Épistaxis

Question 1

Facteurs de cascade de coagulation qui sont vit K dépendants

Answer 1

II (2)
VII (7)
IX (9)
X (10)

Question 2

Facteurs voie intrinsèque

Answer 2

XII (12)
XI (11)
IX (9)
VIII (8)

Question 3

Facteurs voie extrinsèque

Answer 3

III (facteur tissulaire)
VII (7)

Question 4

Facteurs voie commune

Answer 4

X
V
II

Question 5

Augmentation PT quand

Answer 5

déficit a/n voie extrinsèque

Question 6

Augmentation PTT quand

Answer 6

déficit a/n voie intrinsèque

Question 7

Définition hémophilie A

Answer 7

Déficience en facteur VIII (bloque la voie intrinsèque complètement→ déposition insuffisante de fibrine)

Question 8

Définition hémophilie B

Answer 8

déficience en facteur IX (bloque la voie intrinsèque complètement→ déposition insuffisante de fibrine )

Question 9

Protéine C fait quoi

Answer 9

inhibe les cofacteurs V & VIII en présence de protéine S (inhibe coagulation)

Question 10

antithrombine III fait quoi

Answer 10

inhibe coagulation

Question 11

cellules endotheliales inhibent thrombose comment

Answer 11

Produisent prostacycline & NO (vasodilatent & inhibent l’agrégation plaquettaire)
Produisent ADP phosphatase (dégrade l’ADP pour inhiber l’agrégation plaquettaire)
Barrière physique entre plaquettes et tissus sous-endothéliaux
Produit Inhibiteur du facteur tissulaire (TFPI) (inhibe coagulation)

Question 12

Ce qui diminue la fibrinolyse :

Answer 12

inhibiteur de l’activateur de plasminogène (PAI), inactivation de la plasmine circulante (par α2-antiplasmine, α2-macroglobuline), thrombine

Question 13

Ce qui augmente la fibrinolyse :

Answer 13

protéine C (détruit les inhibiteurs du t-PA)
(activateur du plasminogen et plasmin font fibrinolyse)

Question 14

PP CIVD

Answer 14

• Élément déclencheur qui augmente facteur tissulaire (infection, trauma, néoplasme, pancréatite, etc.)
• l’activité excessive de la thrombine (++) submergeant son propre rythme normal de dégradation par les anticoagulants naturels (défectueux)
  -Inhibition fibrinolyse

Question 15

impact/FSC CIVD

Answer 15

baisse facteurs de coagulation
baisse plaquettes
augmentation produits de dégradation de fibrine
augmentation fibrinolyse

Question 16

Valeur thrombocytopénie

Answer 16

Pq < 130 x 109/L
(Saignement excessif & long post-trauma ou post-op à partir de < 50x109/L, spontanés si < 20x109/L ou <10 x 109)

Question 17

c’est quoi pseudo-thrombopénie + comment l’éliminer

Answer 17

agglutination des Pq par Ig lorsqu’il y a un déficit en calcium induit par citrate dans le tube du labo
(donc faire un frottis pour confirmer le Dx)

Question 18

médicaments pouvant causer des saignements

Answer 18

Rx antiplaquettaire → aspirine, clopidogrel, ticagrelor, inhibiteur de la GIIb/GIIIa

Question 19

traitement de la maladie de von Willebrand + MA

Answer 19

(Tx avant Chx ou lorsque sgx:)
LÉGER (type 1): 1re ligne = tx médicaux (non-produits sanguins):
- Desmopressine (DDAVP) augmente de manière transitoire les niveaux de FvW et F VIII en augmentant la sécrétion des corps de Weibel-Palade. (seulement en aigu)
- Acide tranexamique: anti-fibrinolytique utilisé comme tx adjuvant
- Produits sanguins si réfractaire ou intolérance au tx médical (2e ligne)
SÉVÈRE (=produits sanguins): concentré de facteur VIII riche en FvW purifié

Question 20

Ce qui lie fibrinogen et FvW + maladie quand déficit

Answer 20

GPIIb/IIIa
- Thrombasthénie : Maladie de Glanzmann

Question 21

Tx PTI (Purpura thrombocytopénique immun chronique)

Answer 21

1re ligne:
- CS (inhibe la production Ac →inhibe la phagocytose des plaquettes) + Immunoglobulines IV (IgG)
- Transfusion de plaquettes si urgence sévère (mais AC vont attaquer)
2e ligne:
- Rituximab (anticorps monoclonaux anti-CD20)
- Splénectomie (moins)

Question 22

Dx syndrome de HELLP

Answer 22

Hémolyse
Elevated Liver enzymes (si accompagnée de dlr abdo → écho)
Low Platelet count
FSC: ↓ plaquettes <100, anémie hémolytique
Frottis: Schistocytes
↑ LDH > 600 (hémolyse), ↑ bilirubine NC et ↑ totale, ↑ AST ou ALT >70

Question 23

Pentade PTT

Answer 23

• Fièvre
• IRA
• Anomalies Neuro
• Anémie hémolytique
  microangiopathique
• Thrombocytopénie

Question 24

Tx PTT

Answer 24

Plasmaphérèse avec plasma frais congelé (permet d’enlever multimères de FvW et auto-anticorps et d’ajouter du ADAMTS 13 fonctionnel)
Rituximab (anti-CD20) peut être utilisé conjointement

Question 25

Dx PTT

Answer 25

FSC: thrombocytopénie Frottis: schistocytes - LDH ↑↑, haptoglobine ↓, bili NC ↑, ↑ créatinine (IRA) - ADAMTS-13

Question 26

5H sx hémophilie

Answer 26

Hémorragies intracrânienne Hémarthrose Hématomes Hématochésie Hématurie

Question 27

tx hémophilie

Answer 27

-Prévention, équipe multidisciplinaire A: -DDAVP -facteur VIII recombinant ou dérivé du plasma purifié B: - facteur IX recombinant ou dérivé du plasma purifié

Question 28

MA acide tranexamique

Answer 28

Blocage de la formation de plasmine, par inhibition de l’activité protéolytique des activateurs du plasminogène→ anti-fibrinolytique

Question 29

MA desmopressine

Answer 29

provoque libération de FvW et F8 par les cellules endothéliales

Question 30

facteurs de risque événement thromboembolique

Answer 30

FDR Dysfonction endothéliale : athérosclérose, HTA, tabac, diabète, dyslipidémie, hyperhomocystéinémie → c’est surtout thromboses artérielles - Exposition de la MEC : inflammation, trauma, infection, plaque athérosclérose ulcérées FDR stase FDR hypercoagulabilité ETC

Question 31

Triade de Virchow

Answer 31

Hypercoagulabilité Stase Lésion endothéliale

Question 32

Sx EP massive

Answer 32

choc, pâleur, syncope, étourdissement), cyanose, pouls faible/rapide, hypotension, distension des jugulaires, B2P ↑, soulèvement parasternal G

Question 33

PP facteur V de Leiden

Answer 33

Mutation de facteur V → facteur V devient résistant à la dégradation par la protéine C → perte d’une voie anticoagulante naturelle → risque de thrombose veineuse

Question 34

Dx facteur V de Leiden

Answer 34

test de résistance à la protéine C activée (TTPa ne se prolonge pas)

Question 35

Thrombophilie héréditaire qui fait thromboses veineuses ET artérielles

Answer 35

Déficience en antithrombine III

Question 36

PP Syndrome antiphospholipide

Answer 36

présence d’anticorps antiphospholipides (anticoagulant lupique, anticardiolipine, anti- β2-glycoprotéine-1) → activation des plaquettes & complément, dommages endothéliaux, inactivation des anticoagulants naturels (comme protéine C & S). → augmente risque thromboses veineuses ET artérielles

Question 37

> 90% des épistaxis sont produites par ...

Answer 37

Plexus de Kiesselbach

Question 38

Étiologies épistaxis

Answer 38

Éxogène: -irritants (vaporisateurs nasaux, inhalation de substances, anticoagulants/antiplaquettaires) -trauma -inflammation (irritants environnementaux, rhinite allergique, infections) Endogène: -diathèse hémorragique -déformations (néo, structurel) Idiopathique

Question 39

changements à l’ECG en présence d’embolie pulmonaire

Answer 39

- Tachycardie sinusale - Onde P pointu - Bloc de branche droit - Hypertrophie ventriculaire D - S1Q3T3 : Onde S prédominante en DI, onde Q en DIII, onde T inversé en DIII

Question 40

MA héparine

Answer 40

Anticoagulant: Se lie sur l’antithrombine III → inactivation de la thrombine & facteurs Ixa, Xa, Xia (voie intrinsèque +++)

Question 41

MA Warfarine (coumadin)

Answer 41

Anticoagulant: Antagoniste de vitamine K → prévient activation & synthèse de facteurs II, VII, IX, X, protéines C & S

Question 42

MA Activateur du plasminogène

Answer 42

Fibrinolytique: Dégrade la plasminogène en plasmine → clive à son tour la fibrine pour dégrader le thrombus