Endokrinologi kvæg Flashcards
Nævn de 4 vigtigste metaboliske lidelser hos kvæg
- Mælkefeber (kvæg og får)
- Ketose (og fedtlever)
- Klinisk hypomagnesæmi /græstetani
- vomacidose (subakut og akut)
Mælkefeber (kvæg)
- hvad er det?
- ses hvor og hvornår?
- ætiologi og patogenese (3)
- klinik generelt
- grader af mælkefeber?
- Differentialdoagnoser (5)
= hypocalcæmi (for lidt Ca)
- < 7,5 mg/dl = subklinisk
- < 5 mg/dl = klinisk
- 1-3 dage efter kælving (90%)
- hyppigst hos jersey pga. genetisk prædispon.
- især efter tredje laktation.
- ældre køer
1) Mælkeproduktion + fosterudviklingen bruger al ca fra depoterne i den ekstracellulær væske
–> Ca fra foder og resorption kan ikke erstatte tab
–> hypocalcæmi
* kvæg frigiver typisk 20-30 g calcium til mælk/dag * Næsten alle kvæg får subklinisk hypocalcæmi
(= < 7,5 mg/dL) indenfor 24 t efter kælvning.
* plasma Ca konc. < 5 mg/dL = klinisk mælkefeber
2) kronisk: hos kødkvæg pga. dårlig fodring, ses væksthæmning, frakturer, bløde vækstlinjer
3) kødkvæg pga. tvillingefødsler, stort behov for Ca til sidst i drægtigheden, dyrene kan ikke æde nok til at supplere forbruget
Klinik generelt:
• Ingen feber men lav kropstemperatur
• Ligger nede/vakler
• Nedsat ædelyst
• Dæmpede hjertelyde pga. nesat kontraktionsevne
• Fraværende/svag pupilrefleks (karakteristisk!)
Der findes tre niveauer
1) stående ko, total serum Ca-konc. ca. 1,6 mmol/L
• Koen vakler, har muskeltremorer, anoreksi
• Tarmmotiliteten stopper
2) Koen ligger, serumkonc. er ca 1,6-1,0 mmol/L.
• Hoved ligger langs flanke, kolde ører, tør mule
• Hurtig puls, forstyrret vejrtrækning
3) serumkonc. < 1,0 mmol/L
• Koen ligger på den laterale side, koma
• Nerveskade, muskelnekrose.
Differentialdoagnoser:
- ketose, kælvningsparalyse, uterustorsion, mastitis, hypomagnesæmi (græs tetani),
Mælkefeber (kvæg) - normalfysiologi:
- hvorfra kommer koens ca normalt? (3)
- hvordan reguleres Ca normalt, og ved lav ca?
- hvad kan påvirke reguleringen af ca?
- hvad bruges ca normalt til i kroppen? (5)
- lav ca betyder.. ? (2)
- resorption af knogle, resorption i nyrene, absorption i GI
Ca i blod reguleres af gl. parathyroidea + thyroidea
- -> for lidt = frigørelse af PTH fra. parathyroidea
- -> gør 3 ting:
1) stimulerer Ca resoprtion i nyrer,
2) stimulerer resorption af knoglevæv,
3) stimulerer produktion af aktivt D-vitamin som sørger for produktion af Ca-bindende protein og Ca-pumper i tarmepithel - Østrogen (stig v drægtighed) hæmmer resorption
- ved mælkeproduktion og dannelse af foster bruges mere Ca end kroppen kan nå at danne!
- Ca bruges i
- knoglevæv
- transmission af nerveimpulser
- muskelkontraktioner
- koagulation
- mælk
- lav Ca –> hyperexitabilitet –> kramper, fascikulationer (ufrivillige kontraktioner) (% kvæg)
- lav Ca –> svagere muskelkontraktioner
- -> parese (kvæg)
Mælkefeber (kvæg) - behandling og profylakse
- hvorfan behandles det?
- Sekundære problemer efter behandling?
- profylakse? (2+4)
- Prognose
- calcium IV eller SC (nekrose,hvis det injiceres IM)
- Langsomt IV i V. jugularis. Hjertet er meget følsomt for calcium → hvis hurtigt, kan det stoppe.
sekundære problemer
- Muskeldegeneration, nerveparalyse pga. lagt ned
- Skader fra fald
- urterusprolap
Profylakse:
1) Tidlig udredning, mens koen stadig er oprejst
2) Fodring
- især inden kælvning, kroppen skal være klar til stort Ca behov efter kælvning
- Hvis der gives for meget Ca inden kælvning medfører det et lavere optag af calcium pga. negativt feedback på parathyroidea.
a) Koen skal derfor i stedet have LIDT ca inden kælvning –> forberede parathyroidea på at optage høje mængder calcium efter kælvningen.
b) begrænse indholdet af fosfor, da det hæmmer Vit-D produktionen
c) rigeligt magnesium, da hypomagnesemi forstyrrer PTH’s virkning
d) calcium oralt ved kælvningstidspunkt – aspirationspneumoni er dog alvorlig komplikation
Prognose:
god hvis hurtig behandling, ellers dødelig
Klinisk hypomagnesæmi / græstetani
- hvad kaldes lidelsen også? (2)
- ætiologi? (3)
- normalfysiologi hvad gør Mg?
- klinik (5 grupper)
- diagnose
- behandling
- profylakse
- græstetani, vintertetani
Ætiologi:
- Tidlig laktation
- Frodigt græs (høj K, N, lav Mg, Na)
- Køligt vejr (forår/efterår)
Normalfysiologi for Mg:
- Co-faktor for enzymer
- Nerve- og muskelfunktion
- Knogle
- Lav Mg medfører ikke knogle-resorption => kan ikke fungere som ”lager”
Kliniske tegn:
- Hypereksitabilitet, Små sammentrækninger af muskler, Kramper/rystelser, Tetani (intermitterende muskelspasmer)
- Padlen med benene, Ataksi, Hypermetri
- Fråde, tænderskæren, øget salivation
- Nystagmus og Stjernekiggen
- Pludselig død
Diagnose
- Blodprøve: Mg lav, men øges ofte under krampeanfald pga. muskelskade => kunstigt højt
- Cerebrospinalvæske: Mg lav også ved anfald
- urinprøver
Behandling
- Hurtig behandling nødvendig
- Mg-salte IV (hypofosfit, borgluconate) ca 2 g /ko
- Ro efter behandling – jages ikke op
- Effekt af behandling efter ca. en time
- Genbehandling ofte nødvendig
- Evt. oral Mg (efter synkerefleks normal)
NB! Besætnings/fodringsproblem
=> Tjek/behandling af resten af besætning
Profylakse
- Besætnings/fodringsproblem
- Optimere Mg niveau i foder før og efter kælvning
- tilvænning til græs
- Undgå for højt K niveau
Ketose
- hvad er det?
- klinik (3 grupper)
- ses hos
- ætiologi og patogenese
- diagnose (2)
- behandling (3+4 + 1)
- profylakse
- prognose
= unormal høj koncentration af ketonstoffer i kropsvæv og -væske, hypoglykæmi, acidose
klinik
- Anoreksi, nedstemthed, normal TPR, Øget salivation, dyk i mælkeproduktionen.
- Tør fæces
- Neurologisk: Ataksi, hypermetri, Aggressivitet
- fedtlever!
Ses hos
- især 6-8 uger efter kælving
- Højtproducerende køer (genetik)
- fedme: BCS > 4/5
- insidens afhænger af management.
Ætiologi og patogense
- “Den højtydende malkekos dilemma”
- -> negativ energibalance hvor energi-forbrug i form af glukose til mælk og foster > energi fra foder-indtag og fedtmobilisering
- -> hypoglykæmi
- -> energi mobiliserer fra kroppens fedtdepoter,
- -> dannelse af ketonstoffer i leveren (fx. acetone)
- -> normalt i vis grad, da de kan bruges som energi efter tilvænning, men giver sygdom når produktion > forbrug –> ophobning
- -> acidose fordi ketonstofferne er sure (smørsyre og acetone)
Typer:
Primær) = koens behov for energi til mælkeproduktion > indtagne energimængde
sekundær) = sekundært til primær sygdom –> nedsat foderindtag, eller indtag af ketonstoffer i fx ensilage
Diagnose:
- Ketonstoffer i urin, mælk og blod
(sticks og blodprøve)
- Acetonelugt
Behandling
1) øg blodsukkeret
2) nedsæt fedtmobilisering
3) øg cellernes glukoseoptag
- glukose iv (op til 1/2 L 50% glukose bolus, drop)
- glukose-precursere p.o: Propylenglykol + glycerol
- Corticosteroider (øger glukoneogenese, nedsætter glukoseoptag i perifere væv, hæmmer mælkeproduktion, stimulerer appetit)
- insulin (ingen MRL, hæmmer lipolyse, stimulerer glykolyse i lever, øger glukoseoptag i væv)
- Sekundær ketose → korrigerer primærårsag.
- Fodring med glukose er ikke effektivt, da mikrober i rumen vil konvertere glukose til VFA, og leveren fungerer i forvejen ikke optimalt pga. fedtinfiltration → nedsat glukoneogenesekapacitet.
Profylakse
- god foderbalance
- God BCS i alle stadier i laktationscyklus
- Undgå pludselige ændringer i foderrationen
- Øge indtag af tørfoder
- Forhindre andre sygdomme.
- Teste mælken regelmæssigt for indhold af ketonstoffer.
Prognose
- Kvæg dør som regel ikke af ketose i modsætning til andre ruminanter
- prognose mere reserveret hvis fedtlever - intensiv behandling!
Drægtighedssyge hos får
- hvad er det?
- ætiologi og patogenese (5)
- ses oft hvornår?
- klinik
- differentialdiagnoser
- prognose
= Ketose, twin lamb disease
–> Negativ energibalance Behov>indtag
- Sen drægtighed (kræver energi, Ca, selen, vit E)
- mange fostre: Får > 1 lam, Geder >2 kid
- For tynde får (dårlig foderkvalitet, kulde)
- Fede i start af drægtighed, Mangel på motion
- Stress (flytning)
Sidste 2-4 uger af drægtighed
Klinik
- Nedsat foderindtag, Nedstemt, Svage/liggende
- Neurologiske tegn: Blindhed, rystelser, opistotonus (stjernekigger), inkoordination/ataksi,
Differentialdiagnoser
- Mastitis,
- hypocalcæmi/mælkefeber
- forgiftning
Behandling: som ketose hos kvæg
- glukose iv (op til 1/2 L 50% glukose bolus, drop)
- glukose-precursere p.o: Propylenglykol + glycerol
- korrigere Acidose og hypoCa/Mg
- fjerne fostre (inducere læmning eller kejsersnit)
Profylakse
- god foderbalance
- God BCS i slutning af drægtigheden
- Suppler med kraftfoder og mineraler
- scan for antal fostre
Prognose:
- god ved tidlig behandling (stående)
- dårlig ved sen behandling (komatøse)
- -> mortalitetsrate op til 100%! ved ketose
Vomacidose
- klinik
- ætiologier
- patogenese
- behandling
- profylakse
- prognose
Kliniske symptomer:
- nedsat/svingende ædelyst, nedsat ydelse, nedsat vommotorik, huldtab, dårlig trivsel
ætiologier:
- Subklinisk
- længere tids fodring med store mængder kraftfoder
- ketose (tidlig laktation, høj ydelse/svingende)
- akut:
- ko der har forædt sig i kraftfoder
Patogenese
Øget mængde lettilgængeligt substrat /kulhydrat
–> Vækst af mikrober der lever heraf
–> Ændring i mikrobiologiske flora
–> Øget produktion af flygtige fede syrer (VFA)
–> Fald i pH (under 5)
–> ved længerevarende tilstand sker traume på vommen, så bakterier kan trænge igennem
–> laminitis, leverabscesser, inflammation
Behandling:
- mere grovfoder, mindre intensiv fodring
Yderligere diagnostik:
pH-målinger af vomindhold
ruminocentese, vomsonde, kontinuert
Profylakse:
- forhindre ketose
- balanceret foderplan
Prognose:
- subakut: god, men kommer ofte igen
- akut: reserberet
Hvad kan en liggende ko fejle? (6+3)
- Mælkefeber / Hypocalcæmi
- Hypomagnesæmi
- Hypofosfatæmi
- Ketose
- Toxæmi (fx alvorlig mastitis)
- klovlidelse
- Uterustorsion (børslyngning)
- Dystoki (fx tryk på nerver i bækken)
- Fraktur / Luxation (fx hofteled)
Hvad kan en ko fejle hvis den ikke æder? (6+6)
- Mælkefeber / Hypocalcæmi
- Hypomagnesæmi
- Hypofosfatæmi
- Ketose
- Mastitis
- Klovlidelser
- Moderat/subklinisk mineralmangel
- Fedtlever
- Subakut vomaccidose (SARA)
- Løbedrejning
- fremmedlegeme
- Tilbageholdt efterbyrd/(endo)metritis
