Estômago Flashcards

(40 cards)

1
Q

Defina gastropatia reativa

A

A exposição por longos períodos a agentes agressores da mucosa gera alterações

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2
Q

Efeitos da gastropatia reativa

A

Discreta inflamação
Graus variados de hiperplasia foveolar
Aumento da vascularização e edema
Proliferação de musculatura lisa da lâmina própria
Congestão e dilatação vascular

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3
Q

Causas de Gastropatia reativa associada ao refluxo biliar

A

◦ Incompetência do piloro
◦ Motilidade duodenal alterada
◦ Ostomias

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4
Q

Manifestações clínicas de Gastropatia reativa associada ao refluxo biliar

A

◦ Dor abdominal
◦ Vômito bilioso
◦ Perda de peso

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5
Q

Manifestações clínicas de gastropatia reativa associada a AINEs

A

Manifestações clínicas: sangramento por erosões ou
úlceras
Costuma ser mais prevalente em pacientes
com H. pylor

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6
Q

Padrão de lesão da gastropatia hipertrófica

A

A lesão resulta sobretudo de hiperplasia do epitélio
foveolar ou secretor, que forma pregas gigantes ou
estruturas polipoides

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7
Q

Defina gastrite aguda

A

Processo inflamatório transitório da mucosa
Pode ser assintomático ou provocar graus variáveis de dor epigástrica, náuseas e vômitos

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8
Q

Camadas de proteção gástricaanismos

A

Mucina → secretada pelas células faveolares (principalmente revestindo a região cárdia do estômago)
Camada de muco → camada “imperturbável” de líquido sobre o epitélio
Rico suprimento vascular → fornecimento de oxigênio, bicarbonato, nutrientes

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9
Q

Identificação morfológica da Gastrite aguda

A

Lâmina própria exibe edema e congestão vascular discreta
Epitélio de superfície íntegro, podendo haver neutrófilos dispersos
Inflamação ativa indicada pela presença de neutrófilos acima da membrana basal

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10
Q

Achados em danos mais graves por gastrite aguda

A

Erosão, perda do epitélio superficial, infiltrado neutrofílico na mucosa e exsudatos purulentos
Erosão + hemorragia → GASTRITE HEMORRÁGICA EROSIVA AGUDA

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11
Q

Principais causas de gastrite erosiva hemorrágica aguda

A

Dano direto via: Refluxo biliar, uso de AINE, abuso de álcool, por ex.
Por isquemia da mucosa com hipóxia do tecido: sepse, queimaduras, uso de cocaína, trauma
Pela associação das duas condições como em alguns agentes antineoplásicos

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12
Q

Sintomatologia da Gastrite erosiva hemorrágica aguda

A

Dor abdominal, pirose, náusea, vômito e hematêmese
O sangramento pode ocorrer de 3 a 10 dias do evento agressor e pode variar de sangue oculto nas fezes até a sangramento massivo

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13
Q

Particularidades de dano gástrico por álcool

A

Efeito tóxico, retardo no esvaziamento gástrico, causa dano de mucosa se a concentração for maior que 10%

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14
Q

Particularidades de dano gástrico por AINEs

A

Diminui prostraglandinas. Uso com IBPs pode estar associado a enteropatia relacionada a AINE

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15
Q

Particularidades de dano gástrico por sais de ferro

A

Necrose de mucosa, erosão e úlcera. Pigmento marrom pode cobrir as lesões

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16
Q

Particularidades de dano gástrico por cocaína

A

Ativação dos receptores mesentéricos alfa-adrenérgicos levando a vasoconstrição e isquemia

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17
Q

Pacientes geralmente acometidos por úlceras de estresse

A

Comumente acometem pacientes criticamente doentes com choque, sepse ou traumatismo grave

18
Q

Úlceras duodenais são associadas à

A

Queimaduras graves ou traumatismos

19
Q

Padrão da Úlcera de Cushing

A

Surgem no estômago, duodeno ou esôfago de pessoas com doença intracraniana, e têm alta incidência de perfuração.

20
Q

Patogenia da lesão associada a uso de AINEs

A

1º) Irritação química direta e inibição da via da COX
2º) Impede a síntese de prostaglandinas

21
Q

Histopatologia da úlcera

A

Há presença de resíduos necróticos das camadas protetoreas, inflamação aguda não específica, o tecido de granulação é exposto e fibrose é depositada. Há perturbação da lâmina própria

22
Q

A principal causa de abdome perfurativo agudo

A

Úlcera péptica

23
Q

Manifestações clínicas da Úlcera Péptica aguda

A

◦ áuseas, vômitos e hematêmese em borra de café
Sangramento de erosões gástricas ou úlceras superficiais que podem exigir transfusão
Perfurações também podem ocorrer

24
Q

Tratamento de úlcera

A

Inibidores da bomba de prótons (IBP) ou antagonistas do receptor de H2 da histamina (menos
utilizados)
Podem atenuar o impacto da úlcera de estresse,
Determinante mais importante do resultado: gravidade da doença subjacente

25
Causa mais comum de gastrite crônica
Infecção por Helicobacter pylori
26
Manifestação clínica da Gastrite crônica por H. pylori
Gastrite predominantemente antral com alta produção de ácido, apesar de hipogastrinemia O risco de úlcera duodenal é aumentado nesses pacientes Maioria dos casos a gastrite está limitada ao antro
27
Como o H. pylori aumenta o pH do estômago?
Urease: gera amônia a partir de ureia endógena, elevando o pH gástrico local em torno de microrganismos e protegendo do pH ácido do estômago
28
Complicação da gastrite crônica por H. pylori
Com o tempo → gastrite antral crônica por H. pylori pode evoluir para pangastrite → gastrite atrófica multifocal, secreção ácida reduzida, metaplasia intestinal e aumento do risco de adenocarcinoma gástrico em um subgrupo de pacientes
29
Achados microscópicos da biópsia gástrica de gastrite crônica por H. pylori
Neutrófilos na lâmina própria se acumulando na luz das criptas → abscessos Células plasmáticas, nº aumentado de linfócitos e macrófagos Infiltrado inflamatório pode criar espessamento das pregas da mucosa Agregados linfoides, alguns com centros germinais
30
Complicações possíveis e graves de gastrite crônica por H. pylori
Agregados linfóides → forma induzida de tecido linfoide associado à mucosa (MALT) que tem o potencial de transformar-se em linfoma Metaplasia intestinal: caracterizada pela presença de células caliciformes e células colunares de absorção → associado ao risco de carcinoma gástrico
31
Diferença principal entre gastrite por H. pylori e autoimune
A gastrite autoimune tipicamente poupa o antro e induz hipergastrinemia
32
Fisiopatologia da gastrite autoimune
Anticorpos para as células parietais e fator intrínseco que podem ser detectados no soro e secreções gástricas Redução dos níveis séricos de pepsinogênio I Hiperplasia das células endócrinas antrais Vitamina B12 deficiente Secreção deficiente de ácido gástrico (acloridria
33
Consequências da produção deficiente de ácido
Liberação de gastrina → hipergastrinemia + hiperplasia de células G produtoras de gastrina antral
34
Consequências da ausência de fator intrínseco
Desativa absorção ileal de vitamina B12 → deficiência + anemia megaloblástica (anemia perniciosa)
35
Morfologia da Gastrite autoimune
Danos difusos da mucosa oxíntica, Atrofia difusa Não há lesões ao antro e cárdia ou elas são muito leves Infiltrado é comumente composto por linfócitos, macrófagos e células plasmáticas Reação inflamatória é profunda e centrada sobre as glândulas gástricas
36
Manifestações clínicas do Adenocarcinoma gástrico
Quando as manifestações clínicas estão presentes → o câncer frequentemente encontra-se em estágios avançados Perda de peso, anorexia, hábitos intestinais alterados, anemia, hemorragia
37
Principais causadores de adenocarcinoma gástrico
Mutações H. pylori Epstein-Barr Vírus
38
Morfologia das células e padrão de crescimento do adenocarcinoma
Contêm vacúolos apicais de mucina, e mucina abundante pode estar presente na luz das glândulas
39
Nomeie: achatamento rugal difuso e uma parede rígida e espessa com aparência de “garrafa de couro”
Linite plástica
40
Indicadores do prognóstico mais poderosos de câncer gástrico
Profundidade da invasão e a extensão da metástase linfonodal Invasão local para o duodeno, pâncreas e retroperitônio também é típica