ESTUDO DIRIGIDO - Metbolismo De Lipidios Flashcards
(22 cards)
Descreva as etapas de digestão, absorção e transporte de lipídios.
Digestão:
• Começa no intestino delgado.
• A bile emulsifica os lipídios (quebra grandes gotículas em menores).
• A lipase pancreática quebra os triglicerídeos em ácidos graxos livres, monoacilglicerol e glicerol.
Absorção:
• Esses produtos atravessam a membrana das células intestinais (enterócitos).
• Dentro delas, os lipídios são reagrupados em triglicerídeos.
Transporte:
• Triglicerídeos são revestidos por proteínas e fosfolipídios, formando quilomícrons.
• Quilomícrons entram nos vasos linfáticos e depois no sangue.
• Levam os lipídios até o fígado e tecidos adiposos.
Como age o Xenical?
• Xenical (orlistate) inibe a enzima lipase pancreática, essencial para quebrar triglicerídeos.
• Sem essa quebra, os lipídios não são absorvidos no intestino.
• Eles são eliminados nas fezes, diminuindo a ingestão calórica.
Em que condições e como se dá a mobilização de triacilgliceróis (TAGs) estocados no tecido adiposo?
Condições:
• Ocorre em jejum, estresse ou exercício intenso, quando o corpo precisa de energia.
Como ocorre:
• Hormônios como glucagon, adrenalina e cortisol ativam a lipase hormônio-sensível (LHS).
• A LHS quebra os TAGs em glicerol + 3 ácidos graxos livres.
• Os ácidos graxos entram na corrente sanguínea, ligados à albumina, e são usados como fonte de energia.
Descreva, com detalhes, as etapas de oxidação de ácidos graxos.
- Ativação: ácido graxo + CoA + ATP → acil-CoA (no citosol).
- Transporte para mitocôndria: via sistema carnitina.
- 4 reações cíclicas:
• Desidrogenação (forma uma ligação dupla e produz FADH₂) - acilCoA disdrogenase;
• Hidratação (adição de água à dupla ligação) - enoilCoA hidratase;
• Segunda desidrogenação (forma um grupo ceto e produz NADH) - beta hidroxiacilCoA desidrogenase;
• Tiólise (corte da molécula com liberação de acetil-CoA) - tiolase;
Agora, faça um esquema resumido da oxidação de ácidos graxos.
Ácido graxo + ATP + CoA → Acil-CoA (no citosol)
↓ (via carnitina)
Acil-CoA (na mitocôndria)
→ Desidrogenação (FADH₂)
→ Hidratação
→ Desidrogenação (NADH)
→ Tiólise (liberação de acetil-CoA)
(repete até o fim da cadeia)
Qual é a função da carnitina?
• Transporta acil-CoA do citosol para a mitocôndria.
• Forma um complexo com o ácido graxo (acil-carnitina), atravessa a membrana mitocondrial, e é reconvertido em acil-CoA dentro da mitocôndria.
Descreva as reações da β-oxidação observando e analisando o que acontece com o carbono β do acil graxo-CoA durante o processo.
• O carbono β (o 3º da cadeia) é o alvo da oxidação:
• Primeiro, ele recebe uma dupla ligação (oxidação por FAD).
• Depois é hidratado e oxidado novamente (gerando NADH).
• Finalmente, a molécula é quebrada entre os carbonos α e β, liberando acetil-CoA.
Como se dá a produção de NADH e FADH2 pela β-oxidação?
• A cada ciclo:
• 1 FADH₂ (1ª desidrogenação)
• 1 NADH (2ª desidrogenação)
• Eles transportam elétrons para a cadeia respiratória mitocondrial, onde geram ATP por fosforilação oxidativa.
Que destinos podem ter NADH, FADH2 e acetil-CoA produzidos durante a β-oxidação?
• NADH e FADH₂: Entram na cadeia transportadora de elétrons → produzem ATP.
• Acetil-CoA:
• No fígado: pode virar corpos cetônicos (jejum).
• Nos tecidos: entra no Ciclo de Krebs → mais ATP.
Calcule quantos ATPs são produzidos a partir de um ácido graxo saturado (por exemplo, com 4, 8 e 12 carbonos). Seja capaz de calcular a produção de ATPs a partir de um ácido graxo com uma insaturação.
Ácido graxo saturado de 12 carbonos (laurato):
• 12 carbonos → 6 acetil-CoA (5 ciclos)
• 5 FADH₂ × 1,5 = 7,5 ATP
• 5 NADH × 2,5 = 12,5 ATP
• 6 Acetil-CoA × 10 = 60 ATP
• Total = 80 ATP − 2 ATP (ativação) = 78 ATP
Ácido graxo insaturado:
• Produz menos ATP porque uma das oxidações é “pulada” devido à presença da dupla ligação (não gera FADH₂).
Que são corpos cetônicos? Quando e como são formados? Para que servem? Como são utilizados?
• São: Acetoacetato, β-hidroxibutirato e acetona.
• Formados no fígado, quando há excesso de acetil-CoA (ex: jejum prolongado ou diabetes).
• Usados como fonte de energia alternativa para cérebro e músculos quando a glicose está escassa.
Qual é o perigo para um indivíduo que está com uma alta produção de corpos cetônicos?
• Pode causar cetoacidose, principalmente em diabéticos tipo 1.
• Excesso de corpos cetônicos → acidificação do sangue → risco de coma e morte.
Comente a β-oxidação em células de sementes germinantes.
• Sementes armazenam energia em forma de óleos (TAGs).
• Durante a germinação, os lipídios são convertidos em açúcares via β-oxidação + ciclo do glioxilato, pois a planta ainda não faz fotossíntese.
Resuma os passos pela qual a glicose é metabolizada até produzir TAG.
- Glicose → piruvato → acetil-CoA
- Acetil-CoA → ácidos graxos (via malonil-CoA)
- Glicose → Glicerol-3-fosfato
- Glicerol-3-P + 3 ácidos graxos → TAG (triglicerídeo)
Como se dá a síntese de malonil-CoA a partir de acetil-CoA e bicarbonato?
• Acetil-CoA + CO₂ + ATP → malonil-CoA
• Enzima: acetil-CoA carboxilase (ACC)
• Essa é a etapa limitante e regulada da síntese de ácidos graxos.
Descreva as várias reações catalizadas pelo complexo ácido graxo sintase.
- Condensação: malonil + acetil-CoA
- Redução: (NADPH) → álcool
- Desidratação: tira H₂O
- Nova redução: forma cadeia saturada
Descreva resumidamente rotas de síntese de outros ácidos graxos maiores e insaturados a partir de palmitato.
• A partir do palmitato (C16):
• Elongação: adiciona 2C (retículo endoplasmático).
• Desaturação: enzimas desaturases introduzem duplas ligações (não ultrapassam o C9 em humanos).
Onde ocorre a síntese de TAG? Como é a sua formação?
• Ocorre no fígado e tecido adiposo.
• Ácidos graxos ativados + glicerol-3-fosfato → monoacilglicerol → diacilglicerol → TAG.
Como malonil-CoA inibe a oxidação de ácidos graxos? Em que situação isto ocorre?
• Inibe a carnitina aciltransferase I, impedindo entrada de ácidos graxos na mitocôndria.
• Isso ocorre durante a síntese de lipídios, evitando que o corpo queime os ácidos graxos recém-produzidos.
Explique como a síntese de ácidos graxos é regulada.
• Enzima reguladora: acetil-CoA carboxilase (ACC)
• Ativada por: insulina, citrato (estado alimentado).
• Inibida por: glucagon, epinefrina e acil-CoA (estado de jejum).
Comente a síntese de colesterol, sua regulação e sua relação com a retirada de LDL (“mau colesterol”) do plasma sanguíneo.
• Feito no fígado a partir de acetil-CoA.
• Etapa limitante: HMG-CoA redutase (inibida por colesterol e estatinas).
• LDL carrega colesterol para os tecidos.
• Altos níveis de LDL → risco cardiovascular.
• O HDL remove excesso de colesterol, levando de volta ao fígado.
Entenda a razão da classificação das lipoproteínas em LDL, VLDL e HDL.
Conheça o ciclo metabólico dessas lipoproteínas.
• VLDL: produzida no fígado, transporta triglicerídeos.
• LDL: vem da VLDL, carrega colesterol para os tecidos (“mau” colesterol).
• HDL: remove colesterol dos tecidos, leva ao fígado (“bom” colesterol).
Resumo do ciclo metabólico:
1. Fígado → VLDL → tecidos (entrega TAG) → vira LDL
2. LDL → entrega colesterol para células → pode se acumular se estiver em excesso
3. HDL → coleta colesterol das células → leva de volta ao fígado
