Era 1 final fisio Flashcards

(72 cards)

1
Q

Composición de la sangre

A

Elementos formes (GR,GB, plaquetas)
Elemento plasmático
Tj. conectivo especializado

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Q

funciones de la sangre

A

transporte de gases, nutrientes, hormonas
inmunidad
regulacion PA
temperatura

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3
Q

Volemia

A

Volumen de sangre total en un individuo
VGP +VPT = VST
70ml/kg hombres
60ml/kg mujeres
hipervolemia: embarazo, policitema, hemodiluicion
hipovolemia: anemia, hemorragia, deshidratación

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4
Q

propiedades fisicas de la sangre

A

Viscosidad: resistencia que ofrece un liquido para circular- determinado por elementos globulares (VN:3,5-4,5)

Eritrosedimentación: velocidad que sedimentan los elementos formes en el plasma- marcador inespecifico (VN 2-12 mujeres; 5-15 hombre mm/hr)

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5
Q

recuento eritrocitos

A

hombres 4.500.000 a 5.500.000/ mm
mujeres 4.000.000 a 5.000.000/mm

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6
Q

hematocrito

A

relacion en porcentaje de los elementos globulares dentro del VST
hombres 45+- 5
mujeres 40 +-5
alteracion absoluta: VG
relativa: Vplasmatico

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7
Q

recuento leucocitos

A

4.000-11000/ mm

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8
Q

Recuento de plaquetas

A

150.000-400.000/mm3

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9
Q

recuento reticulocitos

A

0,5-2%

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10
Q

indices hematimeticos

A

morfologia del GR
VCM- tamano
hto/gr x 10
HbCM: hb corp media
Hb/ gr x10
CHbCM : conc. hb 100 ml
hb/gr x100

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11
Q

eritropoyetina

A

hormona estimuladora de eritropoyesis
estimulo: hipoxia
producido 90 en rinon
10 en higado y gl. salivares

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12
Q

hemoglobina

A

4 subunidades cada subinidada con un grupo hemo y una cadena alfa, beta o gamma
una hemoglobina lleva 4o2

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13
Q

metahemoglobina

A

hierro en estado ferrico no se une a O2

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14
Q

hierro

A

almacenamento: ferritina y hemosiderina
transporte: transferrina
absorcion: duodeno

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15
Q

metabolismo hierro

A

absorcion: duodeno
hierro hemo: directo recp HCP-1
no hemo: estado ferrico- pasa al ferroso por ferroreductasa, hcl, vit c, despues recep- DMT-1

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16
Q

anemia pernisiosa

A

deficit FI
anemia megaloblastica

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17
Q

acido folico

A

actua en metionina para la sintesis de adn
deficit: anemia megaloblastica

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18
Q

anemia

A

disminucion de hemoglobulinemia acompanada o no por alteracion en GR VN mayor a 13

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19
Q

Clasificacion de las anemias

A

Fisiopatologica: aumento de perdida, aumento de destruccion, disminucion de producción

Gravedad: leve 9-11, moderada 7-9, severa menor a 7

Morfologica: microcitica (vcm menor a 80) macrocitica( vcm mayor a 95) normocritica, hipocromica (hcm menor a 27)

medular, premedular, posmedular

respuesta medular: regenerativa (aumento de reticulocitos) o arregenerativa

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20
Q

manifestaciones clinicas anemia

A

palidez piel y mucosa
astenia
soplo, taquicardia, edema, shock, cefalea

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21
Q

anemia hemolitica

A

destruccion GR antes de 120dias normocitica y normocromica

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22
Q

grupos sanguineos

A

abo: glucoproteinas
Rh: proteinas- antigeno D

grupo a. anticuerpo anti B, antigeno A
grupo b. anticuerpo anti A, antigeno B
grupo AB antigeno ay b, ninguno anticuerpo
grupo O, ninguno antigeno, anticuerpo anti a y anti b

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23
Q

prueba de coombs

A

directa: saber si es Rh positivo o negatico
indirecta: si esta sensibilizado

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24
Q

enfermedad hemolitica del RN

A

madre Rh- y feto Rh +
anemia hemolitica en el feto

suero Rhogam (gammaglobulina anti-rh-d) 28 semanas y 72 despues del nacimiento

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25
definicion hemostasia
conjunto de fenomenos biologicos que ocurren en respuesta a una lesion vascular con el objetivo de detener la hemorragia vasoconstriccion, adhesion, activacion, agregacion
26
hemostasia 1
receptores de membrana plaquetas: glicoproteina Ib- siempre y 2b3a cuando activada granulos alfa y granulos densos- atp, adp--- cuando la plaqueta se activa se liberan estos granulos 1- vasoconstriccion- espasmo miogenico o miogenico a 2- adhesion plaquetaria al colageno subendoteial IA+coalgeno 3- activacion plaquetaria: cambio estrucural pasa ed forma aplanada a estrellada- exxpresada receptor 2b3a liberacion de los granulos generando un ambiente quimiotactico 4- agregacion: tampon plaquetario: reversible
27
hemostasia 2
via extrinseca: factor tisula activa 7 que activa 10 y 9 10 activa 2 (protrombina) a trombina trombina activa 5 y 8 +7 es exclusivo de esa via via intrinseca (amplificacion) calicreina activa 12, 12 activa 11, 11 activa 9, 9 activa 10 10 activa protrombina a trombina y trombina activa 5 y 8 via final comun 10a y 5 a: activa protrombina a trombina trombina activa fibrinogeno y factor 13 fibrinogeno se activa en fibeina que es estabillizada por el factor 13, formando el tapon hemostatico
28
sistema fibrinolitico
degradar las redes de fibrina formadas en a coagualcion LOS PDFS -productos de degradacion de fibrina PDS activa PAF (producto activador de plasminogeno) plaminogeno activa plasmina por la urokinada plasmina degrada al fibrina pdf alto activa PAI (ihnibidor de plasminogeno) que ihnibe PAf
29
Evaluacion de los sistema plaquetario
Tiempo de sangria IVY- antebrazo 1 a 6 min DUKE- oreja de 1 a 4 min
30
evaluacion de sistema de coagulacion
quick( tiempo de protrombina) via extrinseca- 7,10 k dep vn: 11,5-13,5 seg KpTT( tromboplastia) via intrinseca factor 12,11,10,9 vn: 35-50seg
31
hemofilias
deficiencia en uno o mas faztores de coagulacion, aumentando la posibilidad de sangrado hemofilia A: factor 8 hemofilia B factor 9 C factor 11
32
trombosis
formacion de trombo en el interior de un vaso triada de virchow dano en la pared vascular, lentitud de circulacion venosa y estados de hipercoagulabilidad trombo embolismo pulmonar
33
antiagregantes
aas: inhibe ciclooxigenasa, disminuyendo sintesis tromboxano A2 (activador plaquetario) clopidogrel: inhibe receptor plaquetario para adp (p2y12) ABCximab: inhibe glicoproteina 2b3a
34
anticoagulantes
warfarina anti vita K heparina- trombina y 10a
35
Metabolismo Bilirrubina
Globina- AA- sintesis proteica Hemo Fe- transferrina perfina por la hemooxigenasa pasa a biliverdina por la bilirrubina reductasa pasa a bilirrubina indirecta (liposoluble) pasa por vasos sanguineos transportada por la albumina hepatocito que con AC. glucuronico y UDP-glucoronil transferasa pasa a bilirrubina conjugada pasa a vesicula biliar 2 porcion del duodeno bacterias de la luz intestinal convierte BD en urobilinogeno 80% estercobilinina 20% reabsorvido en intestino- 15 % secretado por la orina y 5% vuelve al higado
36
origen y propagacion del latido cardiaco
celulas especializadas auricula derecha- despolarizacion espontanea 60-100 lat por min auricula izquierda haz de bachman nodo auriculo entricular haz de his (derecha e izquierda) fibras de purkkinje anillos auriculo ventriculares- impulso no se propafa directamente -freno fisiologico - tiempo de llenado
37
potencial de accion
fenomeno electrico estereotipado que ocurre en la membrana plasmatica ante un estimulo adecuado (ultrapasa el umbral)
38
clasificacion de los potenciales de accion
fibras lentas, calcicas: celulas de conduccion nodo AV, SA fibras rapidas, sodica: celullas contractiles cardiocitos, haz de his y fibras de purkinje
39
frecuencia Sa y Av
sa 60-100 av 40latmin
40
periodo refractario
periodo en que no puede generar un potencial de accion con estimulo de misma magnitud que genero el primero absoluto o efectivo: no se genera Pa con ningun estimulo (ya esta despolarizado) relativo: genera Pa con estimulo mayor que genero el anterior, ya empieza la repolarizacion
41
acción del sistema autonomo corazón
parasimpatico (acetilcolina): nervio vago libera acetil colina a los nodos SA y AV, disminuye la frecuencia, reduce desp. fase 4 simpatico (catecolaminas): noradrenalina, receptor B1-adrenergicos aumenta la frecuencia cardiaca
42
propiedades cardiacas
automotismo, cronotropismo, inotropismo, conductibilidad batimotropismo: respuesta a estimulo 3 conductibilidad: conducir estimulo 0 automatismo: genera el propio estimulo 4 contractibilidad: modificar fuerza y velocidad sin modificar longitud de fibra 2 distensibilidad: relajar
43
Definición ciclo cardiaco
conjunto de fenomenos mecanimo precedidos de fenomenos electricos que se repiten en el tiempo en el corazon sistole (contraccion) 0,3 s diastole (relajacion) 0,5 s
44
etapas ciclo cardiaco
1-llenado ventricular: inicio: pasaje de sangre auricula al entriculo izquierdo apertura AV- Mitral 1.1-llenado pasido-rapido: gran diferencia de precion 10/3mmhg 80 del llenado ventricular 0,4s 1.2 llenado activo-lento: contraccion auricular para completar los 20% vol. fin de diastole 80ml 2-contraccion isovolumetrica: VI aumentar la presion para abrir la valva aortica presion aumenta pero no modifica el volumen aumento de la precion intraventricular: cierre AV 1R asciende 10a80mmhg. 0,05seg 3-eyeccion -expulsiva apertura valvula sigmoidea. sangre expuksada dese ventriculo izquierdo hasta la aorta cada expulsion: 50-60ml vol residual 30ml- 0,3seg cierre valvula sigmoidea: 2R 4- relajacion isovolumetrica: presion Vi cae de 100 a 15mmHg no modifica el volumen finaliza con la pertura de las AV
45
ruidos cardiacos
1- cierre valvula AV (mitral y tricuspide) 2 ruido cierre valvula sigmoidea 3 ruido en jovenes: llenado rapido 4 ruido siemproe patologico
46
Definicion gasto cardiaco (volumen minuto)
volumen que expulsa el corazon en un minuto de actividad Cantidad de sangre que expulsa el VI en un min VM= vol sistolico x FC -------------------------------------------------------------------------------- fc- 60-100 volsis- 70-80ml 4900ml/min
47
determinantes del volumen sistolico
precarga, poscarga y contractibilidad
48
ley de frank starlin
relacion entre vol de fin de diastole y descarga sistolica la longitud inical de las fibras miocardias determina el trabajo que realiza durante el ciclo cardiaco
49
definicion electrocardiograma
registro de la actividad electrica del corazon desde la superficie corporal
50
derivaciones ECG
bipolar di- BD rojo- Bi (amarillo dii- Bd rojo-pi verde diii- bi amarillo- pi verde trigono de einthoven unipolares: corazon polo negativo avr avl avf precordiales v1 derecho v2 v3 v4 v5 v6
51
onda p
despolarizacion auricular unica, redonda, simetrica positiva en d1, d2 avf , v3 y v6 negatica avr 2,5mm 0,12 seg
52
intervalo pr
tiempo desde que sale el impulso de nodo sinusal hata comiendo actividad ventricualr 0,12-0,20
53
Complejo QRS
Despolarización ventricular Q positivo en V1-V2 Negativo V5 -V6
54
segmento st
iam normal no presenta elevacion desp y repo ventricualr supra st infra obs parcial
55
ritmo sinusal
onda P siempre precede complejo QRS onda P positiva en D1, AVF negativa en AVR morfologia normal los requsitos se repitan a lo largo del ECG
56
frecuencia cardiaca
ritmo regulaar pequenoas 1500/ grande 300/ irregualr: contar numero QRS en 30 cuadrados grandes y multiplicar por 10 60-100
57
eje electreco
resultante dinal de todos los vectores ventriculares saber se el sistema de conduccion esta enviando el impulso en sentido y direccion normal hacia abaja, izquierda hacia tras
58
Definición insuficiencia cardiaca
incapacidad del corazon para mantener un gasto cardiaco adecuado a las demandas metabolicas del organismo inicialmente está el mecanismos de compensacion, cuando fallan aparecen los sintomas causada: anomalía cardíaca estructural, reducción gasto cardiaco y elevadas presiones intracardíacas
59
mecanismos de compensacion insuficiencia cardiaca
frank-starlin: noxas aumentan la poscarga, disminuyendo el gasto cardiaco con eso compensa aumentando la precarga activacion neuro-hormonal: neurotransmisores- catecolaminas, angiotensina endotelina vasodilatacion piel, musculo, rinon, intestinal y vasoconstriccion SNC remodelado cardiaco: angiotensina 2 promueve- hipertrofia cardiaca para mantener el gasto cardiaco a niveles normales
60
insuficiencia cardiaca izquierda
obstaculo al llenado del vI- estenosis mitral sobrecarfqa de trabajo, dano miocardico, isquemia: hipertension arterial, estenosis aortica, insuficiencia mitral, miocarditis,, cardiopatia coronaria anterogrado: sistemico- disminucion gasto cardiaco hipoperfusion- renal, hepatica, cerebral, isquemia, periferica retrogrado: pulmonar- acumulo ed sangre en el corazon disnea, edema agudo de pulmon (aumento rpesion hidrostatica) insuficiencia cardiaca derecha
61
Insuficiencia cardiaca derecha
Obstáculo al llenado ventriculo derecho- pericarditis constrictiva Pérdida de la fuerza contráctil del miocardio: sobrecarga, daño miocardico, isquémia- hipertensión arterial, miocarditis, cardiopatía coronaria, insuficiencia tricuspide Anterogrado: pulmonar: causa principal es la insuficiencia cardiaca izquierda Retrogrado: sistemico- acumulo de sangre corazon derecho- genera: intergugitacion yugular, edema miempros inferiores, hepatomegalia, ascitis, oliguria
62
Tratamiento insuficiencia cardiaca
inhibidores enzima convertidora de angiotensina bloqueantes angiotensina 2: disminuyen precarga y poscarga- diuretico natriuretico diuretico: espironolactona- tubulo contorneado distal y colector, antagonista aldosterona,inhibe reabsorcion de sodio beta-bloqueantes
63
Shock definición
Alteración entre la entrega y demanda de oxigeno debido a una insuficiencia en el mantenimiento del volumen minuto cardíaco Desencadenada por inadecuada perfusion sistemica y por desequilibrio de demanda de oferta de oxigeno
64
tipos de shock
hipovolemico:disminucion pregarga por perdida de fluidos cardiogenico:a lteracion contractibilidad y FC- IAM septico infeccion neurogenico lesiones SNC endocriono alteracion produccion hormonal
65
manifestaciones clinicas shock
hipotension menor que 90 taquicardia oliguria vasoconstriccion periferica- cianotico
66
IAM
interrupcion de llegada de sangre al corazon generando isquemia art. coronaria izquierda causas por oclusion por trombo o vasoespasmo diagnosticos por manifestaciones clinicas (angor, disnea) ECG supra SP y marcadores humorales- CPK, CPK-Mb, troponina I o T mioglobina tratamiento: oxigenacion, analgesico, antiagregantes plaquetarios (aas o clopidogrel) tromboliticos beta bloqueantes
67
Ley de Poieuille
un flujo es directamente proporcional a la diferencia de presiones al diametro del tubu dentro de un circuito y es inversamente proporcional a la viscosidad y a la longitud
68
Cálculo presion arterial medial
PAM= volumen minuto x resistencia vascular periferica (psist-pdiastol) Vm= vol sistolico x FC
69
Determinantes de la PAM
resistencia vascular periférica: se da por la viscosidada de la sangre y radio de los vasos volumen minuto(gasto cardiaco)= vol sistolico x FC
70
Mecanismos de regulacion de la PAM
Locales (autorregulacion)- teoria miogenica y metabolica mecanismos sitemicos- SNA, regulacion hormonal y factores humorales mecanismos segun el tiempo rapidos- barorreceptores, quimioreceptores, respuesta isquemica SNC, receptores cardio pulmonares intermedio: relajacion, vasoconstriccion por sistema renina angiotensina aldosterona, movi. liquidos paredes capilares) lentos: control renal
71
baroreceptores
mecanismos de regulacion de pam rapidos censan cambios de presion ubicados en seno carotideo y cayado aortico estiramiento de grandes arterias rango 60-160mmHg
72
quimioreceptor4es
censan cambios de moleculas quimicas, Pco2, po2 ph ubicado en cuerpo carotideo y cayado aortivo envian senales a los centros vasomotores respuesta asocontriccion y taquicarda (caida de presion)