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Endocrinologia > Enfermedades De Hipotalamo, Hipofisis > Flashcards

Enfermedades De Hipotalamo, Hipofisis Flashcards

1
Q

Principales Causas de hiperprolactinemia

A

Prolactinomas
Inducida por fármacos
Macroprolactinemia

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Q

Causa fisiológica más frecuente de hiperprolactinemia

A

Embarazo

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3
Q

Concentraciones normales de prolactina

A

En la mujer < 25ug/l
En el embarazo 100-300 ug/l
En el hombre < 20ug/l

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4
Q

Tras tornos sistémicos causantes de hiperprolactinemia

A

Insuficiencia renal crónica
Hipotiroidismo
Cirrosis
Crisis comiciales

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5
Q

Fármacos causantes de hiperprolactinemia

A 
Bloqueadores de dopamina: clororomazina, haloperidol, metoclopramida 
Inhibidor síntesis dopamina : metildopa 
Opiaceos 
Ranitidina
Reserpina 
Verapamilo
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6
Q

Niveles de prolactina > 100 ug/l descartado embarazo e ingesta de fármacos , sugerente de

A

Prolactinoma

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7
Q

Manifiestaciones clínicas de prolactinoma

A

En edad fértil : Galactorrea y alteraciones menstruales .
Posmenopausia: por efecto masa cefalea , defectos campo visual , neuropatias craneales
Hombres : infertilidad , disminución libido , alteraciones visuales

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8
Q

Indicaciones de tratamiento en micro prolactinomas

A 
-En microprolactinoma : 
Sin síntomas : solo seguimiento.  
Mujeres con deseo de embarazo , galactorrea molesta .
Hombres : disminución de libido . 
-En macroprolactinoma: 
Siempre
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9
Q

Tratamiento de elección prolactinomas

A

Son los agonistas dopaminergicos : Bromocriptina y cabergolina

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10
Q

Efectos colaterales de bromocriptina

A 
Nausea
Vomito 
Fatiga 
Congestión nasal 
Hipitension ortostatica
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11
Q

Contraindicación de tratamiento con cabergolina en pacientes con hiperprolactinemia

A

En pacientes con anomalías valvulares de base .

Hacer eco cardiograma previo

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12
Q

En qué pacientes con hiperprolactinemia se intentará suspensión de tratamiento médico

A

En pacientes con tratamiento médico de 2 años de duración y que sus niveles de prolactina estén normales , reducción de tamaño tumor al > 50%

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13
Q

Control periódico en tratamiento con híper prolactinomas

A

En microprolactinomas: RM al año
En Macro RM a los 6 meses
Si existe afectación visual RM cada 2-3 meses del inicio del tratamiento

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14
Q

En qué pacientes con hiperprolactinemia se recomienda tratamiento quirúrgico

A

En aquellos con defectos visuales persistentes , a pesar de tratamiento médico .
Aquellos que no toleren tratamiento médico .

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15
Q

Indicación de radioterapia en prolactinomas

A

Aquellos resistentes a cirugía y a tratamiento médico

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16
Q

Tratamiento de elección en pacientes con prolactinoma en embarazo

A

Bromocriptina .
En pacientes con microprolactinoma: se recomienda suspensión de tratamiento , si desarrollan síntomas RM hipofisiaria y reintroducir medicamento .
En macro : mantener tratamiento

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17
Q

Primera manifiestacion del infarto hipofisiario pos parto ( síndrome de sheehan)

A

Déficit de prolactina ( incapacidad para lactancia )

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18
Q

Etiología más frecuente de acromegalia

A

Adenomas hipofisiarios (95% )

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19
Q

Clínica acromegalia

A

Crecimiento manos , pies , PC , prognatismo, lengua , rasgos fáciles toscos, hipertrofia laringea .
Debilidad , cansancio
Apnea del sueño (50%)
Cefalea, debilidad muscular, artralgias .
HTA , miocardiopatia, IC
Bocio, Hepatomegalia , esplenomegalia
Amenorrea
Riesgo incrementado cancer de Colon ( pólipos )
Resistencia a la insulina a (80% ) , DM (10% )
Hiperprolactinemia (30%)

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20
Q

Pruebas de detección de acromegalia

A
  • Determinación seríca IGF-1

- SOG para GH

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21
Q

Criterios diagnósticos para acromegalia

A

IGF-1 elevada para edad y sexo

SOG de GH a las 2 hrs > 1 ug/l o > 0.3 ug/l ensayos ultrasensibles

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22
Q

Tratamiento de elección en acromegalia

A

Cirugía transesfenoidal
En los pacientes con riesgo quirúrgico alto , los que no aceptan la cirugía , la primera elección es tratamiento médico con análogos de somatostatina ( octeotride, lanreotida) , en caso de persistencia segunda elección es el pegvisomant, si resistencia se indica radioterapia .

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23
Q

Efectos adversos pegvisomant ( antagonista de GH )

A

Crecimiento tumoral (2% )
Elevación enzimas hepaticas
Lipodistrofia
La monitorización es con IGF-1

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24
Q

Criterios de curación acromegalia

A

-IGF-1 normales
-Reducción GH < 1ug/l tras SOG o de < 0.4 ug/ l con métodos ultrasensibles
En pacientes con tratamiento con análogos de SS no realizar SOG , estará controlada si
GH basal < 1ug/l

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25
Q

Clínica déficit hormona de crecimiento

A

Congénito : talla baja , crecimiento posnatal anormal
Adquirido : detención del crecimiento después de periodo de crecimiento normal .
Edad ósea retrasada
Obesidad troncular
Cara aspecto de muñeco
Voz aguda , chillona

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26
Q

Diagnóstico déficit de GH

A

Pruebas de estimulación de GH ( farmacológicas y ejercicio )
Normal si > 10ug/l
Pruebas en prepuberes se deben hacer con privación de esteroides gonadales
IGF-I y IGF BP3 disminuidos

27
Q

Tratamiento déficit GH

A

GH sintética

Si existe insensibilidad a GH , se utiliza IGF-I recombinante

28
Q

Etiologia más frecuente de déficit de GH en el adulto

A

Tumores hipofisiarios y tratamiento quirúrgico / radioterapia

29
Q

Clínica de déficit de GH en el adulto

A 
Disminución masa muscular 
Sobrepeso 
Disminución fuerza física 
Hipotrofia muscular 
Piel fina y seca 
Alteración psicológica y calidad de vida
30
Q

Diagnóstico de déficit de GH en adulto

A

Hipoglucemia insulinica : patrón de oro , incapacidad de llegar a pico maximo estimulatorio >5 ug/ l
IGF basal

31
Q

En qué situaciones está contraindicado el tratamiento sustitutivo con GH

A

Enfermedad maligna activa
Hipertensión intra craneal
Retinopatía diabética
Hipersensibilidad a GH

32
Q

Clínica de los tumores hipofisiarios secretores de gonadotropinas

A

En la mayoría no producen clínica , son no secretores , efecto masa .
Disminución libido
Aumento de tamaño de testiculos
Elevación testosterona

33
Q

Cómo se caracteriza el hipogonadismo hipogonadotrofico o central

A

Niveles bajos de testosterona y estradiol
Niveles bajos de FSH y LH
Pueden ser transitorios hereditarios y adquiridos .

34
Q

Inhiben la secreción de GnRH

A 
Hiperprolactinemia 
Desnutrición 
Anorexia 
Ejercicio intenso 
Estrés
35
Q

Se debe a un defecto en la liberación o síntesis de GnRH por mutación del gen KAL , heredado de forma recesiva ligada al cromosoma X , implica abismos , criptorquidia y malformaciones renales .

A

Síndrome de Kallman

36
Q

Características hipotiroidismo central o secundario

A

No presentan bocio
No elevación colesterol
Asociación de déficit de otras hormonas hipofisiarias
Niveles bajos de T4 , TSH bajas o normales
Para el control del tratamiento de evalúa con niveles de T4

37
Q

Diagnóstico de hipertiroidismo hipofisiario

A

Síntomas efecto masa
Hipertiroidismo ( T4 y TSH altas )
Bocio difuso
Cociente alfa / TSH > 5.7

38
Q

Causa más frecuente de déficit de ACTH

A

Tratamiento prolongado de glucocorticoides

39
Q

Diferencia clínica entre déficit ACTH central e insuficiencia suprarrenal primaria

A

Ausencia de hiperpigmentacion
Ausencia hiperpotasemia
Presentan hiponatremia

40
Q

Infarto hemorragico agudo de un adenina hipofisiario , que produce cefalea intensa , Nauseas , vomitos , disminución conciencia , signos meningeos , oftalmoplejia, constituye una urgencia neuro quirúrgica

A

Apoplejia hipofisiaria

41
Q

Defecto de hormonas GnRH , GH , TSH debidas a anorexia nerviosa , Estrés , enfermedades graves

A

Hipopitituariasmo funcional

42
Q

Es casua a de hipopituitarismo en mujeres embarazadas , asociada a enfermedades autoinmunitarias tiroiditis de hashimoto

A

Hipofisitis linfocitaria

43
Q

En el tratamiento de sustitución de hormonas hipofisiarias es importante iniciar sustituyendo con glucocorticoides antes que a las hormonas tiroideas para evitar

A

Para evitar crisis supra renal

44
Q

Nivel diagnóstico de cortisol de déficit de ACTH

A

< 3.5

> 18.5 lo excluye

45
Q

Prueba funcional para diagnóstico déficit GH

A

Hipoglucemia insulinica

46
Q

Prueba funcional para excluir Déficit de prolactina

A

Estimulación con TRH o metoclopramida

47
Q

Tratamiento de sustitución en déficit de LH y FSH

A

Esteroides gonadales si no deseó Concepción

LH y FSH si deseo de Concepción

48
Q

Indicaciones de cirugía en silla turca vacía primaria

A

Defectos visuales y rinorrea de LCR espontánea

49
Q

Diagnostico diabetes insípida

A

Osmolaridad urinaria < 300 mOsm
Volumen urinario > 50ml/kg/día
Osmolaridad plasmatica alta
Comienzo brusco

50
Q

Etiología diabetes insipida central

A 
Idiopatica 25% 
Tumores cerebrales 20% 
Cirugía hipotalamica 20% 
TCE 25% 
Congénito : DI central familiar , síndrome wolfram (HR)
51
Q

Etiología DI nefrogenica

A

Adquirida más frecuente ( hipercalcemia, litio , hipokalemia, enfermedad tubulointersticial)
Fármacos ( foscarnet, cidofovir, anfotericina B , vaptan)
Congénita

52
Q

Manifestaciones clínicas de diabetes insipida

A

-Poliuria persistente ( > 3 l/día adulto , > 2 l/día niños )
-Sed excesiva
-Polidipsia
-orina densidad baja < 1.010
Y osmolaridsd disminuida < 300 mOsm
Osmolaridsd plasma tica elevada

53
Q

Tipos de polidipsia primaria

A
  • Diabetes insípida dipsogenica : alteración del umbral osmoregulador por infecciones , traumatismos, enfermedades granulomatosas .
  • Polidipsia primaria psicogena:
  • Polidipsia primaria iatrogenica : se piensa que aumento en la ingesta de agua es beneficioso
54
Q

Enfermedad en la que aumenta ingesta de agua de forma inadecuada para la osmolaridsd plasma tica , aumenta volumen circulante , disminuye osmolaridsd plasma tica , suprime ADH , disminución de osmolaridsd urinaria

A

Polidipsia primaria

55
Q

Prueba diagnóstica para diferenciar polidipsia central y nefrogenica

A

Prueba con desmopresina

Si osmolaridad urinaria dobla su valor es una central , si no cambia es nefrogenica

56
Q

Prueba para diferenciar diabetes insipida de otros síndromes poliuricos

A

Prueba de deshidratación o prueba de la sed ( test de Miller ) en donde polidipsia primaria aumenta osmolaridad urinaria y en casos dudosos determinación de ADH en plasma

57
Q

Síndrome caracterizado por la pérdida de sed con deshidratación híper tónica que asocia signos de hipovolemia , hipokalemia, hiperuricemia, se debe a disgenesis o destruccion de osmoreceptores hipotalamicos

A

Hipernatremia adipsica

58
Q

Tratamiento diabetes insipida nefrogenica

A

Restricción de sal-proteínas
Diuréticos ( hidroclorotiscida )
AINE

59
Q

Tratamiento DI central

A

Desmopresina

60
Q

Síndrome donde se observa aumento de osmolaridad urinaria, disminución de osmolaridsd plasmatica , hiponatremia, sin signos de deshidratación , ni edemas

A

Síndrome de secreción inadecuada de ADH

61
Q

Criterios diagnósticos de SIADH

A 
Hiponatremia
Osmolaridad plasmatica baja 
No edemas 
TA Normal 
Osmolaridad urinaria alta 
Exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal
62
Q

Causas de SIADH

A 
Neoplasias 
Enfermedades pulmonares 
Alteración SNC 
Fármacos : carbamazepina, ciclofosfamida, oxitocina 
Hipotiroidismo 
Insuficiencia suprarrenal 
Cirugía mayor
63
Q

Tratamiento sintomático SIADH

A 
Hiponatremia aguda grave o con alteración SNC : sol. Salina hipertonica( corregir Na 1 meq/ hr , maximo 8meq en 12 hrs , 12 meq en 24 hrs y 18 meq en 48 hrs , , furosemide. 
Hiponatremia crónica asintomática : 
Restricción hídrica a 500 ml/día 
Aporte de sal y furosemide dosis bajas
Demeclocilina 
Tolvaptan oral o conivaptan iv

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