstrasjonsforstyrrelser eller ereksjonssvikt
8
Q
Hvordan stilles selve akromegalidiagnosen?
A
Ved måling av blodnivåene av veksthormon og insulinliknende vekstfaktor type 1, som vil være forhøyede.
Bildediagnostisk påvisning av hypofysetumoren gjøres med MR eller CT-undersøkelse
9
Q
Hvordan behandles akromegali?
A
Den vanligste behandlingen er kirurgi, der nevrokirurgen får tilgang til hypofysen gjennom bakre svelgvegg. Men hvis kirurgi er kontraindisert eller hvis kirurgen ikke klarer å fjerne hele tumoren, kan pasienten behandles med legemidler som hemmer veksthormonproduksjonen.
Alternativt kan strålebehandling redusere tumoren og hormonproduksjonen.
10
Q
Hva er hyperprolaktinemi?
A
Betegner alle tilstander der nivået av prolaktin er høyere enn kroppens normale behov.
11
Q
Hva er forekomsten av hyperlaktinemi forårsaket av prolaktinproduserende hypofysetumorer?
A
Det er den vanligste av de hormonproduserende hypofysetumorene of finnes hos ca 3 av 10 000 menn og 1 av 1000 kvinner.
12
Q
Hva er de to vanligste årsakene til hyperprolaktinemi?
A
Legemidler som blokkerer virkningen av dopamin (enklere psykofarmika), er vanligste årsaken til tilstanden (forårsaket av dette trenger tilstanden ikke behandling)
Oppstått prolaktinom (godartet prolaktinproduserende hypofysetumor)
13
Q
Hvordan diagnostiseres hyperprolaktinemi?
A
Klinikken, m/symptomer: menstrasjonsforstyrrelser hos kvinner og nedsatt impotens og libido hos menn. Økt produksjon av brystmelk kan forekomme i tillegg til symptomer på økt trykk i form av hodepine og nedsatt sidesyn.
Selve diagnosen stilles ved måling av nivået av prolaktin i blodet og påvisning av tumor vha CT eller MR av hypofysen.
14
Q
Hvordan behandles hyperprolaktinemi?
A
Primært legemiddelbehandling med dopaminagonister.
Men, dersom legemidlene gir uakseptable bivirkninger, manglende respons eller et hurtig økende synstap vil dette være indikasjoner på kirurgi, tumoren fjernes på samme måte som ved akromegali.
15
Q
Hva er årsakene til Cushings sykdom?
A
En godartet hypofysetumor som skiller ut hormonet adrenokortikotropt hormon (ATCH), som igjen stimulerer binyrebarkens produksjon og utskilling av kortisol.
16
Q
Hva er forekomsten av Cushings sykdom?
A
10 nye tilfeller årlig i Norge
17
Q
Hvordan stilles diagnosen Cushings sykdom?
A
Ved at det påvises forhøyet utskillelse av kortisol i urin og spytt og samtidig forhøyet nivå av ACTH i blodet, og ved at CT eller MR viser en tumor i hypofysen
18
Q
Hvordan behandles Cushings sykdom?
A
Behandlingen er kirurgisk. Da fjerner man tumoren på samme måte som ved akromegali.
Om det ikke oppnås kontroll kan man vurdere å operere vekk binyrene for å redusere kortisolnivået.
19
Q
Hva er Cushings syndrom?
A
Cushings syndrom er fellesbetegnelse på symtomer og funn som skyldes for høye nivå av glukokortikoider i blodet, inkludert Cushings sykdom.
Cushings sykdom gir cushings syndrom. Ved cushings syndrom får man komplikasjoner pga for høyt kortisolnivå i kroppen
20
Q
Hva er SIADH- Sundrome of inappropriate ADH-secretion?
A
Det er en potensielt livstruende tilstand som følge av at utskillelsen ADH er for høy ift behov, gir for lite utskillelse av vann i nyrene. Na nivå i kroppen blir lavt.
21
Q
Hos hvilke pasienter kan SIADH oppstå?
A
Pasienter som får iv. Væsketilførsel spesielt ved hodeskader, alvorlige infeksjoner, traumer, lungesykdommer, bivirkninger av legemidler og postoperativt.
22
Q
Hva fører det lave natriumnåvet i blodet til hos SIADH?
A
Blir natriumnivået for lavt vil pasienten få redusert bevissthetstilstand, slapp og svak, redusert muskelreflekser, lungeødem, kramper og kan i verste fall, falle i koma.
23
Q
Hva er diagnostikken og behandlingen av SIADH?
A
Diagnostikk: klinikk og måling av Na+ konsentrasjonen i blodet
Behandling: riktig væske/elektrolyttbehandling
24
Q
Hva skjer ved hypofysesvikt?
A
Hypofysen skiller ut for lite, ift kroppen behov, av ett eller flere hypofysehormoner, eller samtlige.
25
Hva er årsakene til oppstått mangel på hypofysehormoner?
Tumorer som øker utskillelsen av en type hypofysehormon, kan trykke på omgivende vev og på hypofysestilken. Da blir produksjonen og sekresjonen av andre hypofysehormoner redusert.
Andre årsaker til hypofysesvikt: kirurgiske inngrep, hodeskader, inflammasjoner og blødning i hypofysen og sjeldne medfødte defekter i utviklingen av hypofysen eller produksjonen av hypofysehormoner.
26
Hva er tilstanden ved hypofysesvikt?
Da er utskillelsen av ett eller flere hypofysehormoner utilstrekkelig for å oppnå normal funksjon i målorganene.
27
Hva er forekomsten av hypofysesvikt?
Ca 40 av 100 000 voksne har hypofysesvikt.
28
Hva kan være årsaker til hypofysesvikt?
Det kan oppstå direkte som følge av en hypofysetumor eller som en skade i forbindelse med behandlingen av tumoren. Andre årsaker kan være inflammasjon og blødning i hypofysen. Flere hormoner fra hypotalamus stimulerer til produksjon av hormoner i hypofysen, sykdom eller skader i hypotalamus eller avklemming av hypofysestilken som forbinder de to kan også føre til hypofysesvikt.
29
I hvilken rekkefølge bruker normalproduksjonen av hormoner å affiseres?
Først slutter produksjonen av GH-veksthormon, så slutter LH og FSH og dermed blir produksjonen av kjønnshormon svekket, så svikter TSH produksjonen med påfølgende hypotyreose og til slutt svikter ACTH sekresjonen og gir sekundær binyrebarksvikt som resultat.
30
Hva skyldes symptomene ved hypofysesvikt?
De skyldes redusert funksjon av målorganene for hormonene
31
Hvordan diagnostiseres hypofysesvikt?
Hormonanalyser av blodet, funksjonstester der en prøver å stimulere produksjonen av hypofysehormoner, og bildediagnostikk med CT eller MR undersøkelse.
Se også på klinikken, symptomene viser seg fordi mangelen på hormonet til målorganet
32
Hvordan behandles hypofysesvikt?
Erstatte hormon, Ved hypofysesvikt vil pasienten som regel få livslang substitusjonsbehandling med hormoner. Det er normal forventet levetid.
33
Hva forårsaker utviklingen av diabetes insipidus?
Diabetes insipidus skyldes mangel på utskillelse av ADH har hypofysen eller at ADH hormonet ikke virker godt nok i nyrene.
34
Hvilke symptomer ser man ved diabetes insipidus? Hva er grunnen til at disse oppstår?
På grunn av mangelen/reduserte virkningen vil ikke nyrene klare å holde på væsken, men skille ut langt mer væske fra kroppen enn det som nødvendigvis er behovet. Hvis pasienten ikke får nok drikke, kan nivået av natrium øke så mye at det fører til permanente hodeskader.
Typiske symptomer: tørste, stor produksjon av urin, ikke konsentrert urin
35
Hvilke tilstander kan gi forbigående diabetes insipidus?
Hodeskader, inflammasjoner og nevrokirurgiske inngrep i hjernen, kan også være hypofysetumor.
36
Hva er forekomsten av hypertyreose?
Forekomsten av sykdommer som fører til hypertyreose i norge er ca 2,5 % blant kvinner og 0,6 % blant menn.
37
Hypertyreose- årsak(er)?
Hypertyreose kan komme av
1) økt stimulering av tyroidea pga forbindelser som antistoffer eller hormoner som fører til økt thyroideahormonproduksjon og utskilling
2) en hormonproduserende godartet tumor i tyroidea
3) thyroideasykdommer som fører til lekkasje av hormoner til blodet
4) overdosering med thyroideahormoner ifm behandling av hypotyreose eller etter en operasjon for tyroideakreft.
38
Beskriv 4 typer hypertyreose.
vanligste årsak til hypertyreoidea er Grave’s sykdom som kommer av at pasienten lager antistoffer som stimulerer thyroideas TSH-reseptor. Av ukjent årsak lager immunapparatet antistoffer som har TSH-liknende effekter. Gir ukontrollert produksjon av thyreodieahormoner og vekst av thyreoidea. 70-80% av tilfellene skyldes Grave’s sykdom. Sykdommer opptrer spesielt hyppig i 30-50 års alderen. 10 ganger vanligere hos kvinner enn hos menn.
Toksisk knutestruma: nest vanligste årsaken- 20-30% av tilfellene av hypertyreose. Det oppstår små knuter i thyroidea som i større eller mindre grad har hormonproduserende aktivitet.
Toksisk adenom: sjelden årsak, og er en enkeltstående godartet tyroideahormonproduserende tumor. Tumoren lager på mye thyreoideahormoner at den negative feedbacken undertrykker utskillelsen av TSH fra hypofysen.
Thyreoiditt: hypertyreose ved thyreoiditt skyldes alltid en ukontrollert frigjøring av thyroideahormoner fordi folikkulære kjertelceller blir ødelagt. Først hyperthyreose, men når lagrene i kjertelcellene er tomme vil det oppstår hypotyreose.
39
Hypertyreose- symptomer?
- økt stoffomsetning -> slapphet, vekttap, nedsatt varmetoleranse, diaré, endret matlyst og menstrasjonsforstyrrelser.
- andre: irritabilitet, uro, rastløshet, søvnløshet, skjelvinger og apati
- Hos eldre kan symptomene være atypiske: depresjon og atrieflimmer, som kan utvikle seg til angina pectoris og hjertesvikt.
- på grunn av typertyreosen kan pasienten få: Kraftige senereflekser, økt pulsfrekvens, atrieflimmer, nedsatt muskelkraft
- Lokalt: Struma: ved Graves jevnt forstørret. Ved toksisk knutestruma knudrete. Toksisk adenom– en knute
- I halvparten av tilfellene ved Grave’s sykdom utvikler pasientene en inflammatorisk reaksjon i bindevev, fettvev og muskler i øyehulen. Dette fører til fremoverskyting av øynene, dobbeltsyn, hevelse og rødhet.
40
Hypertyreose- diagnostikk?
Ved alle formene for hypertyreose stilles diagnosen ved måling av konsentrasjonen av TSH, fritt T4 og eventuelt fritt T3 i en blodprøve. I typiske tilfeller er både fritt T4 og T3 forhøyet og fører til undertrykking av TSH produksjonen, og dermed til lav TSH-verdi.
-Påvisning av TSH-reseptor-antistoffer (TRAS) i en blodprøve er diagnostikk for Grave’s sykdom.
Hvis negativ TRAS – indikasjon for scintigrafi- Nukleærmedisinsk undersøkelse som viser økt/red aktivitet ved toksisk knutestruma eller toksisk adenom.
Subakutt tyreoiditt: økt SR og CRP. I tillegg liten aktivitet i deler av thyreodieavevet pga ødelagt
41
Hypertyreose- behandling?
• Graves: medikamentelt over 1-2 år fordi sykdommen kan gå over av seg selv
Symptomer på høyt stoffskifte kan dempes vha betablokker.
• Toksiske adenom og knutestuma: radioaktivt jod eller kirurgi.
42
Hva er hypotyreose?
Eller lavt stoffskifte, Enhver tilstand der nivået av tyroksin eller trijodotyronin er lavere enn kroppens behov.
43
Hvordan er forekomsten av hypotyreose?
5 % av kvinner i norge og 1% av menn, forekomst øker med alderen for begge kjønn. Hypotyreose er nesten alltid primær (skyldes sykdommer som rammer selve thyroideakjertelen) og kronisk.
44
Hypotyreose- årsaker?
-Den vanligste årsaken til hypotyreose er autoimmun tyreoiditt, Hashimotos tyreoiditt. Som er en kronisk inflammasjonsreaksjon i thyreoidea. Gradvis blir kjertelvevet ødelagt og evnen til å produsere tyreoideahormoner avtar.
-Post-partum tyreoiditt: forekommer hos 5% av alle som har født.
-subakutt tyreoiditt
-Som resultat etter strålebehandling mot tyreoidea eller halsen- sviktende produksjon av stoffskiftehormoner.
-Operative inngrep pga hypertyreose, struma eller kreft i tyreoidea og for høy dosering av antityroide legemidler er andre årsaker til hypotyreose.
Medikamentindusert hypotyreose: Amiodaron (hjertelegemiddel) , Litium, (v/ bipolar lidelse), interferon (v/hepatitt C)
45
Symptomer ved hypotyreose?
De metabolske symptomer og tegn på vant stoffskifte er de samme uansett årsak. Uspesifikke symptomer: slapphet, trett, frossen, uopplagt, nedsatt hukommelse, depresjon.
Andre symptomer kan være: Vektøkning, forstoppelse, svimmelhet, stølhet i muskler, økt tendens til snorking og menstruasjonsforstyrrelser
Hypotyreose kan føre til: nedsatte senereflekser, redusert pulsfrekvens, nedsatt kroppstemperatur, forstørret tunge, langsom tale, heshet, tørr og deigete hud og struma (ved mangel på jod).
46
Hypotyreose- diagnostikk?
Diagnosen stilles ved måling av TSH og fritt T4 i en blodprøve. I tillegg måles ofte nivået av autoantistoff mot thyreoideas peroksidase (anti TPO)- enzym som brukes i syntese av tyreoideahormonene. Anti-TPO er forhøyet hvor 95% som har Hashimotos tyreoiditt.
47
Hypotyreose- behandling?
Behandles medikamentelt med levotyroksintabletter. Behandlingen er som regel livslang.
48
Hva er forskjellen på en tumor i thyreoidea og struma?
En tumor består av celler som har et vekstmønster og en struktur som avviker fra det man finner normalt i kjertelen.
Med struma menes en forstørrelse av hele eller deler av kjertelen. Det kan være en jevn og diffus forstørrelse av tyreoidea eller mange små og store knuter (knutestruma).
Både struma og tumorer kan være benigne eller maligne.
49
Hva er forekomsten av tumorer i tyreoidea?
Den vanligste formen for tumorer i thyreoidea er knutestruma, forekommer hyppigere med aldre og hos personer med lavt jodinntak.
Ca 5% av alle voksne har knuter kom kan kjennes på halsen, men færre enn 1 av 20 er ondartede. Det diagnostiseres 200 nye tilfeller med thyreoideakreft per år i Norge.
50
Tumorer i thyreoidea- årsaker?
Både benigne og maligne tumorer skyldes mutasjoner i vekstregulerende gener.
Viktig risikofaktor for utvikling av knutestruma er lavt jodinntak.
51
Forklar de maligne thyreoideakarsinomene.
Utgår fra thyreoideahormonproduserende celler eller kalsitoninproduserende C-celler.
De maligne tumorene som utgår fra de thyreoideahormonproduserende cellene kan være papillære (80%), follikulære (15%) eller anaplastiske thyreoideakarsinomer. De sistnevnte regnes som en ytterligere malign utvikling av de follikulære og papillære karsinomene.
52
Tumorer i thyreoidea- diagnostikk?
Hos en pasient som har en tumor på halsen eller struma, må det undersøkes om den produserer thyreoideahormoner, om den er benign eller malign og om den trykker på strukturer i halsen.
Ved kul på halsen skal tas hormonprøver og henvis til UL med FNAC
Thyreoideascintigrafi - gir et bilde av den hormonproduserende aktiviteten i knutene.
Cytologisk prøve ved UL for å avgjøre om celleveksten er benign eller malign. Kalles også FNAC- Finnåls aspirasjons cytologi.
UL tas også for å bestemme hvor store eller hvor mange knuter, innholdet i dem og om det finnes forstørrede lymfeknuter som er et tegn på spredning.
Blodprøver- er tumorene hormonproduserende?
53
Tumorer i thyreoidea- behandling?
Indikasjon for kirurgi hvis:
- Malign mistanke/påvist, trykksymptomer, vokser ned i mediastinum, eller kosmetisk skjemmende struma
- Hvis benign: Fjerner bare selve knuten
- Hvis malign: total tyreoidektomi og lymfeknuter på hals, noen ganger i tillegg høydose radioaktivt jod
54
Hva er hyperparatyreose?
En tilstand der PTH-innholdet i blodet er forhøyet.
| Vanligste årsaken til hyperkalsemi
55
Hyperparatyreose- forekomst?
45 nye tilfeller per 100 000 personer per år.
| Det er økende forekomst med alder, og tilstanden er 3 ganger hyppigere hos kvinner enn hos menn.
56
Hyperparatyreose- årsaker?
Primær hyperparatyreose skyldes godartet tumor i en (80-85% av tilfellene) eller flere av de fire paratyreoideakjertlene. Tumoren(e) skiller ut mer PTH enn kroppen har behov for, dette gir hyperkalsemi.
Sekundær hyperparatyreose ses når kalsiumnivået i blodet er redusert. PTH øker som en normal kompensatorisk reaksjon for å opprettholde normalt nivå med kalsium i blodet. Den vanligste årsaken til sekundær hyperparatyreose er D-vitamin mangel. andre årsaker til sekundær hyperpara – forstyrrelse i tilførsel opptak og omsetning av kalsium og fosfat. Nyresvikt som reduserer nyrens evne til å skille ut fosfat, holde på kalsium eller aktivere D-vitamin.
57
Hyperparatyreose- symptomer?
Ved primær hyperparatyreose har pasienten symptomer pga hyperkalsemi: symptomene kan være uspesifikke som hypertensjon, depresjon, forstoppelse, tap av matlyst og følelsen av å være sliten. Men 20% har symptomer og funn som er direkte forårsaket av forstyrrelser i kalsiumstoffskiftet ifa nyrestein, nedsatt beinmasse og muskelstyrke.
Sekundær hyperparatyreose kan gi symptomer og tegn som både skyldes hypokalsemien i seg selv og årsaken til hypokalsemien. Voksne med alvorlig D-vitamin mangel disponerer for utvikling av osteomalasi: redusert kalsifisering av skjelettet og fører til beinsmerter, muskelsvakhet og økt risiko for brudd
58
Hyperparatyreose- diagnostikk?
Klinisk bilde,
Måling av PTH konsentrasjonen i blodet.
Primær hyperparatyreose gir høy PTH og høy Ca 2+ Sekundær hyperparatyreose gir høy PTH og normal/lav Ca 2+
59
Hyperparatyreose- behandling?
Primær: behandles ved kirurgisk fjerning av paratyroidea-adenom eller hyperaktivt kjertelvev. Symptomgivende hyperkalsemi er indikasjon for kirurgi, men kirurgi kan være aktuelt selv om hyperkalsemien ikke gir symptomer.
Dersom det ikke er aktuelt å operere vil man følge opp pasienten jevnlig, med målinger av kalsium i blodet og beintettheten. Svært viktig at pasienten får nok væske. Dehydrering kan by på forverring og hyperkalsemisk krise.
Ved sekundær hyperparatyreose behandles årsaker til lav D-vitamin og kalsium b.l.a. Ved tilskudd av disse stoffene.
60
Hva er hypoparatyreose?
Ved hypoparatyreose er nivået av PTH i blodet lavere enn normalt.
61
Primær hypoparatyreose- årsak?
Pasienten har hypokalsemi fordi parathyreoidea skiller ut for lite PTH.-> redusert konsentrasjon av både PTH og kalsium i blodet. Den vanligste årsaken er at pasienten som en komplikasjon etter operasjon på thyreoidea har fått fjernet eller tapt funksjon til alle parathyreoideakjertlene.
62
Primær hypoparatyreose- behandling?
Behandlingen tar sikte på å normalisere kalsiumnivået i blodet.
63
Fortell kort om sekundær hypoparatyreose.
Skyldes annen sykdom som gir hyperkalsemi
* Eks kreftsykdom med metastaser til skjelettet, eller kreftsykdom som skiller ut PTH-lignende substans som mobiliserer Ca 2+ fra bein Symptomer pga hyperkalsemi:
* Forstoppelse, forvirring, muskelsvakhet, langsom hjerterytme, anoreksi, tørste og hyppig vannlating
* Kvalme oppkast, hodepine, magesmerter og nedsatt bevissthet er tegn på akutt forverring Behandling:
* Forsøker å behandle årsak til hyperkalsemien hvis mulig. Akuttbehandling av alvorlig elektrolyttforstyrrelse med væske
64
Hva er binyrene oppbyggning og hvilke hormoner skilles ut i de ulike delene?
Binyremargen: noradrenalin og adrenalin
Binyrebarken: aldosteron, glukokortikoidet kortisol og forstadier til mannlige og kvinnelige kjønnshormoner.
65
Hva er Cushings syndrom?
Cushings syndrom er betegnelsen på en kombinasjon av symptomer og tegn som skyldes vedvarende forhøyede nivåer av glukokortikoider i blodet, uavhengig av årsak.
66
Cushings sykdom- forekomst?
Ca 10 nye tilfeller per år i Norge som ikke skyldes behandling med legemidler.
67
Cushings sykdom- årsaker?
Den vanligste årsaken er behandling med glukokrotikoidholdige legemidler, med en dose som overstiger den normale egenproduksjonen - iatrogen Cushing.
Ved årsaker hvor egenproduksjonen av kortisol er økt er det i 80% av tilfellene forårsaket av en hypofysetumor som produserer ACTH (dette er Cushings sykdom!).
Kortisolprod tumor i binyre og ektopisk cushing er andre muligheter, sjeldne.
68
Cushings syndrom- symptomer?
Symptomer og funn forbundet med Cushings syndrom skyldes primært effekter av forhøyede nivåer av glukokortikoider.
- Merker først og fremst vektøkning og en omfordeling av fettvev fra bein og armer til mage og nakke
- ansiktet blir rundere
- huden blir tynn og får røde strekkmerker (striae) og små blødninger
- sårtilhelingen blir dårligere
- muskelmassen reduseres
- skjelettet taper kalsium -> blir osteoporotisk
- kortisol reduserer utskilling av Na+ i nyrene -> økt blodtrykk
- Utskilling av kalium øker -> hypokalemi
- Glukokortikoider mobiliserer glukose til blodet og fører til nedsatt glukosetoleranse og økt risiko for diabetes.
- Svake androgener skilles også ut og disse gjør at kvinner får menstrasjonsforstyrrelser, økt hårvekst, dypere stemmeleie og akne.
- Depresjon- vanlig ved Cushings syndrom
- hud blir tynn og lett hudblødning.
- hypertensjon
69
Cushings syndrom- diagnostikk?
Det må utelukkes at pasienten bruker glukokortikoidholdige legemidler.- Medikamentamnesen
Økt prod av kortisol kan påvises ved måling av kortisolkonsentrasjon i blod urin og spytt. Man vil måle når denne konsentrasjonen er på sitt laveste, altså ved midnatt.
70
Cushings syndrom- behandling?
Kirurgisk fjerning av tumor, med tett medikamentell veiledning hvor pasienten får kortisontilskudd inntil normal egenproduksjon er reetablert.
71
Hva er hyperaldoseronisme?
Forhøyet nivå av mineralkortikoidet aldosteron i blodet.
| Deles inn i primær og sekundær hyperaldosteronisme.
72
Hyperaldosteronisme- forekomst?
Svært sjeldent.
73
Primær hyperaldosteronisme - årsaker?
Som regel skyldes det en aldosteronproduserende tumor - Conns sykdom.
74
Primær Hyperaldosteronisme- symptomer og funn?
Symptomer som følge av økt reabsorpsjon av Na+ og økt utskillelse av K+ i urin.
Økt Na+ —> væskeretensjon, økt blodtrykk
Redusert K+ —> muskelsvakhet, økt trettbarhet, hjertearytmier
75
Primær hyperaldosteronisme- behandling?
Rettes mot årsaken, binyrebarktumoren, denne fjernes kirurgisk
76
Hva er feokromocytom?
En svært sjelden tilstand som rammer omtrent 10 nye personer hvert år. Feokromocytomer er katekolaminproduserende tumorer som ligger i binyrebarken (fører til økt utskillelse av adrenalin og noradrenalin)
77
Feokromocytom- symptomer?
Katekolaminer aktiverer det sympatiske nervesystemet:
| —> økt blodtrykk, svetting, hjertebank, blekhet, kvalme, skjelvinger, anspenthet, smerter i brystet og magen og hodepine
78
Feokromocytom- diagnose og behandling?
Diagnosen stilles ved å måle de forhøyede verdiene av katekolaminer eller nedbrytningsproduktene av katekolaminene i blodet eller urinen. Samt bildediagnostisk påvisning av en binyremargstumor.
Behandling er kirurgisk.
79
Binyrebarkssvikt- forekomst?
20-30 nye tilfeller av primær nyrebarkssvikt årlig.
80
Binyrebarkssvikt- årsaker?
Ved primær binyrebarksvikt (Addison Sykdom), er sykdommen lokalisert i selve binyrene og rammer utskillelsen av kortisol, aldosteron og forstadier av kvinnelige og mannlige kjønnshormoner. Den vanligste årsaken er autoimmun sykdom /destruksjon av binyrebarken.
Sekundær binyrebarksvikt skyldes sviktende ACTH sekresjon fra hypofysen og fører til isolert kortisolmangel. Svikt i ACTH utskillelsen kan skyldes sykdommer i hypofysen eller hypotalamus men den vanligste årsaken er langvarig behandling med glukokortikoider som hemmer ACTH utskillelsen.
81
Binyrebarksvikt- diagnose?
Ved binyrebarksvikt som skyldes bortfall av kortisol er symptomene generelle: tretthet, irritabilitet, tiltaksløshet, nedsatt muskelkraft, hodepine, anoreksi, kvalme, oppkast og vekttap. Pasienten kan også få tendens til lavt blodglukosenivå.
Ved primær binyrebarksvikt vil også bortfallet av aldosteron gi symptomer: ytterligere redusert BT, økt svimmelhet og muskelsvekkelse.
Hypofysen vil forsøke å kompensere for det lave nivået av kortisol ved å øke utskillelsen av ACTH- sammen med utskillelse av dette hormonet skilles det ut melanocyttstimulerende hormon -> øker produksjon av pigment i huden slik at pasienten får mørkere hud og slimhinner.
Tidlig i forløpet vil diagnosen være vanskelig å stille. Ved primær binyrebarsvikt: lavt kortisolnivå i blodet, sammen med forhøyet ACTH, lavt aldosteronnivå og forhøyet reninaktivitet gir mistanke om svikt. Påvisning av autoantistoff mot enzymet for er viktig for prod av kortisol er en markør for at svikten er av autoimmun årsak.
Ved mistanke om sekundær binyrebarksvikt vil man som regel gjøre en kort ACTH-stimuleringstest for å undersøke binyrebarkens kapasitet til å lage kortisol.
82
Binyrebarksvikt- behandling?
Livslang hormonerstatning
83
Forklar kort hva Addison krise er.
Akutt binyrebarksvikt er en livstruende tilstand. Den kan oppstå fordi Sykdom/skade etc øker kortisolbehov, og når personene ikke har en adekvat mengde med kortisol tilgjengelig i kroppen/blodet, vil de gå inn i sjokk. Dette kan skje med pasienter som allerede har kronsik binyrebarksvikt i forbindelse med operasjon, traumer, infeksjoner og andre stressende situasjoner.
Pasienten blir uttørket, får fall i BT, rask puls,og kan gå i sjokk. Ofte forekommer også smerte i mage, kvalme, brekninger og feber.
Det er avgjørende med rask iv behandling med væske og kortisol.
84
Diabetes mellitus- forekomst?
Svært vanlig. Type 2 er vanligst. Til sammen 175 000 i Norge. Av disse 150 000 type 2. Man regner med at ca 150 000 til har udiagnostisert type 2.
85
Nevn 3 andre typer diabetes enn type 1 og 2
Diabetes insipidus, svangerskapsdiabetes, Late autoimmune diabetes in the adult (LADA), Maturity onset diabetes of the young (MODY)
86
Hvordan diagnostiseres diabetes?
Kriteriene for selve diagnosen diabetes er den samme uansett form for diabetes, nemlig er blodglukosen over et visst nivå har man diabetes. Snakk om dia 1 og 2
Fastende plasmaglukose: HbA1c ≥ 6,5 % (48 mmol/mol) brukes som det primære diagnostiske kriterium for diabetes i Norge
Fastende blodsukker
Blodsukkerverdien som måles etter 8 til 12 timers faste. Vanligvis er dette om morgenen før frokost. Normalt skal fastende blodsukker ligge under 6 mmol/l i fullblod- diabetes.no (PPT sier at ved 7 eller høyere der det indikasjon på diabetes)
Eller, at 2-timersverdien etter en oral glukosebelatning er mer enn 11,1 mmol/L.
Det er helt avgjørende at pasienten viser avvikende verdier ved minst 2 ulike anledninger.
Når man skal diagnostisere/skille mellom 2 og 1, vil man ved mistanke om type 1 diabetes forsøke å påvise antistoffer mot antigener i betacellene - påvisning av Anti-GAD i en blodprøve bekrefter at det dreier seg om en diabetes 1 og utelukker type 2
87
Hva er forekomsten av diabetes type 1 i Norge?
Ca 0,35 % før fylte 15 år (=35 tilfeller per 10 000 innbyggere), mens forekomsten av diabetes type 2 hos voksne er ca 4% (40 av 1000 innbyggere).
Type 1: rammer oftest barn og ungdom, under 18 år. Voksne kan også utvikle diabetes type 1 men dette forekommer sjeldnere. Utvikling av diabetes type 1 skyldes til en viss grad arv.
88
Diabetes type 1- årsak?
Autoimmun sykdom, kroppens eget immunsystem forårsaker sykdommen gjennom å angripe pasientens egen insulinprodukserende betaceller i pancreas. Inflammasjonen ødelegger betacellene over måneder og år. 80-90 % ødelagt gir sykdom.
89
Hvilke symptomer og funn gjør man ved insulinmangel?
Hypoglykemi:
-sukker i urinen gir økt urinlatning og tørste (de første symptomene)
- om insulinmangelen blir uttalt: mindre opptak av karbohydrater og energi i muskel og fettcellene -> avmagring og vekttap
- Personen blir slapp og trett
Hos barn og unge kan uoppdaget diabetes debutere som ketoacidose-tilstand. Normalt forbrennes fettsyrene i leveren til energi, men ved ketoacidose er tilbudet av fettsyrer så stort at kapasiteten overskrides. Leveren begynner å produsere ketoner og ketonsyrer. Dette gjør blodet surt og pasienten får acidose. Bevisstheten kan påvirkes, pasienten kan få uttalt polyuri og blir dehydrert i tillegg til at en typisk ketonlukt kan kjennes fra utåndingslufta. Tilstanden oppstår når insulinbehandlingen er svært nedsatt eller manglende ift behovet.
90
Hvilke symptomer og funn gjør man ved isulinoverskudd?
For lav blodglukose i seg selv benevnes som hypoglykemi, og symptomene som pasienten merker kalles i dagligtale føling.
Føling kan oppstå hos alle pasienter med dia.
Ved moderat senkning av blodglukosen prøver kroppen selv å regulere det tilbake til normalen, ved å frigi andrenaling og hormoner som glukagon, kortisol og veksthormon.
(4-2,5)FØLING= sultfølelse, uro, svette, hjertebank, de adrenerge varslingssymptomene.
Faller blodglukosen ytterligere (<2,5) vil hjernefunksjonen bli berørt fordi glukosetilgangen blir for liten. Dette kan gi tåkesyn, tunellsyn, svimmelhet, man kan bli uklar eller bevisstløs. - nevroglykopene symptomer.
91
Hva er et felles behandlingsmål for alle med dia?
Oppnå så normal blodglukosebalanse, blodtrykk og lipider i blodet at komplikasjoner ikke utvikler seg over tid.
92
Hvordan diagnostiseres dia 1?
Hyppig urinlatning, tørste, vekttap. Ved type 1 dia utvikler disse symptomene seg raskt.
Dersom plasmaglukose måles til høyere enn 10 mmol/L og bekreftes i ny måling er diagnosen sikret.
I tilfeller hvor symptomene utvikler seg over lengre tid og man sliter med å skille mellom om det kan være utvikling av dia 1 eller 2 vil man kunne ta en anti-GAD blodprøve.
93
Hva er viktig behandling av type 1 dia?
Målet er at pasienten skal bli egen behandler.
Tilpasning i dagliglivet er nødvendig og gjennomgang av kostholdsmønster på et tidlig tidspunkt.
Vanlige råd for fysisk aktivitet. Det er ikke ønskelig at vekten øker utover det normale, da virker nemlig insulinet dårligere.
Livslang insulinbehandling. Behandlingen skal kompensere for kroppens fraværende produksjon av insulin. Det finnes ulike typer insulin: hurtig, middels langsomme og langsomme og mix av de to første.
Insulin kan gis som enkeltinjeksjoner: subcutant, hurtigvirkende på magen og langsomtvirkende på utsiden av lår. Alternativt kan pasienten anvende ser av insulinpumpe om hen er motivert for det.
94
Hva er et viktig mål for behandlingen av diabetes?
Blodglukosen viktig for langtidsprognose
• Mål: fastende morgen 4-7mmol/l. HbA 1 C 7% eller lavere
95
Forekomst av dia 2?
Øker med alder. Økende problem i vestlige verden.
| Oftest personer fra 40år og oppover, størst hos de eldre
96
Hva er årsakene til utvikling av dia 2?
Delvis insulinresistens og delvis redusert evne til å skille ut insulin, dette har i stor grad sammenheng med livsstil å gjøre, men og arv er i bildet
Delvis underskudd av insulin og overskudd av glukagon gir dia 2.
Ved diabetes 2 foreligger det destruksjon av øycellevevet. Amylin frigis sammen med insulinet og ved dia 2 finner man opphopninger av amylin i de langerhanskehøyene. Det er holdepunkter som peker mot at denne opphopningen fører til apoptose av betacellene.
Ved type 2 diabetes lager de langerhanske øyene også for mye glukagon. Da produserer leveren for mye glukose og blodets glukoseinnhold øker.
De fleste personer med diabetes 2 er også insulinresistente og dette har utviklet seg over tid. Dvs at insulinets effekt på muskel, lever og fettceller er redusert.
Type 2 diabetes develops when the body becomes resistant to insulin or when the pancreas stops producing enough insulin.
97
Hvilke symptomer og funn- dia 2?
Typisk forløp ved dia 2: blodgluksenivået stiger langsomt, gjerne over 10-12 år før diagnosen endelig stilles.
Tidlig fase er diabetessykdommen svært symptomfattig, mange med uoppdaget diabetesdiagnose.
Utover i forløpet: pasient er slapp og sliten, evt polyuri.
Personer med type 2 dia vil alltid i noen grad ha egen insulinproduksjon.
98
Hvordan behandles dia 2?
Forebygge
• Hvis prediabetiske stadier oppdages kan utvikling hindres med livsstilsendringer
-Sunt kosthold, fysisk aktivitet og vektkontroll vil forebygge utvikling av dia to og effektivt behandle blodglukose, lipider og blodtrykk hos en nyoppdaget dia 2 pas. Oppdage tidlig, kan reverseres med livsstilsendring
Antidiabetiske legemidler
-om endringer i kostholdet ikke gir tilfredsstillende regulering av blodglukosen ila de første 3 mnd vil perorale antidiabetiske legemidler for å bedre blodglukosen være nødvendig.
• Metformin, øker insulinfølsomheten. Gir ikke hypoglykemi. Obs kontraindisert ved nyresvikt
• Sulfonylurea, øker insulinutskillelsen. Bivirkning: vektøkning og kan gi hypoglykemi
• Senere i forløpet aktuelt å kombinere de to
Insulinbehandling
• Nødvendig for en del etter langvarig Diabetes 2- med insulinbehandling i tillegg.
99
Hva skiller disponeringer for mirkovaskulære og makrovaskulære komplikasjoner på diabetes?
Mirkovaskulære kommer av hyperglykemien. Forandringene skjer først og fremst i blodkarene- små blodkarene i nyrene, øynene og andre steder på kroppen, nerveledningen. Karveggen fortykkes, blodkarene kan eventuelt på tett
Makrovaskulære er knyttet til samtidig hypertensjon og dyslipidemi
100
Forklar komplikasjoner ved diabetes.
Øyeskade – retinopati
Vanlig komplikasjon, 75% av diabetikerne
Kan gi blindhet hvis ikke behandles adekvat
Laserbehandles. Følges av øyelege årlig
-forandringer i øyebunnens kapillærkar, blødninger, skadd vev, dannes nye blodkar som sprekker lett osv osv, mer langtkommen retinopati vokser nye blodkar inn i glasslegmet -> blindhet på øyet
Nyreskade – nefropati
Hos 15-25% av diabetikerne
Langtidskomplikasjon etter 5-10år
Unngå proteinuri, nøye behandling av blodtrykket og blodsukkerkontroll ser sentralt
-forandringer i nyrenes glomeruli, karveggen og basalmembranen skades slik at proteiner av varierende størrelse slipper gjennom og lekker ut i urinen.
```
Nerveskade – nevropati
Perifere nerver rammes
Sensoriske nerver rammes.
Redusert sensibilitet
Fare for utvikling av diabetiske sår
-skyldes delvis forandringer i mikrosirkulasjonen til nervetrådene.
```
Makrovaskulære komplikasjoner er knyttet til samtidig hypertensjon og dyslipidemi -> aterosklerose
Hjertet – koronar hjertesykdom
Hjernen – TIA eller hjerneslag
Beina – sirkulasjonssvikt i fot/ legg • Disponerer blant annet for diabetiske sår som er vanskelig å få til å gro
