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Neuro Final > Enfermedades Infecciosas > Flashcards

Enfermedades Infecciosas Flashcards

(45 cards)

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1
Q

Evolución y duración

A

Aguda: <5 días
Subaguda: 5-14 días
Cronica: >14 días

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Q

Meningitis bacteriana afecta

A

Piamadre
Arácnoides
Y el espacio subaracnoideo + LCR

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3
Q

Patología de la meningitis bacteriana

A

Infección > liberación de citocinas inflamatorias >inflamación: migración de PMN, edema migración de linfocitos, monocitos y
plasmocitos > producción de exudado.
Puede producir daños en las meninges, adherencias, engrosamientos obstrucciones > hidrocefalia comunicante.
Suele haber disrupción de la BHE > diseminación parenquimatosa de gérmenes.

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4
Q

Etiología (meningitis bacteriana)

A
  • S. pneumoniae (50%).
  • N. meningitidis (25%). : Habita normalmente la orofaringe. Cepas más frecuentes en América: B, C, Y. Vacunas disponible: A, B, C, Y, W135. Puede causar meningococcemia además de meningitis caracterizado por petequias que sugieren el diagnóstico. Si además provoca insuficiencia suprarrenal se diagnostica síndrome de Waterhouse-Frederichsen (necrosis adrenal potencialmente mortal).
    -S. agalactiae (15%). El más resistente al tratamiento.
  • L. monocytogenes (10%). Frecuente en inmunocomprometidos.
    -H. influenzae (<10%). Antes era el 3° pero disminuyó bastante debido a campañas de vacunación.
    -Salmonella. Puede causar infección nosocomial (por PL).
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5
Q

Agente causal(meningitis bacteriana) Extremos de la vida:

A

S. pneumoniae, L. monocytogenes

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6
Q

Ag causal (MB) canal de parto :

A

S. agalactiae, L. monocytogenes

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7
Q

Ag causal (MB) falcemicos o esplenectomizados

A

S. pneumoniae

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8
Q

Ag causal (MB) Infantes

A

H. influenzae

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9
Q

Ag causal (MB) Hacinamiento:

A

N. meningitidis

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10
Q

Ag causal (MB) Valvulopatías:

A

S. epidermidis

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11
Q

Ag causal (MB) Neurocirugía, ej: DVE

A

S. epidermidis

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12
Q

Ag causal (MB) Inmunosuprimidos

A

S. pneumoniae, L. monocytogenes

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13
Q

Ag causal (MB) Trauma craneal cerrado y abierto

A

S. pneumoniae

Trauma craneal abierta :Gram negativos

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14
Q

Ag causal (MB) Alcohólicos crónicos

A

S. pneumoniae

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15
Q

Sindrome meningeo (bacteriano)

A

Inicia con síntomas constitucionales: malestar general, cefalea y fiebre, de hecho puede aparentar IVRa. Luego habrá rigidez nucal, signos de Kernig y Brudzinski (indican afección de meninges craneales y espinales), acompañados de signos y síntomas que podrían variar dependiendo de etiología y edad.

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16
Q

Manifestaciones clínicas en inmunocompetentes

A

El cuadro siempre es bien definido, desde el principio, porque su organismo reacciona y hasta puede haber náuseas y
vómitos, siendo todo lo contrario para los inmunocomprometidos.

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17
Q

Manifestaciones clínicas en niños:

A

Predomina la irritabilidad, mientras que en neonatos y lactantes es evidente el abombamiento de fontanelas, disminución del nivel de conciencia e irritabilidad, dificultad para alimentar y vómitos.

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18
Q

Manifestaciones clínicas en envejecientes:

A

En envejecientes se manifiesta como un cuadro confusional agudo o con alteraciones conductuales pues la inmunidad se va deprimiendo y las manifestaciones son menos evidentes.

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19
Q

Tratamiento de meningitis bacteriana Medidas generales:

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A
  • Canalizar con NS0.9% 1.5-2L por m2 de superficie corporal.
  • Reposo en cama con elevación de 30° de cabecera.
  • Evitar exceso de líquido e hipotónicos (podría complicar la HIC&EC).
20
Q

Punción Lumbar. (Interpretación)

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A
  • Citología: Elevado, pleocitosis.
  • Presión aumentada
  • Diferencial: predominio de PMN.
    -Glucorraquia <40mg/dL.
  • Índice glucorraquia/glucemia <0.4
    -Proteínas elevada (>220mg/dL es
    altamente sugestivo).
  • Cloro: Disminuido.
  • Gram (>60%). Se necesita para aislar germen y hacer ATBgrama.
    Lo más frecuente es que sean G+ (>60%).
    -Cultivos (80%): realizar en casos vírgenes; Guía el tx definitivo en >80%, pero hay que esperar 48-72h y tx debe iniciar antes.
    -Lactato elevado.
    -LDH 4 y 5 elevadas en las bacterianas (pero no en las fúngicas).
21
Q

Tratamiento empírico de meningitis bacteriana.

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A

ceftriaxona + vancomicina.

+Ampicilia (listeria, y extemos de la vida)

22
Q

Complicaciones

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A
  • HIC , EC + CID: complicación temida con mortalidad de 100%. ,
  • Hidrocefalia,
  • Paresia de NC. Sus raíces están bañadas por LCR así que exudado purulento pudiese afectar II, III, IV y VI, y en ocasiones VIII.
  • Derrame subdural
  • Comprensión encefálica.
  • Abscesos epidural.
    -Empiema subdural:
    -Déficit neurológico: Indica afección parenquimatosa).
  • Fiebre persistente: Se ve cuando no responden al tx,
    -SIADH. Frecuente, por lo que hay que evitar hipotónicos
  • Sordera:
    -Retardo mental: Indica afección parenquimatosa o hidrocefalia descontrolada y se ve en niños cuando están más grandes.
  • Convulsiones:
23
Q

Profilaxis de meningitis bacteriana

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A

Para los que han tenido contacto directo, no circunstancial,
con meningitis aguda meningocócica. Dura 1-2 días:

  • Ciprofloxacina
  • Rifampicina
    -Ceftriaxona
  • Minociclina
24
Q

Agentes causales de encefalitis bacteriana

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A
  • Listeria: En inmunosuprimidos.
    -Legionella pneumophila.
    -Mycoplasma. Es muy agresivo y muy atípico.
    -Bartonella henselae: Enfermedad por el arañazo del gato.
    -Brucella.
  • Tropheryma whippelii
25
Empiema subdural
Colección purulenta en el espacio subdural, complicación de una meningitis, preventa focos piogenos cerca del encéfalo ( sinusitis, mastoidistis, otitis supurativa)
26
Empiema subdural manifestaciones clínicas
Malestar general Cefalea Signos neurológicos focales
27
Empiema subdural dx y tx
Dx: imágenes MRI Tx: antibióticos y evacuación qx
28
Trombiflebitis séptica intracraneal
Inflamación infecciosa de senos venosos [longitudinal superior e inferior, seno transverso, petroso mayor y menor, y recto] de duramadre que drenan todo el encéfalo lo que puede producir oclusiones y posteriormente HIC manifestado por dolor de cabeza, fiebre, signos neurológicos focales
29
En la tromboflebitis séptica los cuadros clínicos más observables se producen por la oclusión de los siguientes senos:
-Seno lateral. Recoge toda sangre venosa de su lado y drena en la yugular. Este, al igual que el transverso, se infectan por otitis, mastoiditis, etc. -Seno cavernoso. La más típica. Cuadro general sistémico + protrusión del globo ocular + inyección conjuntival + quemosis + lesión del NC III, IV, V1, VI y raras veces V2 porque tienen trayecto intracavernoso. Drena la sangre venosa de la parte superior de la cara y recibe a la vena oftálmica por tanto un cuadro clínico en la 1/2 superior de la cara, puede por vena angular u oftálmica llegar al seno. -Seno sagital superior. Drena toda la sangre de la parte medial de la convexidad [cisura interhemisférica], donde están las áreas motoras para MI y genitales, manifestándose con paraparesia o paraplejia. La paraparesia suele ser manifestación medular, pero puede ocurrir por cuadro intracranea
30
Absceso Encefálico
Infecciones parenquimatosas por diseminación hematógena o por contigüidad. Se debe intentar descubrir el foco original. Los patógenos más frecuentes son cocos piógenos tanto aerobios (ej: S. aureus [especialmente por focos de osteomielitis], S. pneumoniae) como microaerófilos (ej: Peptostreptococcus).
31
Absceso encefálico puede adoptar diferentes formas patológicas :
-Cerebritis (encefalitis focal): En principio, produce un área inflamatoria poco definida que produce cefalea y malestar general. -Encapsulación: El organismo tratando de defenderse busca aislarse creando una cápsula de tejido conectivo el proceso infeccioso y crea una cápsula de tejido conectivo, alrededor de la cual suele haber HIC&EC. -Reparación fibrótica: En SNC la cicatrización usualmente ocurre por gliosis, sin embargo aquí ocurre por fibrosis.
32
Manifestaciones clínicas de absceso encefálico .
Resultan del cuadro infeccioso tóxico (cefalea, fiebre subaguda [50%], malestar general) y de la HIC que provoca focalizaciones, alteración de estado de conciencia y convulsiones.
33
Diagnostico de absceso encefálico
Esencialmente imagenológico. -TAC craneal sin y con gadolinio. (La imagen típica de un absceso es una imagen ovalada hipodensa en su interior que corresponde al exudado inflamatorio, una imagen hiperdensa que es el anillo o la cápsula y alrededor de la capsula otra imagen hipodensa que corresponde al EC. La localización de un absceso cerebral depende mucho del foco inicial; pacientes que tienen otitis suelen presentar abscesos cerebelosos o temporales. Los que tienen sinusitis del seno frontal, hacen abscesos cerebrales frontales. -MRI craneal sin y con gadolinio. -Rx craneales y de seno en caso de que no haya MRI ni TAC.
34
Tratamiento de absceso encefálico
-ATBterapia: contra G+, G- y anaerobios. Generalmente se usa C3-4G + AG + Metronidazol. -Terapia hiperosmolar para el HIC&EC. -Tratamiento sintomático  Anticonvulsivos  Esteroides en la fase de cerebritis. Algunos argumentan que podría interferir con encapsulación.  Cirugía: craneotomía-drenaje, aspiración, neuroendoscopia, estereotaxia
35
Meningitis Tuberculosa (MTB)
Tiene un curso subagudo, se da a partir de una infección primaria en pulmones, huesos o riñones, siendo en cualquier caso tejido con pO2 relativamente aumentadas
36
Los 3 escenarios de TB en SNC son:
- Meningitis tuberculosa: El exudado de caseificación predomina en base del cerebro con mucho engrosamiento de las meninges >obstrucción e hidrocefalia o signos de NC desde el principio, además de lo habitual: fiebre, malestar general, febrícula, confusión, meningismo. - Tuberculoma: ya sea en encéfalo o médula. - Mielorradiculitis (Mal de Pott): Destrucción de cuerpos vertebrales y necrosis de caseificación produce paraplejía.
37
Diagnóstico de meningitis tuberculosa
- PL: Aumento de la presión, claro, linfocitosis y monocitosis, La proteína y la glucosa (usualmente no tan baja como en la bacteriana). -PPD: Positiva en 50-80%. - Rx de tórax: evidencia de infección pulmonar: 50%. - Ziehl Neelsen: en 25% se puede encontrar. Se toman partículas flotando en el LCR. - Proteína C reactiva. - Adenosina desaminasa en LCR. - Cultivos: ⅓+, es muy difícil de cultivar y se necesita esperar mucho tiempo (4-6 semanas). Se toman las partículas flotantes en LCR. -Historia clínica: hacinamiento
38
Tratamiento de meningitis tuberculosa
1° línea: Rifampicina , Isomniazida, Pirazinamida, Etambutol (RIPE) Rifampicina: se metaboliza en hígado y puede producir coloración anaranjada en piel y fluidos. Isoniazida: Debe estar en cualquier esquema. Compite con B6, produce polineuropatía y convulsiones, y hepatitis. Etambutol: Produce neuritis óptica. 2° línea: estreptomicina, ciprofloxacina, etionamida, paraaminosalicilato, cicloserina. - Esteroides: aceptados en cuadros graves agónicos, con mucha hidrocefalia, sólo si hay HIC u obstrucción de LCR - Seguimiento: PL después del diagnóstico al 1°, 6° y 24° mes: Disminución de reacción meníngea, de proteínas y de leucocitosis.
39
Complicación de meningitis tuberculosa
Hidrocefalia | comunicante.
40
(MB)Tratamiento esquema habitual y alternativo de N. meningitidis,
EH:Penicilina G o ampicilina , C3G. EA: C3G, cloranfenicol, C4G, meropenem
41
(MB)Tratamiento esquema habitual y alternativo de S. pneumoniae.
EH: Penicilina G o ampicilina C3G or Vancomicina + C3G. EA: C3G, cloranfenicol C4G, meropenem o FQ
42
(MB)Tratamiento esquema habitual y alternativo de L. monocytogenes
EH: Penicilina G o ampicilina EA: TMP-SMX, meropenem
43
(MB)Tratamiento esquema habitual y alternativo de S. agalactiae
EH:Penicilina G o ampicilina EA:C3G
44
(MB)Tratamiento esquema habitual y alternativo de E. coli y otras enterobacterias
EH:C3G, AG (amikacina, gentamicina, tobramicina) EA: Aztreonam, FQ, meropenem, TMP-SMX, ampicilina
45
(MB)Tratamiento esquema habitual y alternativo de Pseudomonas
EH:Piperacilina-Tazobactam, Ceftazidima o Cefepime EA: Aztreonam, Ciprofloxacina, Meropenem.

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