Eval Neuro Flashcards
Que peux tu dre sur la SEP ?
- Définition
- Dx
- Evolution
- Bio
- Symptomatique
- maladie qui consiste en une démyélinisation au niveau du système nerveux central.
- Ces plaques
peuvent apparaître à n’importe quel endroit, et n’importe quand dans le temps - Les plaques de
démyélinisation peuvent être visibles à l’IRM
Le diagnostic repose sur :
- le terrain : les femmes sont en général plus touché, et ceux entre 20 et 40 ans
- la dissémination des lésions dans l’espace (comprendre ici dans différentes parties du corps)
- la dissémination des lésions dans le temps
- l’absence d’une autre maladie expliquant les troubles neurologiques
L’évolution est imprévisible : au bout de 10 ans, il existe généralement une gêne à la marche, au bout de 15 ans, il
est préconisé d’utiliser une canne et au bout de 30 ans le déplacement se fait à l’aide d’un fauteuil roulant. Bien
évidemment ceci reste relatif
Bio : hyperprotéinorachie modérée au
niveau du LCR.
En général la symptomatologie commence par une névrite optique rétro bulbaire (NORB) c’est-à-dire une baisse de
l’acuité visuelle. Si l’on pratique un fond d’oeil celui-ci peut montrer un oedème papillaire une décoloration de la
papille.
Les autres signes cliniques que l’on peut rencontrer son :
- un déficit sensitif subjectif (fourmillements, sensation de peau cartonnée, de chaud, de froid)
- un déficit sensitif objectif
- un déficit moteur
- un signe d’Uhthoff : correspondant à la baisse de l’acuité visuelle pouvant être favorisé par la chaleur
l’effort
- atteinte des nerfs crâniens par atteinte du tronc cérébral (diplopie, paralysie facial périphérique,
hypoesthésie de l’hémi-face)
- un syndrome cérébelleux
- un syndrome vestibulaire
- d’autres signes de type cognitif, sphinctérien optique.
La sclérose latérale amyotrophique (SLA /maladie de Lou Gehrig /maladie de Charcot)
- Définition
- Evolution
- Symptomatologie
- atteinte combinée de l’UMN et du LMN.
- Il s’agit d’une lésion des tractus corticospinaux, avec des
signes pyramidaux et d’une atteinte du LMN avec des symptômes d’une atteinte neurogène périphérique. Le tout
est associé à une atteinte du bulbe rachidien (X, XI, XII). - L’évolution de la maladie est en général relativement rapide, elle débute au niveau des mains et part vers les
épaules. La maladie s’étend par la suite au niveau des voies respiratoires entraînant le décès.
Il s’agit d’une maladie essentiellement motrice. Il n’y a pas d’atteinte ou de trouble sensitif.
L’occlusion de l’artère spinale antérieure?
- Définition
- Symptomato
- retentissement sur les 2/3 antérieurs de la moelle, mais il n’y a pas d’atteinte au niveau des
cordons postérieurs ni des cornes dorsales.
Les structures lésées sont les suivantes :
- les tractus corticospinaux latéraux : présence une parésie spastique bilatérale avec présence de signes
pyramidaux en dessous de la lésion
- les tractus spinothalamiques : perte bilatérale des sensations thermaux algiques du tact automatique en
dessous de la lésion
- les cornes ventrales : paralysie flasque, bilatérale des muscles innervés
- les tractus corticospinaux pour les centres parasympathiques sacraux de S2 à S4 : troubles bilatéraux avec
perte du contrôle volontaire sur la vessie urinaire et l’intestin
- (les tractus hypothalamo spinaux en T1 et au-dessus : syndrome de CBH bilatéral)
La poliomyélite antérieure aiguë:
- Définition
- Symptomatique
- maladie infectieuse qui touche la corne antérieure de la moelle.
- La destruction du motoneurone
marque une paralysie flasque, une aréflexie, une atrophie, des fasciculations avec des fibrillations. Présence donc
d’un syndrome périphérique.
La section complète de l’hémi-moelle:
- Nom de la patho
- Symptomato
Ce type de lésion donne naissance au syndrome de Brown-Séquard.
Il y a alors lésion au niveau des structures suivantes :
- les cordons postérieurs : perte homolatérale du tact épicritique avec abolition des sensations de position et
de vibration
- le tractus corticospinal latéral : parésie spastique homolatérale avec un syndrome pyramidal en dessous de
la lésion
- le tractus spinothalamique latéral : abolition des sensations thermaux algiques du côté controlatéral, un
segment en dessous de la lésion
- la corne ventrale : paralysie flasque homolatérale des muscles innervés
- le tractus hypothalamo spinal en T1 et au-dessus : syndrome de Claude Bernard Horner homolatéral.
Sd de syringomyélique
Il s’agit d’une perturbation des fonctions segmentaires de la moëlle. Cette perturbation concerne la partie motrice,
et sensitive au niveau des métamères atteint. On parle aussi de topographie suspendue. On retrouve une
paralysie, aréfléxie et amyotrophie sur le territoire atteint car c’est le LMN qui est atteint. Il y a aussi une
anesthésie thermoalgique dissociée car c’est le faisceau spinothalamique qui est atteint lorsqu’il croise la ligne
médiane.
Ce syndrome peut être plus ou moins prononcé selon l’ampleur de la lésion. Un syndrome sous-lésionnel peut
même y être associé.
Ce syndrome peut être dû à la syringomyélie qui est une cavitation centromédullaire. Celle-ci est très souvent
rencontré au niveau de la moëlle cervicale et peut s’étendre jusque la moëlle thoracique voire lombaire. Une lésion
bulbaire y est souvent associée, ce qui peut avoir des conséquences sur les paires crâniennes. De même la
pathologie d’Arnold-Chiari est à rechercher dans ces cas. C’est L’IRM qui est l’examen de choix pour démontrer la
syringomyélie.
Le syndrome syringomyélique peut être dû aussi à d’autres causes, comme des lésions tumorales, ischémies
vasculaires,… qui auront pour effet de mimer ce phénomène de cavitation au niveau de l’épendyme.
Lésion des cordons postérieurs de la moëlle
Comme cela a déjà été évoqué dans un chapitre précédent, cette atteinte donne un syndrome cordonal postérieur
avec une perte de la discrimination tactile, de la position articulaire, des sensations vibratoire. Elle peut être du à la
neurosyphilis ou une compression discale par exemple. Si la compression est médiane les symptômes sont présents
bilatéralement, dans le cas d’une atteinte unilatérale, les signes se retrouvent du côté de la lésion. Les répercussion
au niveau de l’équilibre sont importantes. Le patient peut se retrouver déséquilibré. Il peut être proposé au patient
EXAMEN DU PATIENT – EVALUATION NEUROLOGIQUE 2018/2019 162
d’avoir une cane avec lui. Ceci pourrait atténuer son déséquilibre. Du fait des stimulations sensitives que la cane
pourrait fournir, ces informations auraient de bons effets pour atténuer le déséquilibre
Section complète de la moëlle
Dans ce cas de figure, aucun influx nerveux ne passe au niveau de la lésion, que ce soit sensitif ou moteur.
Si la lésion se situe en dessous de l’étage cervicale il y a une paraparésie (il n’y a pas de retentissement au niveau
du membre supérieur). Si la lésion se situe sur la portion cervicale ou plus haut, il y a alors une tétraparésie (les 4
membres soufrent).
Les signes évoluent en 2 temps -> Il y a d’abord un choc spinal. La para/tétraplégie est flasque. Une anesthésie est
observée, ainsi qu’un trouble sphinctérien. Dans un second temps, se mettent en place les automatisme médullaire
qui créent un syndrome pyramidal avec une spasticité
Plus la localisation sera « haute » au niveau de la moëlle épinière, plus la symptomatologie sera importante,
puisqu’elle englobera la majeur partie du corps.
- Une compression cervicale haute entre C1-C4 donnera un syndrome sous lésionnel avec quadriplégie
spastique, un syndrome lésionnel : paralysie diaphragmatique, paralysie du SCM, du trapèze ou hoquet
signant la souffrance du nerf phrénique.
- Une compression cervicale basse entre C5-T1 donnant une paraplégie spastique et une névralgie
cervicobrachiale (la compression entre C8 et T1 présentera un signe de CBH)
- une compression de la moelle thoracique se traduira par une paraplégie, douleurs en ceinture thoracique
associée à une anesthésie en bande
- une compression de la moelle lombo-sacrée présentera une paralysie des quadriceps avec aréflexie
rotulienne mais des réflexes achilléens vifs et un signe de Babinski bilatérale avec des troubles
sphinctériens
- une compression du cône terminale donnant un syndrome de la queue de cheval avec un syndrome
pyramidal
Plus la localisation sera « haute » au niveau de la moëlle épinière, plus la symptomatologie sera importante,
puisqu’elle englobera la majeur partie du corps.
- Une compression cervicale haute entre C1-C4 donnera un syndrome sous lésionnel avec quadriplégie
spastique, un syndrome lésionnel : paralysie diaphragmatique, paralysie du SCM, du trapèze ou hoquet
signant la souffrance du nerf phrénique.
- Une compression cervicale basse entre C5-T1 donnant une paraplégie spastique et une névralgie
cervicobrachiale (la compression entre C8 et T1 présentera un signe de CBH)
- une compression de la moelle thoracique se traduira par une paraplégie, douleurs en ceinture thoracique
associée à une anesthésie en bande
- une compression de la moelle lombo-sacrée présentera une paralysie des quadriceps avec aréflexie
rotulienne mais des réflexes achilléens vifs et un signe de Babinski bilatérale avec des troubles
sphinctériens
- une compression du cône terminale donnant un syndrome de la queue de cheval avec un syndrome
pyramidal
La myasthénie
La myasthénie est une maladie auto-immune de la jonction neuro-musculaire qui perturbe la communication entre
le motoneurone et la fibre musculaire et qui a pour conséquence une fatigabilité musculaire à l’effort qui est
réversible au repos et sous l’action d’anticholinestérasiques. Il s’agit d’un blocage des récepteurs de la plaque
motrice par des anticorps anti-récepteurs à l’acétylcholine.
Physiopathologie
Le processus physiopathologique est encore inconnu mais une hypothèse est cependant émise : il s’agirait d’un
dysfonctionnement du thymus. Le thymus est une glande ayant un rôle majeur dans l’acquisition de
l’immunocompétence des Lymphocytes : ils apprennent à distinguer les substances étrangères et celles qui ne le sont
pas. Chez la plupart des patients myasthénique, pour une raison inconnue, le thymus « ordonne » aux lymphocytes
de produire des anticorps qui attaquent les récepteurs à l’acétylcholine. Environ 65 % des patients qui ont une
myasthénie ont un thymus hypertrophié. Environ 15 à 20 % des patients ont une tumeur du thymus, un thymome,
et environ la moitié de ces thymomes sont malins.
Epidémiologie
La myasthénie peut débuter à tout âge (de 6 mois à plus de 80 ans), mais on constate qu’elle affecte surtout les
moins de 40 ans dans 60 % des cas. Il existe une prépondérance féminine (2/3 des cas) avant 40 ans qui s’équilibre
après cet âge. Les hommes deviennent majoritaires après l’âge de 60 ans. La myasthénie peut se révéler ou s’aggraver
dans un contexte de grossesse ou en post partum.
EXAMEN DU PATIENT – EVALUATION NEUROLOGIQUE 2018/2019 156
Clinique et évolution
Dans 50% des cas, les premières manifestations sont purement oculaires avec ptosis et diplopie mais, après un an
d’évolution chez 80 à 90 % des patients, d’autres territoires sont affectés et la myasthénie se généralise :
- Muscles pharyngolaryngés et/ou
- Muscles des membres et/ou
- Muscles respiratoires.
Chez 10 à 15 % des patients, l’atteinte reste localisée aux muscles oculaires après 2 ans : on parle de myasthénie
oculaire (la généralisation peut survenir plus tardivement). Cette forme affecte plus volontiers l’homme après 40
ans.
On verra chez le patient une fatigabilité des muscles à l’effort qui s’accroît dans la journée et disparaît avec le repos
et le froid, des troubles de déglutition et de mastication, une voix nasonnée, une atteinte oculomotrice : diplopie
et/ou ptosis uni ou bilatéral.
L’évolution de la myasthénie est capricieuse et survient par poussées faisant parfois suite à des rémissions. Le stade
de gravité maximum de la maladie est atteint dans un délai inférieur à 3 ans. La sévérité de la myasthénie est variable
d’un patient à l’autre et, chez un même patient, d’un moment à l’autre. L’atteinte des muscles respiratoires et les
troubles sévères de déglutition caractérisent les formes graves dont la prise en charge en réanimation permet de
réduire la mortalité.
D’autres maladies auto-immunes peuvent s’associer à la myasthénie, principalement les dysthyroïdies.
Prise en charge :
La prise en charge est complexe et dépend de l’âge, de la gravité et de la présence d’un thymome.
On prescrira dans la majorité des cas un anticholinestérase (décevant dans les formes purement oculaire), une
corticothérapie, et un parfois une thymectomie. Dans les formes graves et les poussées sévères les patients sont
hospitalisés en réanimation avec corticothérapie et immunosuppresseurs.
Sd myasthénique
Dans les syndromes myasthéniques, la physiopathologie ne s’articule pas entre les deux acteurs essentiels de la
myasthénie : les anticorps anti-acétylcholine et le thymus. Ici, les étiologies sont diverses, mais tous les syndromes
se manifeste par des symptômes similaires à ceux de la myasthénie.
- Maladies liées à la présence d’anticorps anti-canaux calciques voltages dépendants permettant le largage de
l’Acétylcholine dans la fente synaptique (Syndrome de Lambert Eaton)
- Un blocage des récepteurs à l’acétylcholine par une toxine (botulisme, venin…)
- Une mutation du gène des récepteurs à l’acétylcholine (syndrome myasthéniques congénitaux)…
Le syndrome de Lambert Eaton
Il est causé par la présence d’anticorps anti-canaux calciques présynaptique voltage-dépendant, ce qui empêche la
libération des vésicules d’acétylcholine dans la fente synaptique.
Dans 75% des cas : ce syndrome est paranéoplasique : il faut absolument rechercher un cancer pulmonaire
à petites cellules.
Dans 15% des cas : il existe une maladie auto-immune associée (lupus, dysthyroïdie, anémie de Biermer,
Gougerot-Sjögren).
Dans 10% des cas, c’est idiopathique.
EXAMEN DU PATIENT – EVALUATION NEUROLOGIQUE 2018/2019 157
Le symptôme le plus fréquent est une fatigabilité des membres inférieurs, parfois associé à un léger ptosis. Le
patient a du mal à se relever d’une chaise, à monter les escaliers et à marcher.
Les arguments en faveur du diagnostic sont la présence d’une dysautonomie (sécheresse buccale et oculaire,
impuissance, hypotension orthostatique), l’abolition des réflexes qui peuvent réapparaitre juste après un effort
bref par recrutement des canaux calciques contrairement à la myasthénie.
L’EMG montre une diminution d’amplitude et de durée des potentiels moteurs. Après contraction volontaire à
fréquence élevée, l’amplitude des potentiels d’action musculaire augmente, cette facilitation étant ensuite suivie
d’une dépression.
Le botulisme
C’est une maladie infectieuse rare et grave liée à l’action de la toxine de clostridium botulinum, qui se contracte lors
de l’ingestion de conserves artisanales ou avariée, ou après injection d’héroïne. La bactérie produit une toxine
inhibant les canaux calciques voltage-dépendants, entraînant une diminution de la libération de l’acétylcholine dans
la fente synaptique.
12H à 30H après ingestion d’une conserve avariée, surviennent des nausées, des vomissements, une diplopie, une
sécheresse buccale. L’examen retrouve un ptosis souvent bilatéral, une mydriase, des troubles moteurs diffus. Les
atteintes respiratoires et des muscles de la déglutition conditionnent le pronostic.
Médicaments, toxines, pesticides…
Autres substances pouvant entraîner un syndrome myasthénique :
- La D-pénicillamine est un médicament antirhumatismal utilisé au cours de traitements pour la polyarthrite
rhumatoïde ou la maladie de Wilson.
- Certains antibiotiques.
- Certains insecticides organophosphorés ingéré dans un contexte suicidaire.
- Le curare : extrait végétal auparavant mis sur l’embout de fléchettes empoisonnées pour paralyser les
muscles et tuer
- Le venin de serpents : cobras, mambas…
- Les gaz neurotoxiques, utilisés lors de guerres chimiques.
4- Examen neurologique pour la myasthénie
Le diagnostic de myasthénie repose sur une série d’arguments cliniques recueillis à l’interrogatoire et à l’examen
clinique et sur des examens paracliniques.
A l’évaluation neurologique vous allez rechercher la présence de signes et symptômes évocateurs.
a- Les troubles visuels
Lorsque vous suspectez une myasthénie vous devez réaliser l’examen des paires crâniennes en vous focalisant
notamment sur les paires II, III, IV et VI pour mettre en évidence :
- Une diplopie, disparaissant en vision monoculaire
- Un flou visuel, disparaissant en vision monoculaire
- Un ptosis : demander au patient de fermer/ouvrir les paupières, d’écarquiller les yeux… Il augmente à la
lumière, à la fatigue et à la fixation d’un objet.
- Aucune anomalie pupillaire ne sera mise en évidence. Réflexe photomoteur normal.
EXAMEN DU PATIENT – EVALUATION NEUROLOGIQUE 2018/2019 158
Le test du glaçon : S’il existe un ptosis significatif, la réalisation d’un test au glaçon (cube de glace appliqué sur l’orbite
du côté du ptosis pendant 1mn) corrige la chute de paupière pendant quelques secondes.
b- Les troubles bulbaires
D’autres paires crâniennes seront testées : V, VII, IX, X, XI et XII, à la recherche :
- Des troubles de la phonation, avec une voix nasonnée, qui s’aggrave à l’effort notamment après une longue
conversation.
- De troubles de la déglutition et fausses routes,
- De troubles de mastication
- De troubles de la motricité linguale
- Une parésie faciale donnant un faciès atone.
- La fatigabilité des muscles cervicaux : à l’origine d’une chute de la tête en avant ou de douleurs cervicales
liées à un phénomène de contracture.
c- Faiblesse et fatigue des membres et troubles respiratoires.
L’examen clinique fait apparaître le phénomène myasthénique en utilisant des tests de répétition des mouvements,
comme celui de l’abduction répétée des bras, de l’accroupissement, … Rechercher une fatigabilité des muscles striés
à l’effort, soulagée par le froid et le repos. Lors d’un Syndrome myasthénique comme Lambert Eaton
Vous devrez aussi réaliser un examen neurologique des membres inférieurs et supérieurs. On notera que les réflexes
seront présents après l’effort dans le Syndrome de Lambert Eaton, contrairement à la myasthénie.
Attention, les troubles respiratoires sont un signe de gravité.
On ne verra aucun trouble sensitif, pas de signes de dysautonomie, contrairement à certains syndromes
myasthéniques
Sd myasthénique
Dans les syndromes myasthéniques, la physiopathologie ne s’articule pas entre les deux acteurs essentiels de la
myasthénie : les anticorps anti-acétylcholine et le thymus. Ici, les étiologies sont diverses, mais tous les syndromes
se manifeste par des symptômes similaires à ceux de la myasthénie.
- Maladies liées à la présence d’anticorps anti-canaux calciques voltages dépendants permettant le largage de
l’Acétylcholine dans la fente synaptique (Syndrome de Lambert Eaton)
- Un blocage des récepteurs à l’acétylcholine par une toxine (botulisme, venin…)
- Une mutation du gène des récepteurs à l’acétylcholine (syndrome myasthéniques congénitaux)…
Le syndrome de Lambert Eaton
Il est causé par la présence d’anticorps anti-canaux calciques présynaptique voltage-dépendant, ce qui empêche la
libération des vésicules d’acétylcholine dans la fente synaptique.
Dans 75% des cas : ce syndrome est paranéoplasique : il faut absolument rechercher un cancer pulmonaire
à petites cellules.
Dans 15% des cas : il existe une maladie auto-immune associée (lupus, dysthyroïdie, anémie de Biermer,
Gougerot-Sjögren).
Dans 10% des cas, c’est idiopathique.
EXAMEN DU PATIENT – EVALUATION NEUROLOGIQUE 2018/2019 157
Le symptôme le plus fréquent est une fatigabilité des membres inférieurs, parfois associé à un léger ptosis. Le
patient a du mal à se relever d’une chaise, à monter les escaliers et à marcher.
Les arguments en faveur du diagnostic sont la présence d’une dysautonomie (sécheresse buccale et oculaire,
impuissance, hypotension orthostatique), l’abolition des réflexes qui peuvent réapparaitre juste après un effort
bref par recrutement des canaux calciques contrairement à la myasthénie.
L’EMG montre une diminution d’amplitude et de durée des potentiels moteurs. Après contraction volontaire à
fréquence élevée, l’amplitude des potentiels d’action musculaire augmente, cette facilitation étant ensuite suivie
d’une dépression.
Le botulisme
C’est une maladie infectieuse rare et grave liée à l’action de la toxine de clostridium botulinum, qui se contracte lors
de l’ingestion de conserves artisanales ou avariée, ou après injection d’héroïne. La bactérie produit une toxine
inhibant les canaux calciques voltage-dépendants, entraînant une diminution de la libération de l’acétylcholine dans
la fente synaptique.
12H à 30H après ingestion d’une conserve avariée, surviennent des nausées, des vomissements, une diplopie, une
sécheresse buccale. L’examen retrouve un ptosis souvent bilatéral, une mydriase, des troubles moteurs diffus. Les
atteintes respiratoires et des muscles de la déglutition conditionnent le pronostic.
Médicaments, toxines, pesticides…
Autres substances pouvant entraîner un syndrome myasthénique :
- La D-pénicillamine est un médicament antirhumatismal utilisé au cours de traitements pour la polyarthrite
rhumatoïde ou la maladie de Wilson.
- Certains antibiotiques.
- Certains insecticides organophosphorés ingéré dans un contexte suicidaire.
- Le curare : extrait végétal auparavant mis sur l’embout de fléchettes empoisonnées pour paralyser les
muscles et tuer
- Le venin de serpents : cobras, mambas…
- Les gaz neurotoxiques, utilisés lors de guerres chimiques.
4- Examen neurologique pour la myasthénie
Le diagnostic de myasthénie repose sur une série d’arguments cliniques recueillis à l’interrogatoire et à l’examen
clinique et sur des examens paracliniques.
A l’évaluation neurologique vous allez rechercher la présence de signes et symptômes évocateurs.
a- Les troubles visuels
Lorsque vous suspectez une myasthénie vous devez réaliser l’examen des paires crâniennes en vous focalisant
notamment sur les paires II, III, IV et VI pour mettre en évidence :
- Une diplopie, disparaissant en vision monoculaire
- Un flou visuel, disparaissant en vision monoculaire
- Un ptosis : demander au patient de fermer/ouvrir les paupières, d’écarquiller les yeux… Il augmente à la
lumière, à la fatigue et à la fixation d’un objet.
- Aucune anomalie pupillaire ne sera mise en évidence. Réflexe photomoteur normal.
EXAMEN DU PATIENT – EVALUATION NEUROLOGIQUE 2018/2019 158
Le test du glaçon : S’il existe un ptosis significatif, la réalisation d’un test au glaçon (cube de glace appliqué sur l’orbite
du côté du ptosis pendant 1mn) corrige la chute de paupière pendant quelques secondes.
b- Les troubles bulbaires
D’autres paires crâniennes seront testées : V, VII, IX, X, XI et XII, à la recherche :
- Des troubles de la phonation, avec une voix nasonnée, qui s’aggrave à l’effort notamment après une longue
conversation.
- De troubles de la déglutition et fausses routes,
- De troubles de mastication
- De troubles de la motricité linguale
- Une parésie faciale donnant un faciès atone.
- La fatigabilité des muscles cervicaux : à l’origine d’une chute de la tête en avant ou de douleurs cervicales
liées à un phénomène de contracture.
c- Faiblesse et fatigue des membres et troubles respiratoires.
L’examen clinique fait apparaître le phénomène myasthénique en utilisant des tests de répétition des mouvements,
comme celui de l’abduction répétée des bras, de l’accroupissement, … Rechercher une fatigabilité des muscles striés
à l’effort, soulagée par le froid et le repos. Lors d’un Syndrome myasthénique comme Lambert Eaton
Vous devrez aussi réaliser un examen neurologique des membres inférieurs et supérieurs. On notera que les réflexes
seront présents après l’effort dans le Syndrome de Lambert Eaton, contrairement à la myasthénie.
Attention, les troubles respiratoires sont un signe de gravité.
On ne verra aucun trouble sensitif, pas de signes de dysautonomie, contrairement à certains syndromes
myasthéniques
Muscle Deltoïde :
- innervation radiculaire : myotome
- innervation tronculaire
racine C5
n. axillaire
Muscle Biceps Brachial :
- innervation radiculaire : myotome
- innervation tronculaire
C6
N. musculo cutannée
Muscle triceps Brachial :
- innervation radiculaire : myotome
- innervation tronculaire
C7
N. radial
Muscle Fléchisseurs du poignetl :
- innervation radiculaire : myotome
- innervation tronculaire
C7
N. médian
Muscle extenseurs du poignet :
- innervation radiculaire : myotome
- innervation tronculaire
C6
N. radial
Muscle Fléchisseurs des doigts :
- innervation radiculaire : myotome
- innervation tronculaire
C8
n. médian (sauf le fléchisseur ulnaire du carpe et une partie du muscle fléchisseur profond des doigts: n. ulnaire)
Muscle Extenseurs des doigts :
- innervation radiculaire : myotome
- innervation tronculaire
C7
N. radial
Muscle I-O :
- innervation radiculaire : myotome
- innervation
T1
n. ulnaire
Muscle Ilio-psoas :
- innervation radiculaire : myotome
- innervation
T12 à L3 , principalement L1-L2
n. fémoral
Muscle Quadriceps :
- innervation radiculaire : myotome
- innervation
L3-L4 principalement L4
n. fémoral
Muscle Tibialis ant:
- innervation radiculaire : myotome
- innervation
L4
n. fibulaire profond
Muscle long extenseur de l’hallux :
- innervation radiculaire : myotome
- innervation
L5
N. fibulaire profond
Muscles fibulaires :
- innervation radiculaire : myotome
- innervation
L5-S1 principalement S1
n. fibulaire superficiel
Muscles fléchisseurs des orteils :
- innervation radiculaire : myotome
- innervation
S1-S2 principalement S1
n. tibial
Muscle moyen fessier :
- innervation radiculaire : myotome
- innervation
L5
n. glutéal sup
Muscle grand fessier :
- innervation radiculaire : myotome
- innervation
S1
n. glutéal inf
