Endokrinologi, væske- og syre/base Flashcards
(118 cards)
1
Q
Tre ting som stimulerer ADH
A
Hyperosmolalitet i blod
Hypovolemi (baro-R)
Kortisolsvikt
2
Q
Hvordan påvirker kortisol-mangel (ved hypofyseskade) s-Natrium og hvorfor?
A
Kortisol vil normalt hemme ADH, men ved kortisolmangel vil man da få økt ADH og da hyponatremi fordi man taper Na.
3
Q
Hva vurderes som en alvorlig hypernatremi?
A
Na over 165. Moderat 155-165
4
Q
Hva er mulige årsaker til hypernatremi?
A
Vanntap - osmotisk diurese som ved hyperglykemi, diarre, oppkast, svette, Diabetes insipidus eller manglende tørste refleks
Saltforgiftning (salt po eller iatrogent)
5
Q
Hva er symptomer ved en hypernatremi?
A
Slapphet, forvirring og kramper, evt koma og hjerneblødning
6
Q
Ved en hypernatremi, hvordan kan man komme nærmere årsaken bak?
A
Anamnese - vanntap eller saltinntak/infusjon
Diabetes insipidus
Urinosmolalitet
7
Q
Når man måler u-osmolalitet v/hypernatremi, hva vil 1. >600, 2. <200 og 3. 200-600 tyde på?
A
- Normalt
- Diabetes insipidus (enten sentral eller nefrogen)
- Partiell DI
8
Q
En pasient har en hypernatremi, du tar u-stix, urin-osmolalitet og u-natrium. Hva indikerer U-Na <30 og U-Na>30?
A
U-Na <30 indikerer hypovolemi og ekstrarenalt vanntap (GI-traktus, hud)
U-Na >30 indikerer renalt væsketap (diuretika, osmotisk diurese, høyt saltinntak.
9
Q
Hvordan behandles en hypernatremi hos en hemodynamisk stabil pasient?
A
Vanntilskudd av hypotone væsker - po eller 5% iv. Glukose. Ikke vanlig NaCl/Ringer.
Stoppe vanntap - behandle underliggende årsak, sentral DI = desmopressin eller nefrogen DI (drikke etter tørste og hypoosmotisk diett, tiazid ++)
10
Q
Hvor mye bør man korrigere en hypernatremi per døgn?
A
maks 10mmol/døgn eller <0.5 mmol/t, for rask korreksjon kan gi hjerneskade, kramper og død.
11
Q
Hva er definisjonen av en moderat og en alvorlig hyponatremi?
A
Moderat 125-129, alvorlig <125
12
Q
Hva er viktig hos en pasient med hyponatremi?
A
Finn årsaken, det må utredes.
13
Q
Hva er mulige årsaker som kan gi en hyponatremi?
A
- Økt renal vann reabsorpsjon (økt ADH) pga.
A. hypovolemi (dehydrering, binyrebarksvikt, hyperglykemi eller diuretika)
B. Hypervolemi (levercirr eller hjertesvikt)
C. Normovolemi (SIADH eller hypofysesvikt med kortisolmangel) - Manglende renal kapasitet (redusert ADH)
A. Overhydrering, underernæring (anoreksi/alkoholikere) eller preterminal nyresvikt
14
Q
Hva er vanligste årsak til hyponatremi?
A
- SIADH
- Hypovolemi
- Hjertesvikt og levercirrhose
15
Q
Hvilke prøver bør du ta for å undersøke om pasienten har SIADH?
A
(Økt ADH-sekresjon)
Normovolem pasient med:
S-Na (hyponatremi <137), U-osmolalitet >100, S-osmolalitet <275, U-Na >30 (med normal nyrefunksjon uten diuretika og normalt salt inntak)
Normal kortisol (og TSH)
16
Q
Hva er vanlige årsaker til SIADH?
A
- Legemidler: kan kommer relativt raskt etter oppstart av særlig tiazider, antiepileptika, cytostatika, men ses også ved f.eks. NSAIDs og PPI.
- Kreftsykdom - særlig smådeler lungekarsinom
- Intrakraniell sykdom - hodetraume, tumor, infeksjon, hypofysetumor m/hypofysesvikt
- Lungesykdom - pneumoni, akutt resp.svikt mm.
- Stress, smerter, kvalme.
17
Q
Hva er symptomer på en alvorlig/akutt hypoton hyponatremi (<48 timer)?
A
Respirasjonssvikt, koma, desorientert, delir/konfesjon.
18
Q
Hva er symptomer ved en mild-moderat/kronisk hyponatremi?
A
Asymptomatisk eller f.eks. Hodepine, irritabilitet, kvalme og oppkast.
19
Q
Hvorfor er alvorlig akutt hypoton hyponatremi farlig?
A
Kan gi hjerneødem pga. osmotisk vanntransport inn i cellen
20
Q
Hvilke prøver er særlig viktig ved utredning av hyponatremi?
A
U-Natrium og U-osmolalitet.
Kan nå også rekvirere copeptin - ved mistanke om diabetes insipidus.
21
Q
En pasienten kommer inn med hyponatremi, hypoglykemi og hyperkalemi. Hvilken tilstand bør du tenke på?
A
Akutt binyrebarkkrise -
Pasienten er typisk også hypotens og dehydrert.
22
Q
Hvordan behandles initiert en alvorlig symptomatisk hyponatremi?
A
Først bør man bare gi en bolus med hyperton NaCl iv. 100 ml. Deretter korrigere langsomt (ved s-Na<120), skal ikke overskride 8-10mmol/døgn
23
Q
Hvordan behandles en SIADH?
A
Ofte har de ikke effekt av korreksjon - skal ha væskerestriksjon (0.5-1.5 L/døgn) og evt. vasopressin blokker - tolvaptan.
24
Q
Dersom man korrigerer Na for raskt, hva kan man da gjøre for reversere noe av det?
A
Da kan man gi minirin (Desmopressin, ADH) iv hver 6. time.
25
Hvorfor er det så viktig å ikke korrigere en alvorlig hyponatremi (<120)/kronisk hyponatremi for raskt?
Det kan gi osmotisk demyeliniseringssyndrom - Pons er mest sårbar.
Symptomene komemr etter 3-7 dager og er irreversibelt. Det kan gi dysartri, svelgproblemer, pareser, konfesjon og koma.
26
Hvor (klokkeslett) sitter typisk hemorroider?
Sitter typisk kl 3, 7 og 11.
27
Hva er typiske symptomer ved hemoroider og hvordan behandles det?
Blødning, slimproduksjon, seiling og kløe.
Skal ha strikkligering (obs tromboserte hemoroider hos f.eks. Gravide skal ha is/skrape ute med kniv)
28
Hva er viktige tiltak for å sikre forverring av etablert nyresykdom?
Behandle underliggende sykdom (DM2, fedme ++)
Skal ha blodtrykkbehandling med ACEi/ARB eller antiproteinurisk behandling med ACEi/ARB og evt. i kombinasjon med SGLT2-hemmer (reduserer hyperfiltrasjon)
Røykestopp + bør ikke ha et altfor høy proteininntak
Tidlig henvisning til spesialist.
29
Hvordan behandles en hypertensjon (tips ulike trinn)?
Livsstil!!
legemidler:
trinn 1 - ACE/ARB + CCB/diuretika (tiazid/Loop)
Trinn 2 - ACE/ARB + CCB + diuretika
Trinn 3 evt flere legemidler
30
Hvor stor andel av hypertensjonen er primær/essensiel hypertensjon? Og hva menes med primær HT?
90-95% vil si at man ikke finner en bakenforliggende årsak/sykdom, men at det er multifaktorielt som f.eks. Genetikk, livsstil, miljø, alder, immunsystem ++
31
Hva er behandlingsmålet for pas med HT?
<130/80 (har kardiovaskulær og renal proteksjon) - men avhengig av pasient. F.eks. Eldre/gamle med ortostatisme vil man ikke ha for langt ned heller.
32
1. Hvem skal ha medikamentell antihypertensiv-behandling?
2. Og hvor ofte skal dette kontrolleres?
1. Alle som har ett «validert» trykk på 150/95 og man skal komme tidligere i gang med behandling nå enn man tenkte tidligere.
2. Skal som regel kontrolleres 1.gang årlig med BT og sjekke for endeorganskade (AKR, HbA1c) + burde egentlig også dra til optikere
33
Hva kan være årsaker til sekundær hypertensjon og hva er vanligst?
Vanligste årsaker til sekundær HT er Nyresykdom, nyrearteriestenose og primær hyperaldosteronisme. Men også OSAS + andre årsaker kan være:
Legemidler
Pheochromocytom
34
Når bør man lete etter at en HT kan være sekundær til noe annet?
Ved lavere alder, er det mer sannsynlig at den er sekundær.
- Beh. resistens hypetensjon (kommer ikke i mål med 3 legemidler inkl et diuretika)
- Plutselig debut/forverring av allerede etablert HT
- Manglende døgnvariasjon
- Grad 3 HT
- Yngre
- Metabolsk sykdom
35
Hvilke blodprøver og andre us vil du gjør ved påvist HT?
Rutinetester er: HbA1c, lipidstatus, kreatinin, K, Hb
HMOD tester: urin (stix, AKR og mikro), EKG, ekko cor, UL carotis, oftalmoskopi
36
Hvilke tester kan du ta med tanke på utredning av en evt. sekundær HT?
Aldosteron, renin, metanefrin, K+, S-krea, urinprøver, UL nyrer, +++
TSH/T4, søvnregistering, PTH,
37
Hvordan utredes en pasient for en evt. nyrearteriestenose?
Gullstandard: renal angiografi
Evt. MR-angio/CT-angio)
38
Hva er forskjellen på hypertensiv emergency og urgency? og hvor raskt bør man redusere trykket?
Ved en emergency: Vil pasienten ha Grad 3 HT (>180/110) med akutt symptomatisk endeorgansskade - gir alltid symptomer. Her skal BT reduseres umiddelbart, men ikke mer enn 25% reduksjon initielt. Da det kan hypotensjon og da hyposisk skade. Unntak: ved aortadisseksjom, koronarsykdom og hjerneblødning - RASK og effektiv reduksjon
Ved urgency: Ikke endeorganskade enda, men ofte symptomer som hodepine/dyspne, krever reduksjon innenfor timer til dager
39
Hva er symptomer ved hypertensiv emergency og i hvilke situasjoner bør man tenke på det?
Symptomer: hodepine, svimmelhet, synsforstyrrelser, kvalme, sløret sensorium, kramper og koma.
Typiske situasjoner:
1. Hvor BT reduksjon er livsviktig: akutt hjerneblødning, aorta disseksjon, akutt hjertesvikt, AKI, AKS.
2, Inntak av eksogene symptomimetika og feokromocytom
3. Alv. HT under svangerskap
4. Hypertensiv encephalopati m/u - trombotisk mikroangiopati.
40
Ved mistanke om en hypertensiv emergency, hvilke legemidler kan man bruke for å redusere trykket?
Labetalol
Nitroglycerin
Nitroprussid
41
Hva er ønsket BT ved behandling av hjerneblødning?
Ønsker å senke BT til <140.
42
Hva skjer ved en alvorlig acidose rent fysiologisk?
Man får systemisk vasodilatasjon, pulmonal konstriksjon, hjertesvikt/hypotensjon, økt K+ og arrytmi
43
Hva skjer ved en alvorlig alkalose rent fysiologisk?
Systemisk vasokonstriksjon, hypokalemi, arrytmi, lav ionisert Ca2+ og evt. tetani.
44
Acidose, med respiratorisk kompensasjon. Sannsynligvis veldig høy laktat (anaerob metabolisme). LavpaO2 pga lavt volum - gir hypoperfusjon av lunger
45
Respiratorisk aciodose med metabolsk kompensasjon. Kan være habituelt for en med KOLS/emfysem
46
Pasienten har nå fått en laktacidose på toppen av sin respiratoriske acidose. Kan skyldes f.eks. pneumoni/oneumothorax - som gir lav paO2 og sO2.
47
Hypokloremi pga bruk av diuretika, dette gir alkalose fordi Cl og HCO3, og man taper klorid i urinen.
48
Alvorlig metabolsk acidose. Kan ses ved intox eller ved diabetes ketoacidose.
Delvis respiratorisk kompensert. Høyt K+ pga insulinmangel og acidose (bytter plass med H+)
49
Når man ser på en blodgass og BE er enten 1. <-3 eller 2. >3, hva kan det tyde på?
1. <-3 tyder på metabolsk acidose
2- >3 tyder på metabolsk alkalose.
50
Hva betyr det at man har et forhøyet aniongap? Og når kan man typisk se det?
Opphopning av metabolske sure anioner og forbruk av HCO3 - Det er f.eks vanlig ved ketoacidose, laktacidose, uremi eller intox.
51
Hva er mulige årsaker til en respiratorisk acidose?
1. Resp. Svikt med hypoventilasjon - mange ulike årsaker
2. Hypermetabolisme/økt CO2-produksjon og manglende evnet til ventilasjon.
52
Hva er mulige årsaker for en respiratorisk alkalose?
Skyldes i hovedsak hyperventilasjon som ved angst, smerte, tidlig ved astmaanfall, sepsis, cerebrale forstyrrelser eller ASA-intox.
53
Du får inn en pasient der blodgassen viser metabolsk acidose og normalt aniongap - hva bør du tenke på da?
Hyperkloremisk metabolsk acidose.
AG er i normalområdet fordi Cl- fortrenger HCO3.
Kan skyldes tap av bikarbonat fra tarm eller nyrer ELLER infusjon av for mye natriumklorid
54
Hos en pasient i med metabolsk acidose og høy aniongap, hva betyr det og hva kan være årsaken?
Man har da økt mengder anioner fra metabolske syrer f.eks. Keto/laktacidose eller fremmed forgiftningssyrer.
55
Når man skal korrigere en metabolsk acidose, hva gir man og ved hvilken pH er dette aktuelt og hvor mye bør man korrigere til?
Ved alvorlige acidoser bør man korrigere. Men obs pas må kunne puste ut CO2 (fordi bufferløsningen gir økt pCO2)
Man kan gi en buffer bolus - ny blodgass 5-10 min.
Man bufferer til pH 7.20-7,25,
56
Som en generell hovedregel, hvordan kan man regne ut basalt døgnbehov for væske som må erstattes?
35mk/kg per døgn.
57
Hva menes med isomolal dehydring? og hva behandles det med?
Tap av Na+vann ved. diarre, stomi, ileus. Her er Na+ og osmoliteten i ECV uendret og ma får ingen osmose av vann ut av ICV. Dette gir tidlig sjokkutvikling og må behandles raskt.
Behandles med krystalloider - Ringer er første valg, evt. NaCl, men kreves f.eks. 4 L får å øke sirkulasjonsvolumet med 1L.
58
Når bør man velge væskebehandling med isoton NaCl og ikke Ringer?
Ved lav Na, lav Cl- + alkalose (som ved oppkast) og høy K+.
59
Hva er en indikasjon for å gi væskebehandling med kolloider (albumin)?
Ved uttalt hypoalbuminemi og samtidig ødemer.
60
Hos en pasient med type 1 diabetes, hva er behandling og hva er hovedprinsippet her?
Må få insulintilførsel, som regel via pumpe.
Der pasienten har en basalinsulindose med hurtigvirkende insulin (som er forhåndsinnstilt) og måltidsinsulin som pasienten selv registerer.
61
Hvordan behandles en
1. lett/moderat hypoglykemi/insulin føling?
2. Alvorlig hypoglyekmi/insulin føling
1. Pas kan selv håndtere det og får i seg 10 g sukker
2. Må ha hjelp av andre - glukagon nesespray, im. eller iv.
62
Ved behandling av DM2 - hvilke tiltak og hva gjør de?
1. Livsstil - vektreduksjon (kan gi remisjon), redusert sukkerinnta+ fysisk aktivitet (det er en insulinresistens i bunnen)
2. Førstevalg for blodsukkersenkende er metformin.
3. SGLT2-hemmere - beskytter nyrer og mot hjertesvikt.
63
Hva er behandlingsmålet (HbA1c) hos pasienter med DM2?
HbA1c <53 (7%), hos yngre og nydiagnostiserte - kan de være lavere.
Hos pas med lang sykdomsvarighet, betydelig komorbi (redusert nyrefunksjon) eller risiko for hypoglykemi kan det være aktuelt med et behandlingsmål på 53-64.
64
Hvordan skal pasienter med DM1 og DM2 føles opp? Litt forskjell på de to gruppene
Type 1 - følges opp på sykehus - 2-4 ganger årlig + årlig etter 5 år (føtter, øyelege, albuminuri, lipider, tyroidea, EKG)
Type 2 - hos fastlege, 2-4 ganger årlig - vekt, BT, HbA1c, episoder med hypo/hyperglykemi, + årlig kontroll av føtter, øyelege, albuminuri.
65
Du sitter på fastlegekontoret og får inn Nina på 42 år, hun er slapp, trett og har hyppig vannlating. Du mistenker diabetes type 2 da Nina ikke har noe UVI-symptomer, anemi eller er depressiv. Hva skal til for å si at Nina har diabetes og hva gjør du med en nyoppdaget diabetes type 2 på fastlegekontoret?
HbA1c >48! Eventuelt: fastende venøs plasma-glukose >7 eller 2-timers venøs plasma-glukose etter glukosebelastning >11.
Utredning for andre tilstander også - anemi, vit.mangel, hypotyreose, risikofor hjertekar-sykdom.
Hvis HbA1c ikke er skyhøy -
- Start med livsstil og kostholdintervensjon.
Fysisk aktivitet - min 30min/dag, kosthold/vektredusjon, røykeslutt.
- Kontroll om ca 2-3 måneder - Evt tidligere ved alvorlig DM2.
66
Nina kommer til kontroll for sinn nyoppdaget DM2, HbA1C er økt fra 52-54 tiltross for kostholdsendring og økt aktivitet. Blodprøvene er nå - følgende: hva vil du gjøre videre?
HbA1c er fortsatt høy tiltross for adekvate tiltak - starter med metformin og hun skal da inn til kontroll igjen om 4-6 uker.
Ikke anemi, ikke B12 mangel, TSH og Ft4 er normalt. Hun har i grenseland høy LDL - må vurdere oppstart av behandling (mål: 1.5-2.5).
67
Hvorfor bør man pause metformin og SGLT2-hemmere ved interkurrent sykdom/sykehusinnleggelse?
SGLT2-hemmere kan gi euglykem ketoacidose
Metformin kan gi laktacidose.
68
Hva er behandlingsmålet mtp HbA1c for pasienter med DM2? (enten livsstilsregulert eller med medisiner)
Generelt sier man 53 mmol/mol (7%). For yngre og nydiagnostiserte - 48 mmol/mol
Ved langvarig sykdom, betydelig komorb (eGFR<45) - 53-64 mmol/mol.
69
Hva skal man gjøre ved en årskontroll ved DM2?
Anamnese:
- Symptomer på makrovaskulære komplikasjoner: iskemisk hjertesykdom, perifer karsykdom, AF, hjertesvikt)
- Symptomer på mikrovaskulære komplikasjoner: perifer nevropati og retinopati
- Erektil dysfunksjon
- Røyking og livsttil - hvordan går dette?
- Psykisk
Undersøkelse:
- Føtter: inspeksjon, puls i ADP ogATP, monofilamenttest, vibrasjonstest.
- Øyne: Har pasienten hatt regelmessig kontroll av retina - diagnosetidspunkt, ved ingen tegn = annethvert år.
- LAB: HbA1c, fastende blodsukker, kreatnin, eGFR, lipider, mikroalbuminemi, AKR,
(og NT-proBNP ved sviktsymptomer)
- EKG OG BT
- Vekt og midjemål
70
Hva er mulige risikofaktorer for å få diabetes type 2? (kom med 5 viktige forslag)
DM2 i nærfamilie
Etniske grupper (Asia, Afrika), overvekt (abdominal fedme)
Tidligere svangerskapsdiabetes/nedsatt glukosetoleranse/høyt blodglukose
PCOS
Hypertensjon
OSAS
Hjerte og karsykdom
Fysisk inaktivitet
Røyking
Bruk av kortikosteroider
71
Hva er de tre kriteriene for å sette en akutt pankreatitt diagnose? Hvor mange skal være oppfylt?
2 av 3:
Sterke smerter i epigastriet
Amylase/lipase x3 over øvre referansegrense
Forstørret pancreas.
72
Hvorfor vil DM2 kunne gi erektildysfunksjon?
DM2 - vaskulær, polynevropati, endokrinologi
73
Hvilke legemidler kan man kombinere med/legge på dersom pasienten står på metformin men ikke kommer i mål?
73
74
Man kan skille mellom hyper- og hypogonadotrop hypogonadisme - hva er mulige årsaker til hver av dem?
Hypergonadotrop hypogonadisme - for lite "produksjon der nede" klinefelter, medikamenter, strålebehandling, traume, kryptorkisme, orkitt
Hypogonadotrop hypogonadisme - for lite i toppen: hyperprolaktinemi, hypofysesvikt, hypothalamussvikt, alvorlig systemisk sykdom (lever/nyresvikt, anorexi, malnutrision), medikamenter (opioider, glukokortikoider, GnRH-agonister)
75
Hos en pasient med symptomer og ten på hypogonadisme, hvordan bør man gå frem i utredningen?
1. S-testosteron (fastende, på morgenen)
Ved under/lavt nivå:
2. S-testo, SHBG, LH, FSH og prolaktiv.
76
Hvordan behandles normalt mannlig hypogonadisme? og hva er kontraindikasjon for dette?
Med testosteronsubstitusjon:
Normalt brukes testosteron gel 50mg/5g daglig om morgenen.
Noen får injeksjon, men ofte får man får høye testonivåer.
Absolutt kontra: Metastaserende ca. prostatae/mammae
Relativ: uavklart knute i prostata, PSA >4, Hct >50, symptomgivende prostathyperplasi, ukontrollert hjertesvikt. Ubehandlet søvnapne.
77
Hva er akutte/kroniske komplikasjoner av DM1/2 som man skal prøve å unngå?
Akutte: Hypo/hyperglykemi, ketoacidose
Senkomplikasjoner: Mikrovaksulære - Retinopati, nevropati ognefropati og kardiovaskulær sykdom + diabetiske sår.
78
Hvordan utvikles diabetisk retinopati?
1. Mikroaneurismer på små arterier.
2. Deretter små netthinneblødninger - og evt. harde og bløte eksudater
3. Proliferativ retinopati med nydanning av kar
4. Blødning fra disse inn i corpus som gir redusert syn
5. Makulaødem.
79
Når bør det tas et retinafoto/henvisning til øyelege ved en diabetes type 1/2? og hva kan evt. settes igang av tiltak?
DM2 - ved diagnosetidspunkt
DM1 - etter 5 år fra diagnose ved DM1 + deretter hvert 2. år ved normale funn.
Laserbehandling (fokal, punktvis)
Fjerning av corpus hvis blødning
Anti-VEGF injeksjon ved makula ødem.
80
Hvordan bør man doser insulin ved en nyoppdaget DM1
Start - 0.2-0.4 E/kg fordelt på to doser insulin
Vedlikeholdsdose: 0.5-1.0 E/kg
81
Hva må man vurdere for dosejustering ved økt insulinbehov etter en nyoppdaget diabetes?
Økt insulinbehov: hyperglykemi, økt karbohydratinntak, feber/infeksjon, metalt stress, siste uke før menstruasjon?
82
Når kan man ha nedsatt insulinbehov etter en nyoppdaget diabetes?
Nedsatt insulinbehov: fysisk aktivitet, nedsatt karbo-inntak, mentalt stress, alkoholinntak, mens 1. dag?
83
Mtp. nyrefunksjon hos diabetes pasienter, hva skal måles og hvor ofte?
Ved avvik hva er evt. behandling?
Skal ha årlige målinger av eGFR og u-AKR.
Ved AKR>3 gm/mmol - Skal ha BT medisin med mål <130/80.
84
Hvilke diabetes pasienter skal ha statiner og hvorfor?
Det skal redusere risiko for kardiovaskulære komplikasjoner.
Til alle med DM mellom 40-80 år uten kjent kardiovask. skydom hvis LDL overstiger 2.5 mmol eller når samlet risiko er høy. Evt også til yngre ved høy risiko.
- Atorvastatin 20 mg er førstevalg som primærprofylakse.
- Atorvastatin 80 mg ved kjent kardiovask.sykdom.
85
Hvordan kan man undersøke for nevropati? og hvor ofte skal dette undersøkes?
Monofilament
Årlig - DM1 (alle med høy HbA1c, lang varighet og/eller senkomplikasjoner) DM2 (ALLE)
86
Hva er symptomene på hypoglykemi?
87
Hva er diagnostiske kriterier for diabetes ketoacidose?
ph <7.3, HCO3 <18 og BE <-5
Ketonuri + u-stix
Blod-glukose >14
(Anion gap >10)
88
Hvordan behandles en diabetes ketoacidose?
1. VÆSKE 9 mg/ml NaCl
2. Insulin
3. Kalium
4. Bikarbonat - først v/pH <6.9
89
Dersom en pasient med diabetes skal faste, hva bør man gjøre (<24 timer og >24 timer faste)?
Faste <24 timer: Seponere hurtigvirkende, vurdere redukasjon av NPH 10-30% og vurdere iv. glukose/insulin
Faste >24 timer: iv glukose/insulin
90
Hva har man for mye av ved Cushingssyndrom og hva er tre ulike årsaker til denne tilstanden?
For mye kortisol. Kan skyldes 1. ACTH-produserende tumor i hypofyse 2. ACTH-uavhengig tumor i binyrebarken 3. Iatrogent pga behandling med steroider.
91
Hva er typiske symptomer/funn ved Cushingssyndrom?
Måneansikt, sentral fedme, økt vekt, hirsutisme, gynekomasti, striae/hud
Pasienten vil også typisk ha hypertensjon og diabetes mellitus
92
Hvordan kan man som fastlege utrede for Cushingssyndrom og når henviser man til spesialist? Hvordan vil spesialist utrede?
1. Kortisol spytt test (etter midnatt) eller evt. døgnurin (omfattende test)
2. Henvis etter 2 positive tester
3. Spesialist vil kunne teste med 2 døgnsdexametason test og evt. MR caput for ACTH-avhengig hypofyseadenom eller ACTH-uavhengig tumor i binyrer ved MR/CT binyrer.
93
En pasient (ung, slank) kommer med hypertensjon som vanskelig lar seg behandle, samt at biokjemisk finnes en hypokalemi, hypernatremi og alkalose. Hva vil dette kunne være?
Det kan være hyperaldosteronisme fordi pasienten får økt Na (+ vann) reabsorpsjon, økt K+ og H+ sekresjon
94
Hva er forskjellen på primær og sekundær hyperaldosteronisme?
Ved primær sitter «feilen» i binyrebarken og kan da skyldes hyperplasi (vanligst) eller tumor som produserer med aldosteron. Ved sekundær sitter feilen i nyren som skiller ut mer renin, f.eks ved nyrearteriestenose/sklerose som gir lavt trykk i glomeruli og nyren resonnerer ved å øke utskillelse.
95
Hvordan kan man behandle primær/sekundær hyperaldosteronisme?
Avhengig av årsak - men ved tumor = kirurgi.
Ved hyperplasi vil man typisk starte med å gi kaliumbesparende diuretika som er en aldosteron-antagonist
Ved sekundær (økt renin) kan man behandle med en RAAS hemmer
96
Du er fastlege. Du får inn en pasient med hypertensjon+takykardi. Han er plaget av anfall med palpitasjoner, tremor, svetting, uro. Hva man dette være og hvilke blodprøver vil du ta?
Dette kan være en katekolaminproduserende tumor = feokromocytom som er en nevroendokrintumor.
Fastlege kan rekvirere metanefrin, normetanefrin
97
Hvilken sykdom har du hvis du har redusert kortisol/aldosteron? Du kan skille mellom primær og sekundær og hvor sitter da feilen?
Man kan da ha en binyrebarksvikt - også kalt Addisons.
Primær binyrebarksvikt - skyldes destruksjon/dysfunksjon som kan være f.eks. Autoimmun
Sekundær binyrebarksvikt - da sitter feilen i «toppen» og skiller ut for mye ACTH. Det vil typisk være en hypofysetumor eller evt. steroidbehandling som hemmer ACTH utskillelse.
98
Du får inn en pasient med svimmel, kvalme, langvarig diarre/løs avføring, hyperpigmentering og har gått litt ned i vekt. Biokjemisk finner du en hyponatremi og en hyperkalemi. Hva kan dette være og hvilke prøver vil du etterbestille?
Det høres ut som binyrebarksvikt (Addisons sykdom) - mangler/har for lite kortisol og aldosteron som hypotensjon, hyperkalemi og hyponatremi. Man kan da bestille kortisol (lav)og ACTH (høy ved primær)
99
En pasient kommer inn med feber, uttalt oppkast og diarre, synkope og kramper. Du finner at pasienten er hypotens og takykard. Hvilken tilstand kan dette være og hvordan forventer du at blodprøvene ser ut?
Addisonskrise - gir hyponatremi, hyperkalemi, hypoglykemi og lav kortisol. Men ikke alltid.
100
I hvilke situasjoner bør man mistenke Addisons krise (4 stk) og hvordan behandles det?
Mulige årsaker er
1. Akutt sykdom hos pasient med kjent primær eller sekundær binyrebarksvikt
2. Akutt sykdom hos pasient som bruker glukokortikoider tilsvarende > 7,5 mg prednisolon per dag og har benyttet dette i mer enn 3 uker
3. Pasient med sepsis og sirkulasjonssjokk som ikke reagerer adekvat på behandling
4. ”Uforklarlig” hypotensjon gjerne i kombinasjon med hyponatremi og/eller hypoglykemi.
Ved minste kliniske mistanke skal man starte behandling med, initialt 100 mg hydrokortison, SoluCortef i.v. over ½ - 1 min, deretter som intermitterende i.v. injeksjon, 100 mg hydrokortison hver 6. time det første døgnet.
Væskebehandling: 0,9% NaCl, 3-4 liter i løpet av første døgn, ved lave blodsukkerverdier, gi 5% glukoseløsning.
101
Hva er mulig risikofaktorer for primær osteoporose?
Kvinne, høy alder, arvelighet (1. gradsslektning), KMI <19 kg/m2, røyking, immobilisering, tidlig menopause, tidligere lavenergifraktur, alkoholinntak >3 enheter per dag.
102
Hvilke tilstander kan blant annet disponere for en sekundær osteoporose?
- DM
- Hypertyreose
- Primær hyperparatyreosyme
- Endogent Cushing (høy kortisol)
- Hypogonadisme
- Kronisk lungesykdom
- Myelomatose
- Hypofysesvikt/-adenom
- Leversvikt
- Malabsorpsjon.
+++
103
Du mistenker at pasienten har en bakenforliggende årsak til sin osteoporose, hva vil du bestille av prøver (hos kvinner vs. Menn)?
SHBG, prolaktin, kortisol. Prøver som ved hyperparatyreoidisme, cøliaki, Vit B12
Kvinner - FSH, LH, prolaktin, østradiol
Menn: FSH, LH, testosteron
104
Hva er tre vanligste steder å få lavenergifrakturer ved osteoporose?
- Kompresjonsbrudd i columna
- Hoftefraktur
- Radiusfraktur.
105
Hva er viktige livsstilsråd/fallforebyggende tiltak ved osteoporose?
- Kosthold: protein, frukt/grønnsaker, meieriprodukter, Vit.D
- Fysisk aktivitet: Min. 30 min daglig med moderat til høy intensitet. Stryke og vektbærende.
- Røykestopp
- Alkoholbegresning (ikke over 2 daglig)
- Fallforebygging (syn, lys, fjerne snublefeller, ganghjelpemidler, hoftebeskyttere, legemiddelgjennomgang)
106
En dame utredes for osteoporose og tar en bilde undersøkelse (1. hvilken?) og hun får en T-score på -3, 2. hva betyr det for henne?
1. DXA-scan
2. T-score sier noe om bone mineral density - Score på -1 til 4 er normalt, mellom -1 til -2.5 er osteopeni, mens <-2.5 er osteoporose.
107
Hvordan behandles osteoporose?
Bisfosfonater er førstevalg (alendronat 70 mg per uke) + Vit D og Ca til disse — behandlingspause etter 5-10 år
Evt. + østrogen (i kombinasjon med progsteron)
108
Hva er behandlingsindikasjon med osteoporose?
T-score <-2,5 og <1.5 + lavenergibrudd
109
Du skal utrede en pasient for binyrebarksykdom pga et binyrebarkincidentalom. Hvilke hormoner/prøver er du interessert i og når er det relevant å undersøke det?
Anamnese, BT, vekt
– Hgb, Na, K, Kreatinin kalsium, Hba1c, kortisol ACTH
– Avtale1 mg Dexametason hemningstest. Test for autonom kortisolproduksjon
– Hvis hypertensjon - Aldosteron og Renin.
– Hvis tetthet > 10 HU på CT metanefrin, normetanefrin i plasma (feokromocytom)
– Bentetthetsmåling (kortisol kan gi osteoporose)
110
Hvilken platehemmer anbefales som sekundær profylakse ved kardiovaskulær sykdom hos pasienter med diabetes?
Anbefales acetylsalisylsyre 75 mg daglig (albyl-E) - hemmer blodplateaggrdgering
Evt. ADP-reseptorhemmere (klopidogrel 75 mg)
111
Hva brukes monofilamentundersøkelse til?
Undersøkelse for nevropati og kan si noe om risiko for diabetisk fotsår.
112
Hva skal kontrolleres årlig hos en pasient med DM? og hvilke andre undersøkelser bør utføres?
Årlig kontroll av: HbA1c, BT, U-AKR, LDL-kol og fot undersøkelse
Minst hvert 2. år: retinografi.
113
Hvordan bør blodsukkeret være før og etter et måltid hos en pasient med diabetes?
Blodsukker bør være:
- 4-7 mmol/l. før måltid
- Under 10 mmol/l 2 timer etter måltid.
Store måltider med mye karbohydrater fører til stigning i blodsukker og at det holder seg for høy lengre.
114
Hva er god råd for å holde blodsukkeret innenfor ønsket nivå gjennom dagen? (4-10 mmol/L)
Mindre måltider + fiberrik mat og fordelt over dagen
115
Hva er en av de aller viktigste livsstiltiltakene som alle pasienter med DM2 bør forsøke på og hvorfor?
Viktigste er vektreduksjon - de bør få tilbud om et strukturert livsstilsbehandlingsprogram.
Vekttap gir bedring i en rekke metabolsk risikofaktorer og kan i noen tilfeller gi remisjon av diabetes.
Målet er en vektreduksjon på 5-10%
116
117
Skal pasienter med DM2 som står på metformin ha SGLT2 hemmer, hvis ikke, når er det indikasjon for å starte på dette?
Ikke rutinemessig - men ved tegn til nyrepåvirkning eller hjertepåvirkning -> Start SGLT2!
