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Final Fisiologia > Era 1 final fisio > Flashcards

Era 1 final fisio Flashcards

1
Q

Composición de la sangre

A

Elementos formes (GR,GB, plaquetas)
Elemento plasmático
Tj. conectivo especializado

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Q

funciones de la sangre

A

transporte de gases, nutrientes, hormonas
inmunidad
regulacion PA
temperatura

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3
Q

Volemia

A

Volumen de sangre total en un individuo
VGP +VPT = VST
70ml/kg hombres
60ml/kg mujeres
hipervolemia: embarazo, policitema, hemodiluicion
hipovolemia: anemia, hemorragia, deshidratación

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4
Q

propiedades fisicas de la sangre

A

Viscosidad: resistencia que ofrece un liquido para circular- determinado por elementos globulares (VN:3,5-4,5)

Eritrosedimentación: velocidad que sedimentan los elementos formes en el plasma- marcador inespecifico (VN 2-12 mujeres; 5-15 hombre mm/hr)

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5
Q

recuento eritrocitos

A

hombres 4.500.000 a 5.500.000/ mm
mujeres 4.000.000 a 5.000.000/mm

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6
Q

hematocrito

A

relacion en porcentaje de los elementos globulares dentro del VST
hombres 45+- 5
mujeres 40 +-5
alteracion absoluta: VG
relativa: Vplasmatico

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7
Q

recuento leucocitos

A

4.000-11000/ mm

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8
Q

Recuento de plaquetas

A

150.000-400.000/mm3

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9
Q

recuento reticulocitos

A

0,5-2%

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10
Q

indices hematimeticos

A

morfologia del GR
VCM- tamano
hto/gr x 10
HbCM: hb corp media
Hb/ gr x10
CHbCM : conc. hb 100 ml
hb/gr x100

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11
Q

eritropoyetina

A

hormona estimuladora de eritropoyesis
estimulo: hipoxia
producido 90 en rinon
10 en higado y gl. salivares

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12
Q

hemoglobina

A

4 subunidades cada subinidada con un grupo hemo y una cadena alfa, beta o gamma
una hemoglobina lleva 4o2

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13
Q

metahemoglobina

A

hierro en estado ferrico no se une a O2

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14
Q

hierro

A

almacenamento: ferritina y hemosiderina
transporte: transferrina
absorcion: duodeno

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15
Q

metabolismo hierro

A

absorcion: duodeno
hierro hemo: directo recp HCP-1
no hemo: estado ferrico- pasa al ferroso por ferroreductasa, hcl, vit c, despues recep- DMT-1

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16
Q

anemia pernisiosa

A

deficit FI
anemia megaloblastica

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17
Q

acido folico

A

actua en metionina para la sintesis de adn
deficit: anemia megaloblastica

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18
Q

anemia

A

disminucion de hemoglobulinemia acompanada o no por alteracion en GR VN mayor a 13

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19
Q

Clasificacion de las anemias

A

Fisiopatologica: aumento de perdida, aumento de destruccion, disminucion de producción

Gravedad: leve 9-11, moderada 7-9, severa menor a 7

Morfologica: microcitica (vcm menor a 80) macrocitica( vcm mayor a 95) normocritica, hipocromica (hcm menor a 27)

medular, premedular, posmedular

respuesta medular: regenerativa (aumento de reticulocitos) o arregenerativa

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20
Q

manifestaciones clinicas anemia

A

palidez piel y mucosa
astenia
soplo, taquicardia, edema, shock, cefalea

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21
Q

anemia hemolitica

A

destruccion GR antes de 120dias normocitica y normocromica

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22
Q

grupos sanguineos

A

abo: glucoproteinas
Rh: proteinas- antigeno D

grupo a. anticuerpo anti B, antigeno A
grupo b. anticuerpo anti A, antigeno B
grupo AB antigeno ay b, ninguno anticuerpo
grupo O, ninguno antigeno, anticuerpo anti a y anti b

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23
Q

prueba de coombs

A

directa: saber si es Rh positivo o negatico
indirecta: si esta sensibilizado

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24
Q

enfermedad hemolitica del RN

A

madre Rh- y feto Rh +
anemia hemolitica en el feto

suero Rhogam (gammaglobulina anti-rh-d) 28 semanas y 72 despues del nacimiento

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25
Q

definicion hemostasia

A

conjunto de fenomenos biologicos que ocurren en respuesta a una lesion vascular con el objetivo de detener la hemorragia
vasoconstriccion, adhesion, activacion, agregacion

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26
Q

hemostasia 1

A

receptores de membrana plaquetas: glicoproteina Ib- siempre y 2b3a cuando activada
granulos alfa y granulos densos- atp, adp— cuando la plaqueta se activa se liberan estos granulos

1- vasoconstriccion- espasmo miogenico o miogenico
a
2- adhesion plaquetaria al colageno subendoteial IA+coalgeno
3- activacion plaquetaria: cambio estrucural pasa ed forma aplanada a estrellada- exxpresada receptor 2b3a
liberacion de los granulos generando un ambiente quimiotactico
4- agregacion: tampon plaquetario: reversible

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27
Q

hemostasia 2

A

via extrinseca: factor tisula activa 7 que activa 10 y 9
10 activa 2 (protrombina) a trombina
trombina activa 5 y 8
+7 es exclusivo de esa via
via intrinseca (amplificacion)
calicreina activa 12, 12 activa 11, 11 activa 9, 9 activa 10
10 activa protrombina a trombina y trombina activa 5 y 8
via final comun
10a y 5 a: activa protrombina a trombina
trombina activa fibrinogeno y factor 13
fibrinogeno se activa en fibeina que es estabillizada por el factor 13, formando el tapon hemostatico

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28
Q

sistema fibrinolitico

A

degradar las redes de fibrina formadas en a coagualcion
LOS PDFS -productos de degradacion de fibrina
PDS activa PAF (producto activador de plasminogeno) plaminogeno activa plasmina por la urokinada
plasmina degrada al fibrina

pdf alto activa PAI (ihnibidor de plasminogeno) que ihnibe PAf

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29
Q

Evaluacion de los sistema plaquetario

A

Tiempo de sangria
IVY- antebrazo 1 a 6 min
DUKE- oreja de 1 a 4 min

30
Q

evaluacion de sistema de coagulacion

A

quick( tiempo de protrombina) via extrinseca- 7,10 k dep vn: 11,5-13,5 seg
KpTT( tromboplastia) via intrinseca factor 12,11,10,9
vn: 35-50seg

31
Q

hemofilias

A

deficiencia en uno o mas faztores de coagulacion, aumentando la posibilidad de sangrado
hemofilia A: factor 8
hemofilia B factor 9
C factor 11

32
Q

trombosis

A

formacion de trombo en el interior de un vaso
triada de virchow dano en la pared vascular, lentitud de circulacion venosa y estados de hipercoagulabilidad

trombo embolismo pulmonar

33
Q

antiagregantes

A

aas: inhibe ciclooxigenasa, disminuyendo sintesis tromboxano A2 (activador plaquetario)
clopidogrel: inhibe receptor plaquetario para adp (p2y12)
ABCximab: inhibe glicoproteina 2b3a

34
Q

anticoagulantes

A

warfarina anti vita K
heparina- trombina y 10a

35
Q

Metabolismo Bilirrubina

A

Globina- AA- sintesis proteica
Hemo Fe- transferrina
perfina por la hemooxigenasa pasa a biliverdina
por la bilirrubina reductasa pasa a bilirrubina indirecta (liposoluble)
pasa por vasos sanguineos transportada por la albumina
hepatocito que con AC. glucuronico y UDP-glucoronil transferasa pasa a bilirrubina conjugada
pasa a vesicula biliar
2 porcion del duodeno
bacterias de la luz intestinal convierte BD en urobilinogeno
80% estercobilinina
20% reabsorvido en intestino- 15 % secretado por la orina y 5% vuelve al higado

36
Q

origen y propagacion del latido cardiaco

A

celulas especializadas auricula derecha- despolarizacion espontanea 60-100 lat por min
auricula izquierda haz de bachman
nodo auriculo entricular
haz de his (derecha e izquierda)
fibras de purkkinje

anillos auriculo ventriculares- impulso no se propafa directamente -freno fisiologico - tiempo de llenado

37
Q

potencial de accion

A

fenomeno electrico estereotipado que ocurre en la membrana plasmatica ante un estimulo adecuado (ultrapasa el umbral)

38
Q

clasificacion de los potenciales de accion

A

fibras lentas, calcicas: celulas de conduccion nodo AV, SA
fibras rapidas, sodica: celullas contractiles cardiocitos, haz de his y fibras de purkinje

39
Q

frecuencia Sa y Av

A

sa 60-100
av 40latmin

40
Q

periodo refractario

A

periodo en que no puede generar un potencial de accion con estimulo de misma magnitud que genero el primero
absoluto o efectivo: no se genera Pa con ningun estimulo (ya esta despolarizado)
relativo: genera Pa con estimulo mayor que genero el anterior, ya empieza la repolarizacion

41
Q

acción del sistema autonomo corazón

A

parasimpatico (acetilcolina): nervio vago libera acetil colina a los nodos SA y AV, disminuye la frecuencia, reduce desp. fase 4
simpatico (catecolaminas): noradrenalina, receptor B1-adrenergicos aumenta la frecuencia cardiaca

42
Q

propiedades cardiacas

A

automotismo, cronotropismo, inotropismo, conductibilidad

batimotropismo: respuesta a estimulo 3
conductibilidad: conducir estimulo 0
automatismo: genera el propio estimulo 4
contractibilidad: modificar fuerza y velocidad sin modificar longitud de fibra 2
distensibilidad: relajar

43
Q

Definición ciclo cardiaco

A

conjunto de fenomenos mecanimo precedidos de fenomenos electricos que se repiten en el tiempo en el corazon
sistole (contraccion) 0,3 s
diastole (relajacion) 0,5 s

44
Q

etapas ciclo cardiaco

A

1-llenado ventricular:
inicio: pasaje de sangre auricula al entriculo izquierdo
apertura AV- Mitral
1.1-llenado pasido-rapido: gran diferencia de precion 10/3mmhg
80 del llenado ventricular 0,4s
1.2 llenado activo-lento: contraccion auricular para completar los 20%
vol. fin de diastole 80ml

2-contraccion isovolumetrica: VI
aumentar la presion para abrir la valva aortica
presion aumenta pero no modifica el volumen
aumento de la precion intraventricular: cierre AV 1R
asciende 10a80mmhg. 0,05seg

3-eyeccion -expulsiva
apertura valvula sigmoidea. sangre expuksada dese ventriculo izquierdo hasta la aorta
cada expulsion: 50-60ml
vol residual 30ml- 0,3seg
cierre valvula sigmoidea: 2R

4- relajacion isovolumetrica:
presion Vi cae de 100 a 15mmHg
no modifica el volumen
finaliza con la pertura de las AV

45
Q

ruidos cardiacos

A

1- cierre valvula AV (mitral y tricuspide)
2 ruido cierre valvula sigmoidea
3 ruido en jovenes: llenado rapido
4 ruido siemproe patologico

46
Q

Definicion gasto cardiaco (volumen minuto)

A

volumen que expulsa el corazon en un minuto de actividad
Cantidad de sangre que expulsa el VI en un min
VM= vol sistolico x FC
——————————————————————————–
fc- 60-100
volsis- 70-80ml
4900ml/min

47
Q

determinantes del volumen sistolico

A

precarga, poscarga y contractibilidad

48
Q

ley de frank starlin

A

relacion entre vol de fin de diastole y descarga sistolica
la longitud inical de las fibras miocardias determina el trabajo que realiza durante el ciclo cardiaco

49
Q

definicion electrocardiograma

A

registro de la actividad electrica del corazon desde la superficie corporal

50
Q

derivaciones ECG

A

bipolar
di- BD rojo- Bi (amarillo
dii- Bd rojo-pi verde
diii- bi amarillo- pi verde
trigono de einthoven

unipolares: corazon polo negativo
avr
avl
avf

precordiales
v1 derecho
v2 v3 v4 v5 v6

51
Q

onda p

A

despolarizacion auricular
unica, redonda, simetrica
positiva en d1, d2 avf , v3 y v6
negatica avr
2,5mm 0,12 seg

52
Q

intervalo pr

A

tiempo desde que sale el impulso de nodo sinusal hata comiendo actividad ventricualr
0,12-0,20

53
Q

Complejo QRS

A

Despolarización ventricular
Q positivo en V1-V2
Negativo V5 -V6

54
Q

segmento st

A

iam
normal no presenta elevacion
desp y repo ventricualr
supra st
infra obs parcial

55
Q

ritmo sinusal

A

onda P siempre precede complejo QRS
onda P positiva en D1, AVF
negativa en AVR
morfologia normal
los requsitos se repitan a lo largo del ECG

56
Q

frecuencia cardiaca

A

ritmo regulaar
pequenoas 1500/
grande 300/
irregualr: contar numero QRS en 30 cuadrados grandes y multiplicar por 10

60-100

57
Q

eje electreco

A

resultante dinal de todos los vectores ventriculares
saber se el sistema de conduccion esta enviando el impulso en sentido y direccion normal
hacia abaja, izquierda hacia tras

58
Q

Definición insuficiencia cardiaca

A

incapacidad del corazon para mantener un gasto cardiaco adecuado a las demandas metabolicas del organismo
inicialmente está el mecanismos de compensacion, cuando fallan aparecen los sintomas
causada: anomalía cardíaca estructural, reducción gasto cardiaco y elevadas presiones intracardíacas

59
Q

mecanismos de compensacion insuficiencia cardiaca

A

frank-starlin: noxas aumentan la poscarga, disminuyendo el gasto cardiaco con eso compensa aumentando la precarga

activacion neuro-hormonal: neurotransmisores- catecolaminas, angiotensina endotelina
vasodilatacion piel, musculo, rinon, intestinal y vasoconstriccion SNC

remodelado cardiaco: angiotensina 2 promueve- hipertrofia cardiaca para mantener el gasto cardiaco a niveles normales

60
Q

insuficiencia cardiaca izquierda

A

obstaculo al llenado del vI- estenosis mitral
sobrecarfqa de trabajo, dano miocardico, isquemia: hipertension arterial, estenosis aortica, insuficiencia mitral, miocarditis,, cardiopatia coronaria

anterogrado: sistemico- disminucion gasto cardiaco
hipoperfusion- renal, hepatica, cerebral, isquemia, periferica

retrogrado: pulmonar- acumulo ed sangre en el corazon
disnea, edema agudo de pulmon (aumento rpesion hidrostatica) insuficiencia cardiaca derecha

61
Q

Insuficiencia cardiaca derecha

A

Obstáculo al llenado ventriculo derecho- pericarditis constrictiva
Pérdida de la fuerza contráctil del miocardio: sobrecarga, daño miocardico, isquémia- hipertensión arterial, miocarditis, cardiopatía coronaria, insuficiencia tricuspide
Anterogrado: pulmonar: causa principal es la insuficiencia cardiaca izquierda
Retrogrado: sistemico- acumulo de sangre corazon derecho- genera: intergugitacion yugular, edema miempros inferiores, hepatomegalia, ascitis, oliguria

62
Q

Tratamiento insuficiencia cardiaca

A

inhibidores enzima convertidora de angiotensina
bloqueantes angiotensina 2: disminuyen precarga y poscarga- diuretico natriuretico
diuretico: espironolactona- tubulo contorneado distal y colector, antagonista aldosterona,inhibe reabsorcion de sodio
beta-bloqueantes

63
Q

Shock definición

A

Alteración entre la entrega y demanda de oxigeno debido a una insuficiencia en el mantenimiento del volumen minuto cardíaco

Desencadenada por inadecuada perfusion sistemica y por desequilibrio de demanda de oferta de oxigeno

64
Q

tipos de shock

A

hipovolemico:disminucion pregarga por perdida de fluidos
cardiogenico:a lteracion contractibilidad y FC- IAM
septico infeccion
neurogenico lesiones SNC
endocriono alteracion produccion hormonal

65
Q

manifestaciones clinicas shock

A

hipotension menor que 90
taquicardia
oliguria
vasoconstriccion periferica- cianotico

66
Q

IAM

A

interrupcion de llegada de sangre al corazon generando isquemia
art. coronaria izquierda
causas por oclusion por trombo o vasoespasmo
diagnosticos por manifestaciones clinicas (angor, disnea) ECG supra SP y marcadores humorales- CPK, CPK-Mb, troponina I o T mioglobina
tratamiento: oxigenacion, analgesico, antiagregantes plaquetarios (aas o clopidogrel) tromboliticos
beta bloqueantes

67
Q

Ley de Poieuille

A

un flujo es directamente proporcional a la diferencia de presiones al diametro del tubu dentro de un circuito y es inversamente proporcional a la viscosidad y a la longitud

68
Q

Cálculo presion arterial medial

A

PAM= volumen minuto x resistencia vascular periferica (psist-pdiastol)
Vm= vol sistolico x FC

69
Q

Determinantes de la PAM

A

resistencia vascular periférica: se da por la viscosidada de la sangre y radio de los vasos
volumen minuto(gasto cardiaco)= vol sistolico x FC

70
Q

Mecanismos de regulacion de la PAM

A

Locales (autorregulacion)- teoria miogenica y metabolica
mecanismos sitemicos- SNA, regulacion hormonal y factores humorales

mecanismos segun el tiempo
rapidos- barorreceptores, quimioreceptores, respuesta isquemica SNC, receptores cardio pulmonares
intermedio: relajacion, vasoconstriccion por sistema renina angiotensina aldosterona, movi. liquidos paredes capilares)
lentos: control renal

71
Q

baroreceptores

A

mecanismos de regulacion de pam rapidos
censan cambios de presion
ubicados en seno carotideo y cayado aortico
estiramiento de grandes arterias
rango 60-160mmHg

72
Q

quimioreceptor4es

A

censan cambios de moleculas quimicas, Pco2, po2 ph
ubicado en cuerpo carotideo y cayado aortivo
envian senales a los centros vasomotores
respuesta asocontriccion y taquicarda (caida de presion)

Final Fisiologia (4 decks)

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