Exam 1 Flashcards
(111 cards)
1
Q
La majorité de nos cellules sont en quelles phases de cycle cellulaire? Quellesthpe de cellules se divisent?
A
G0
Cellules souches
2
Q
Rôles du noyau
A
compartimenter ADN et transcription ARN
3
Q
Décrire strucutre du noyau
A
bi couche lipidique
membrane interne pour structure du noyau et donne élasticité par lamine.
pores nucléaires
4
Q
diff entre hétérochromatine et euchromatine
A
hété: chromatine compacte (pas transcription)
euchro: lousse, trans active
5
Q
C’est quoi les lamines et leur rôle
A
prots du cytosquelette du noyau
R force pression et traction
connectent avec chromatine, maintiennent intégrité génomique.
RÉGULENT STRUCTURE CHROMATINE = RÉGULENT INDIRECT la position des Xsomes, leur comapction donc leur activité de transcription
6
Q
Faire diff entre lamineA, B, emerin, BAF et intégrine dans le cytosquelette
A
1.lamine A et B font partis filaments intermédiaires. grillage lié à la chromatine et membrane nu
2. emerin: attachée à l’enveloppe nucléaire et aux BAFs
3. BAF: Fait le lien entre la chromatine et les emerins. (point d’ancrage des emerins sur chromatine)
4. intégrine: prots traversant membrane cytosolique pour faire lien entre matrcie extra et intra
7
Q
Dépendament de la mutation du gène de lamine A, y’a diff…
C quoi la maladie de Hutchinson-gilford progeria
A
diff maladies
C tu vieillis plus vite et c lamines A qui sont mutées.
8
Q
Le ratio lamineA/B varie entre les …
A
cellules. Selon le type
9
Q
Que cause la mutation E145k au niveau des lamines
A
Ça change l’interaction de la lamine A et B. À cause de ça, moins de B est produite, mais pas moins de A ni C.
10
Q
Que se passe-t-il si on perd de notre lamine B (ex KO de gène) (2 choses affectées)
A
1.augmente le relâchement de la chromatine donc augmente la transcription
- certains Xsomes changent de place, donc ça gère aussi organisation des Xsomes
11
Q
Décrire la mutation BAF A12T par c’est quel genre de mutation, comment ça marche affecte quoi, guérissable?
A
1.récessif
- défait interaction lamineA/C, prévient leur recrutement aux sites de ruptures et de emerins aussi, mais BAF est bien recrutée! C’est le processus après qui manque.
- la résilience du noyau et réparation des microruptures. ruptures pas réparées causent apoptose, mauvaise organisation chromatine et perte chromatine.
- Si on intègre BAF pas mutée ça règle
12
Q
Quels sont les 3 tpyes de prots les plus importantes qui forment le syst de transport nucléaire?
A
- nucléoporines (NUP) forment complexe pore protéique (NPC)
- caryophérines (exportines et importines)
3, petites GTPases famille RAN
13
Q
Quelles sont les diff fonctions des nucléoporines? (5)
A
1.ancrage dans membrane nu
2.échafaudage/squelette
3. diffusion
4. transport actif
5. liaison à la chromatine
14
Q
décrire la structure des NPC
A
- anneau central de NUP (complexe Y)
- structure centrale forme un gel poreux AA hydrophobe = +40kDa doit prendre transport actif, le reste peu diffuser
15
Q
expliquer le syst de signal de localisation nucléaire
A
pour transport actif, caryophérines reconnaissent séquences AA
NLS: séquence basique, vers noyau
NES: Hors noyau (export)
Souvent les prots ont les deux, on camoufle un à la fois.
16
Q
comment ils ont trouvé le fonctionnment des NLS?
A
on a collé la séquence NLS à une prot normalement cytosoloiqye (pyruvate kinase) avec un marqueur. Se retrouve dans noyau après.
17
Q
Comment le signal de localisation NLS est régulé? (3)
A
On modifie les lysines (basiques) par
1. ubiquitine
2. prot SUMO
3. ajout groupement acétyl
On veut camoifluer ou non les charges basiques de la séquence selon ou on veiut elle aille
18
Q
expliquer le fonctionnement de l’import des cargos dans le syt Ran-GTP
A
Ran est une GTPase. ++ Ran GTP au noyau et ++ RanGDP au cytosol. donne gradient de déplacement
1.NLS a affinité avec importines, se lie avec cargo
2. Importine dasn cette forme a aff avec pores nucléaires, traverse vers noyau
3. La GEF transforme RANGDP en GTP au noyau
4. importine a ++++ aff avec RanGTP, le cargo est relaché et se lie avec RanGTP
5. le complexe RanGTP a affinité avec pore nu, traverse dans cyto
6. GAP hydrolyse GTP en GDP, importine relachée, cycle recommence
19
Q
expliquer le fonctionnement de l’export des cargos dans le syt Ran-GTP
A
- RanGTP aff avec exportine, se lient
- Dans cette forme, exportine a aff avec NES, se lie au cargo
- complexe de 3 a aff pour pore nu
- GAP dans cytosol défait complexe en hydrolysant Ran
- exportine et RanGDP rerentrent par syst similaire dans noyau
20
Q
Quelle est l’importance du gradient de Ran GTP/GDP dans syst import exprot?
A
sans gradient maintenu, diff de recycler prots transport et de traverser pores.
21
Q
Savoir que la majorité de ce qu’on voit sur la transcription par pol 2 de ARNm s’applique aussi à pol 1/3 (ARNr et t)
A
22
Q
Quelles sont les étapes en ordre de la maturation des ARMm?
A
- ajout coiffe 5’ dès début transcriptiom
- ajout queue poly A
- épissage
23
Q
À quoi sert la coiffe 5’ ?
A
Protège le bout 5’ de la dégradation de l’activité 5’ 3’ des RNases
24
Q
Quels ARNm n’ont pas de queue poly?
A
ARNm histones
25
Quel est le rôle de l'ajout de la queue poly A?
protège RNAses activité 3' 5'
26
Expliquer fonctionemnt de la coupure et la polyadénylation des ARNm
le site de coupure si situe entre deux séquences consensus (AAUAAA) et G/U
1. Complexe CPSF se lie à AAUAAA et complexe CSTF à G/U
2. PAP est recrutée et stimule le clivage par CPSF
3. Ajout de quelques A par PAP, attire PABPN
4. PABPN se lie à queue et boost vitesse PAP ppur ajouter 200-250 A .
5. La liaison de PABPN est nécessaire à l'export.
L'Épissage se fait pendant ce temps
27
Rôle et fonctionnement du complexe nucléaire exosome
role: dégrade morceaux ARN suite à épissage pour empêcher leur accumulation
fonctio: sous unitée Rrp44 act exonucléase 3' 5' pendant que sous unité Mtr4 a act hélicase et linéarise ARN.
28
L'ARNm migre du noyau au cyto sous forme de mRNP, quel remodelage est fait pour cela?
1.Facteurs REF et NXF1/NXT1 se lient pour permettre transport du noyau au cyto dans pores
2. elF4E remplace prot du Cap
3. PABPN est remplacée par PABPC (version cytosoloique) aide traduction et protège.
CES prots aident aussi à replier ARN pour passer pores
29
Quels sont les rôles des prots SR et hnRNPs dans l'épissage alternatif? et le rôle qu'ils partagent?
SR: stimulent inclusion d'un exon (enhancer)
hnRNPs: empêche un exon d'être inclu dans ARNm (silencer)
Ils servent de guide l'ARNm
30
Comment se déroule l'export des ARNm sachant que c indépendant du syst Ran GTP?
1.GL7 déphospho SR
2. NXF1/NXT1 recrutées par SR
3. traverse pore nu grâce aux NF...
4. complexe NF.. se défait par phospho de Npl3 par Sky1
5. complexe retourne au noyau
31
comment le HIV peut exporter des ARN non épissés hors du noyau?
produit prot REV qui agit comme SR donc pas besoin d'épissage
32
la stabilité de l'ARNm est régu au cytoplasme de 3 façons
1. dégradation dép dé/adénylation
2. dégradation indép dé/adénylation
3. dégradation par endonucléases (pas de décaping ni retire queue car passe par en dedans)
33
Quel est le nom des lieux de dégradation de l'ARNm dasn le cytoplasme formé de corps denses riches de prots?
P-bodies
34
expliquer le fct de la dégadation d'ARNm dép de dé/adénylation
majorité des ARNm (normalement)
1. déanylase munch la queue poly A
2. complexe décap la coiffe
3. XRN1 exonucléase 5'3' et exosome cyto 3'5' munch ARN chaque bord
35
expliquer le fct de la dégadation d'ARNm indépendante de dé/adénylation
autorégulation par la prot de l'ARN de leur nombre
1. la prot se lie à son ARNm
2. recrute Edc3 qui recrute complexe de dégradation
36
expliquer le fct de la dégadation d'ARNm par endonucléase
(2)
1. prot argonaute 2 coupe au centre, guidée par siARN/miARN
2. exonucléase XNR1 et complexe exosome munch chacun leur bout
37
Rôle de prot BAF
recrute emerin et lamines pour réparer micro déchirures
38
décrire le déroulement de la dégradation d'un ARN initiée par un mauvais épissage (4)
souvent à cause codon stop prématuré
1. stop prématuré
2. complexe protéiques résiduels de l'épissage sur ARNm est détecté
3.Complexe SURF se lie au ribosome
4. cela recrute prot SMG7 qui stimule dégradation dans P-bodies
39
donner un exemple d'une maladie ou un codon stop prématuré est la cause de pathologie et la décrire.
B0 thalassémie (anémie génétique)
introduction codon stop prématuré cause peu prot B-globine et donc anémie.
40
décrire comment l'ARNm est dégrader si manque un codon stop (4)
1. la traduction va au delà queue AAA
2. PABPC1 sur la queue stop le ribo
3. Ski7 est recrutée et recrute complexe exosome pour munch PABPC1 3'5'
4. perte de PABPC1 déstabilise et permet décap et dégradation par 5'3' par XRN1
41
mécanisme pour dégrader ARNm suite à arrèt ribosome sur strucutre tertiairre (3)
1. pause du ribo amène complexe Dom34
2. ce complexe endonucléase l'ARN
3. XRN1 et complexe exosome munch chaque bord
42
Expliquer la régulation globale de la trad via la voie mTORC1 en disant ce qui l'induit et la répresse ainsi que les roles de mTORC1
Rheb-GAP activée par signaux et hydrolyse GTP de Rheb si active. Quand Rheb-GTP alors mTORC1 est active.
GH et nutriments
- réprime Rheb-GAP= + mTOR
Stress et low Energy
- induit Rheb-GAP= -mTOR
Roles: induit prod ribosome, transcription et répresse autophagy
43
defintion interférons et conséquence si niveaux chroniques
prots communications pour inflammation
= -prolif et + mort donc
cause nanisme, ostéoporose
44
quel est le résultat d'une mauvaise ségrégation lors de la mitose?
PERTE MATÉRIEL GÉNÉTIQUE (ANEUPLOIDIE)
45
les kinésines et dyéines permettent le voyagement d'organites sur quel type de cytosquelette et quel est le sens du voyagement?
sur les microtubules
kinésines: des centrioles vers extérieur
dynéines: de l'extérieur vers centrioles
46
Les microtubules sont polymérisés à a=partir de quoi?, ils ont tu la même forme dans toutes Cell? combien normalement de centrosomes vs mitose?
1. des centrosomes
2. non, varie selon cellule
3. 1 mais 2 durant mitose
47
comprendre c quoi des chromatides soeurs et ils sont séparés quand?
1. c même chromatide mais répliqué (ex XX et YY)
2. sont séparés dans mitose
48
décrire la structure du complexe de tubuline
polymérisé à partir de anneau gamma tubuline (centrosome) .
alpha et beta tubu sont les composantes (dimères de A/B tubu)
alpah est vers pole - et B vers +
49
c quoi le centromère?
séquence d'ADN répétée se situant au centre du Xsome
50
diff entre phase G0, G1/S, G2 et mitose
g0: pas division
G1/S: centrioles se séparent et commencent faire pousser une fille
G2: centriole filles formées, mais les deux paires de centri sont encore dans même centro
mitose: centro se séparent chaque pole et deviennent poles des fuseaux mitotique
51
role de cohésines et kinétochores durant mitose
cohésines: clip autour des chromatides soeurs
kinétochores: complexe reconnait centromère et le lie aux microtubules
52
interphase (3)
duplication Xsomes, assemblage cohésines et dup des centrioles
53
prophase: (4)
1.Xsomes codensent
2.kinétochores se développent aux centromères de chq chromatide soeur
3. cohésines dégradées sauf si sur centromère
4. microtubules de interpahse remplacés par fibres d'aster
54
quelles prots stimulent la duplication des centrosomes durant G1S?
kinases CDK et Plk4
55
prométaphase: (3)
1. dissociation Mnucléaire, lamines et pores
2. microtub se lient aux kinétochores
3. continue jusqu'à alignement des Xsomes
56
métaphase: (1)
alignemnt Xsomes sur plaque équatoriale
57
anaphase: (2) + diff entre anaphase A et B
1. débute par activation APC/C complexe
2. il dégrade cohésines restantes
A: séparation chromatides
B: séparatiom poles mitotiques
58
télophase: (2)
1. Mnu réassembe et Xsomes décondensent
2. assemblagage anneau contraction
59
cytocinèse (1)
anneau contraction sépare 2 cell filles
60
nommer et décrire les 3 classes de fibres de microtubules
se polymérisent toutes des centro et seuls fibres de K touchent liés au chromatides
1. fibres astrales: dirigent vers cortex cellR pour orienter bon axe
2. fibres du kinétochore: se lient aux kiné durant anaphase
3. fibres polaires: se mettent parallèles à celles de l'autre bord et permettent maintenir structure et éloigner poles
61
comment est-ce que les fibres polaires s'éloignnet les unes des autres
kinésine 5 glisse sur eux vers pôle +
dynéines moteur tire vers -
62
décrire les 4 méthodes d'attachement des kinétochores et dire laquelle est stable
1.amphitélique: K soeurs de fixent aux centromères opposés STABLE
2. mérotélique: un K fixé par MT des deux centro
3. syntélique: deux K sur même fuseau mitotique
4. seul 1 K attaché aux MT
63
C quoi CPC et comment il régule l'attachement des MT au K ?
complexe formé de aurora B situé sur partie interne du K
Ndc80 et PP1 (phosphatase) situés partie externe.
auroraB phospho Ndc80 = réduit attachement
PP1= déphospho Ndc80 = ++ attachement
64
quelles sont les 2 forces de traction des MT en anaphase A?
raccourcissement kinésine 13 au niveau de
A1: kinétochore
A2: centrosome
65
quelles sont les 2 forces de traction des MT en anaphase B?
B1: glissement anti// par kinésine5
B2: tirage MT par cmplexe déynine-dynactine
66
comment est généré l'anneau de contraction de la cytocinèse?
1. CPC recrute complexe pour recruter Rho-GTPase pour polymériser filaments actine en ANAPHASE
2. forme un anneau d'actine et myosine II
67
décrire comment se déroule la recombinaison homolguue de la méiose lors de l'anaphase 1?
1. complexe forme synapse des Xsomes homo qui résulte en attachement des Xsomes bivalents.
2. recombinaison
3. chiasma ou les bras se séparent
68
dans la méiose, les K des chromatides soeurs sont attachés au même ...
meme fuseau mitotique (chaque paire est tirée par un centrosome seuleemrt)
69
le chiasma permet.. .
aligner Xsomes maternels et paternels. séparation Xsomes permet arrangement aléatoire = diversité générique
70
diff de dégradation des cohésines dnas mitose et méiose
mitose: SSC1 clivée par séparase avant anaphase
méiose: Rec8 clivée par séparase avant anaphase 2. (permet garder liés en anaphase 1)
71
utilité et fctionnemnt du Taxol ou paclitazel?
role: chimio tue cell en division (donc tumorales)
fct: bloque dynamique des MT et empêche division = induit apoptose.
72
Temps de divisions des cellules humaines. Les cellules saines et différenciés ne se … plus. Est/il possible qu’une cellule en phase G0 revienne en phase réplication? Si oui comment?
24h
Divisent
Oui, ex: cell souches hemato si signaux prolif adéquats
73
Le cycle cellulaire est régulé par quels deux complexes aui stimulent la dégradation? Agissent au niveau de quelle phase.
Ce sont des ubiquitine ligase
Complexes qui vont dégradercomposantes nécessaires à réplication (ex: cyclines)
APC/C: mitose
SCF: phase S. Donne départ de réplication ADN
74
Expliquer le fctioknemnt des CDK. Comment elles obtiennent leur spécifier au substrat?
Inactivekt si pas asssocies aux cyclines.
Toujours présentes, c’est le taux des cyclines qui changent.
Peuvent aussi être régu par phospho et dephospho
Elle obtiennent spécificité selon à quel cycline et selon quel CDK sont collées.
75
Quels sont les deux points de contrôle au
76
Expliquer la fction de la boucle peptidique (T-Loop) et comment on on la cylcine rend CDK active ou inhibe par phospho
La boucle bloque site catalytique
1.La cycline liée et la boucle se tasse= CDK faible activité
2. Cycline ET phospho de Thr-160 par CAK = haute activité
3. Phospho de Y15 et T14 inhibent CDKs
77
C quoi un agent mitogene
Molécules qui induit prolifération cellulaire
78
Comment les CDK sont régulées par la transcription et par la phospho/dephospho
1. Mitogenes induisent Myc qui induit expression de cyclines
2. CAK phospho Trh 160 pour induire CDK
3. Wee1 phospho Y15 et T14 pour — CDK
4. CDC25 effet inverse de Wee1 (phosphatase)
79
Les inhibiteurs de CDK (CDKi) qui les inhibent en se liant au complexe CDK-cycline quels sont t-ils (y’en a 2)
P16: bloqué phase G1/S
P21: bloqué G1/S et S
Bloque l’avancement du cycle cellulaire tant qu’elles sont pas dégradées
80
Quel est le rôle des cyclines G1, G1/s, S, et M?
G1: induites par mitogenes
G1/S: propulsent début phase S
S: activent synth ADN/replication
M: pas actif tant ADN pas répliqué. . Phospho prots pour mitose
81
Rôle de Myc dans cycle cellulaire
Facteur de trans qui induit prod cyclines G1 lors de molécules mitogenes
82
Expliquer le mécanisme E2F/ RB
Rb et E2F sont liés, rend inactifs.
Complexe G1 phospho Rb et livere E2F
E2F active trans de cyclines S
Quand assez complexe S, point de restriction de phase S passé
83
Les cyclines de la phase S sont régulées de façon très …
Stricte. Après mitose, dégradation cyclines S et M causent réduction phosho Rb et donc réformation complexe Rb-E2F
84
Le CDKi p27 c’est quoi sont rôle comment ça marche
Inhibe réplication ADN et phase S en inhibant CDKs
Point de contrôle en soit. Dégrade par proteasome pour permettre phase S
85
Rôle complexe SCF
Proteasome
Dégrade p27 pour activer phase S
Dégrade cofacteurs qui initient réplication de l’ADN pour s’assurer qu’on réplique seul une fois ADN
86
Quelles sont les deux choses qui font que les cohésives devient liées au chromatides durant la réplication?
Leur acetylation
Et l’ajout de la prot Sororin au complexe des cohésines
87
Comment les laminés sont désassemblés durant la mitose ?
Par phospho des CDK-cycline M.
Se reforment en telophasw par phosphatases
88
Comment est régulée la separase qui dégrade les cohesines?
Liee a sécurine qui inhibe.
APC/C ubiquitine securine et libère separase
89
Comment se déroule la sortie de la mitose? (2 étapes)
CDK phase M doivent être désactivés par :
1. Ubiquitination de APC/C cdh1
2. Phosphatase Cdc14 agit sur CDK M pour inactiver et sur APC/C cdh1 pour activer
90
Vois diapo 35 de cours 4
91
Quels 3 trcus sont checkes pour le point de contrôle du cycle cellulaire tg décrire
Surveillance croissance division cellulaire : mitogenes/ voies RAS, mTOR…
Intégrité ADN et réponse aux dommages: cdc25 inhibé et p21 et p53. Réparation mais si trop brisé-> apoptose
Surveillance assemblage fuseaux mitotiques: … prochaine flashcsrd
92
Expliquer le mécanisme de l’assemblage des fuseaux mitotiqued sur les kinetochores
Si kinetochore mal attaché:
Knl1 est phospho par kinase dd contrôle Mps1 et ce qui rend Mad2 actif pour aller bloquer APC/C cdc20 grâce au complexe MCC
Une fois tous attachés, tension générée qui active PP1 qui dephospho knl1 et défait le complexe MCC qui bloquait APC/C.
P31 comet aide aussi à défaire complexe MCC
93
diff entre signalisation autocrine, paracrine, endocrine et par récepteur membranaire
auto: sur même cell (ex; signaux prolif)
para: local dans même tissu
endo: dans sang (ex: insuline)
récepteur M: cell collés comm par récepteurs (ex: canaux)
94
2 catégories de kinases
sérine thréonine K
tyrosine kinase
reconnaissent le aa et ajoutent PO4
95
expliquer le fonctionnement des récepteurs sérine-kinase avec le TGF-B (5)
3 récepteurs tracviallent ensemble
1. RIII: éponge TGF-B augmente affinité
2. RII: accepte TGF-B et forme complexe avec RI grâce à activation domaine kinase de RII qui phospho R1
3. R1 en complexe phospho smads pour cascade
4. smad2/3 phosp lie à smad4= importine dans noyau
5. activent CDKi et inhibent prolif
96
smads induisent diff réponses selon population de cellules.
dépend épigénétique
97
expliquer la régu négative associée au TGF-B (2) + cancer analogie
1. Oncoprots SKi se lient aux smads pour stopper cascade+ recrute HDAC pour baisser transcription
2. voie TGF-B induit smad-I qui stop phospho de R1 et stimule dégradation récepteurs TGF-B
SKi souvent surexprimé dans cancer= stop arrêt de prolif = prolif
98
expliquer la voie JAK/STAT des récepteurs tyr/kinases associés aux CYTOKINES
importante pour dev syst immu
1. cytokine lie recep tyr-kinase
2. JAK est la kinase qui est associée aux rec
3. dimérisent et JAK phospho tyr et autres substrats
4. STAT se lie au récepteur-P par domaine SH2.
5. comme Smad, STATs se lie ADN en combi avec d'autres facteurs.
6. active inhibiteur apoptose
99
expliquer la régu négative des JAK-STAT par la façon de régu short term et long term (SHP1 et SOCS)
1. SHP1: phosphatase des tyr pour défaire dimère récep (short term)
2. JAK-STAT induit SOCS qui amène ubi ligase pour dégrader récepteur protéasome
(long term régu nég)
100
Comment facteur trans HIF-a est régulé par présence oxygène
Induit trans de EPO (prod GR)
En O2 normal, facteur dégradé
Hypoxie: pas dégradé et induit EPO
101
Qu’arrive y-il si RTK mutes? Pis la diff avec RTK et ceux voie JAK/STAT
Activés tjrs
Domaine kinase au lieu d’une kinase JAK associée
102
Expliquer le cas particulier du récepteur RTK HER-2 dans cancer du sein.
HER-2 se lie pas avec ligand, se dimerise avec HER-1-3-4 pareil.
Dans cancer sein, est surexprimé donc ++ prolif stimulée avec - de ligands
103
Décrire l’exception du fonctionnement des RTK récepteurs de EGF
Au lieu que deux domaines K s’entre phospho kinase donneurs qui phospho kinase accepteur et soit même
104
Quelles sont les 3 boucles ds rétroaction neg des RTK?
1. SHP1 et SOCS
2. Endocytose HER-1 rapide quand lié à ligand, dégradation
3. Dégradation au niveau lysosome
105
décrire la voie des Wnt-Bcaténine au repos + actif (3)
voie pour développement et homéo cellR
Au repos, complexe cyto lie B-catenine pour ubi et dégrader.
Actif:
1.Wnt se lie au récepteur, LRP est-P
2. LRP lie axin et l'empêche d'être dans complexe de dégrafation.
3. transcription
106
décire la voie NF-KB (4)
voie stimule expression cutokines et inflammation.
1. ligand se lie au R et échafaud ubi formé
2. TAK1 phospho IKKB recruté à échafaud
3. IKKB-P va phospho I-kBa pour libérer NF-KB. le facteur inhibiteur est ubiquitiné et dégradé
4. NF-KB free vas facteur trans
107
diff entre K-48 Ubiquitine et K63- Ubiquitine
48= protéasome
63= échafaud
108
DÉCRIRE LA VOIE DE NOTCH impliquée dans le ddestin du développment de nos cellules/réparation (4)
fonctionne avec récepteurs-récepteurs
1. sans DELTA (ligand), Notch est courbé et pas accessible pour enz ADAM
2. DELTA lie Notch et ADAM coupe partie extracellR
3. domaine recruté va couper partie cyto
4. relacheemnt du facteur de trans
109
Expliquer comment les protéases de la famille ADAM sont impliqués dnas L'Alzhiener
enzyme ADAM mutée au site de clivage donc clive APP à mauvaise place et relache un plus gors peptide
ce peptide se colle aux autres sous cette forme
110
les 3 facons que les prots ADAM stimulent la prolif cellR tumorale
1. + activ ADAM induit + facteurs prolif (EGF)
2. destruction mattrice extracellR par ADAM = facilite déplacement tumeur
3. ++ nbr coupure Notch= + facteur trans
111
