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Biologie Cellulaire > exam final > Flashcards

exam final Flashcards

(92 cards)

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1
Q

division symétrique vs asymétrique

A

sym= clone, mitose

asym= différentiation.

si juste sym= organsime unicellulaire

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2
Q

defintion totipotentes jusqu’à quel stade nos cellules le sont?

A

toti: CellS qui peuvent recréer un organisme entier

le stade de 8 cellules est le dernier stade.

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3
Q

après le stade de 8 cellules totipotentes vient quoi?

A

différentiation en cellules de la masse interne (IMC/embryon) et le trophectoderm (TE/ tissu support placenta).

ELLES SONT pluripotentes

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4
Q

qu’est ce qui détermine le destin des premières cellules (si elles vont en IMC ou TE) et comment on l’a découvert

A
  1. le positionnement des cellules dasn embryon
  2. ils ont ajouté une cellule toti au niveau du stade 8 pis elle se diff selon la position
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5
Q

comment cultiver les Cell S embryonnaires

A

dans un pétri de fibroblastes, vont les feed de facteurs de croissance et matrice extra

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6
Q

comment ont-ils cloné dolly. la réussite de ça prouve quoi?

A

prend noyau cell somatique et met dans ovocyte dénécluée et ensuite dans mère provoquée.

Prouve que on peut faire chemin inverse = de C diff à cell souche

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7
Q

quel était le but de transférer le noyau GFP d’un neurone dans ovocyte vide?

A

Prouver que peut faire C S avec n’importe quoi, donne une souris complète GFP

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8
Q

qu’est-ce qui permet la pluripotence des CE? (3) et nommer les 3 facteurs de trans et leur rôle.

A
  1. DNMT1 exclue du noyau chez zygote (peut pas méthyler donc différencier)
  2. zygote= ADN tout déméthylé donc enlève diff
  3. facteurs de trans: Oct4, Sox2 et Nanog promouvoient gènes de pluripotence et inhibe gènes de diff
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9
Q

comment C somatiques sont reprogramées en C souches (IPSC/ induced pluripotent stem cells)

A

cocktail de Oct4, Klf4, Sox2 et c-Myc forcés d’être réactivés

Oct4 induit expression 2 gènes codent pour H3K9 déméthylases et vont déméthyler (réduire diff)

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10
Q

il s’est passé quoi quand on a replanté des CS IPSC dans le pancréas d’une souris diabétique?

A

reconstruction du pancréas par diff des CS et baisse de glycémie (reprise de prod d’insuline)

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11
Q

nommer pk nos cellules souches multipotentes se divisent en cellules amplificatrices temporaires?

A

comme ça diminue le nbr de divisions des CS pour chaque tissu/organe. Permet de les économiser de vieillesse.

amplificatrices= se divisent pour multiplier et se diff.

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12
Q

à quel stade des cellules souches arrètent-eles de faire division symétrique et font pas mal juste asymétrique?

A

stade de progéniteur

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13
Q

c quoi une niche. Expliquer le fonctionnemtn des dexu niches chez la drosophile

A

niche: milieu ou se trouve les CS et ou ils recoivent signaux

1.niche CS germinales (C du cap): cell du Cap sécréte TGF-B (voie du smad) et E-cadherin garde contact entre C cap et CS

  1. niche CS somatiques (inner sheath cell): même chose mais voie Wnt- B cathenine

fonctionnement: donne voie de signalisation ou MAD et med inhibe gène bam de différentiation. Tant que TGF-B/Wnt, pas de diff.

Comment se diff?: CS se divise et la cellule fille touche pu aux cell du Cap. A pu de TGF-B donc bam pu inhibé

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14
Q

comment fonctionne la niche de l’intestin ? et quels sont lds 4 types de cell différenciées? combien de temps prend la diff?

A
  1. entérocytes (épi) 2. goblets (mucus)
  2. entéro-endocrine (hormones)
  3. touffes (chimio-sensorielles)

CS intestinales: LGR5+
Cell paneth: forme niche et sécrète Wnt
Cell 4+: CS de réserve

PREND 3 à5 jours

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15
Q

comment ils ont prouvé que LRG5+ sont des CS? (6)

A

1.cell modifiées ayant gène Cre-récepteur estrogène en aval d’un promoteur spécifique aux CS LGR5+.

  1. Cre-ER produite et dans cytosol
    ajout de tamoxifen se lie avec ER et fait rentrer prot recombinante dans noyau
  2. cell modifiées ayant gène de B-galatosidase avec un agent bloqueur entouré de sites LoxP.
  3. Cre retire agent bloqueur par sites LoxP
  4. B-galactosidase exprimée et on met X-gal.
  5. toutes les cellules faisant du bleu veut dire qu’elles sont descendantes des LGR5+ et on voit le bleu monter dans les villosités
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16
Q

les cellules LGR5+ toutes seules peuvent-eles former un organoide si on les met rtoutes seules sur du collagène?

A

oui, le font même ,mieux si y’a Cell de paneth

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17
Q

comment foncitonne niche hématopoétique?

A

similaire aux autres (drosophile) mais avec TGF-B

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18
Q

Comment on a déterminé que les HCS étaient bien les CS du sang en sachant qu’elles n’ont pas de prot spécifique à elles (comme LGR5+)

A
  1. on prend deux breed de souris avec des prots de surface diff qui peuvent se lier à un anticorps fluo
  2. une souris donne ses HCS et l’autre des progéniteurs de cell immu
  3. on met dans souris irradiée (sans cell hématopoiétiques)
  4. après des mois on ajoute les deux anticorps et couleur ressort bcp montrant que elles ont reconstitué la souris irradiée
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19
Q

expliquer la levure à burgeon comme modèle de polarité

A

Cdc42 est une prot cyt quand inactivée

GEF avec effecteur prend le GDP et GTP active la Cdc42

en se liant au Cdc42, Cdc42 peut se lier avec d’autres Cdc42 et les activer (cahine réaction)

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20
Q

comment la division asymétrique se fait? (comment un CS se divise en cellulke fille et une nouvelle diff) (3)

A
  1. la cellule parent est déjà polarisée par signaux d’un coté
  2. le matériel s,organise selon la polarisation
  3. la cellile donne 2 cell diff. (une CS et autree diff
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21
Q

comment levure à reprod sexuée migre vers les phéromones? (5)

A

1.Récepteurs à phéro captent ligand.

2.active signalisation Cdc42

  1. permet nucléation d’actine par les prots formines
  2. le facteur de matin migre vers Cdc42 par myosine V
  3. endocytose fait retour à normale
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22
Q

chez lea nématodes, la prot PAR dirige la polarité de l’embryon, que se passe-t-ill si muté?

A

perte de polarisation si muté

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23
Q

comment la polarisation se fait chez cellules épi? (3)

A

le scrible complexe inhibe Par normalement.

interaction des cadhérines recrute complexe Par

Par recrute crumbs au niveau apical et repousse scribble au basolatéral (garde polarité)

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24
Q

la division asymétrique des CS utilise same mécanismes que C.elegans (2)

A

signaux externes cause polarité

Cell niche reste collé avec cellS et donne division asymétrique

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25
chez la drosophile, la formation des neiurones et cell gliales se fait à partir de quelle cellule? et comment?
1.neuroblaste se divise en une cellule diff de ganglion et reste normale. (se fait car initialement polarisée par facteir miranda et Par vers le haut) 2. cell ganglion donne neurone et gliale en se divisant
26
quels sont les deux types de signalisation pour apoptose et dire diff
programme de survie: meurt pas tant que reçoit signalisation programme de mort: signal induit mort
27
comment ils ont prouvé que apoptose était pas juste un processus de mort, mais impliqué dans développement cellR?
pieds de poulet se forment par sécrétion de BMP qui induit apoptose et forme doigts. dans individu mutant du rBMP= pas de formation
28
quelles sont les 3 étapes distinctes de l'apoptose et est-ce que c'est un processus inflammatoire?
1. initiation mort (par signal ou absence sig) 2. destruction de la celluleà 3. phago des cellules/vésicules apoptotique Non la phago est pas inflammatoire
29
Bcl-2 est inhibiteur de l'apoptose et homologue de quelle prot chez C.elegans?
Ced-9
30
chez C.elegans, l'apoptose est une voie de seulement une choise. c quoi?
développement
31
qu'est ce qui est vrai pour l'apoptose, dans tous les organismes qui l'ont, au niveau de la présence des effecteurs (caspases)
elles sont toujours là. C'est juste l'ajout de l'initiateur qui manque. C'est pour ça qui faut constamment des inhibiteurs
32
L'effecteur de L'apoptose est quelle sorte d'enzyme?
protéases!!! (caspases)
33
décrire la voie d'apoptose de C.elegans en partant de l'initateur
1. EGL1 défait le complexe Ced-9 Ced-4 2. Ced-9 : suppresse Ced-4 en se liant à lui 3. Ced-4:c activateur des caspases (ced-3) 4. Ced-3 : caspases destructrices
34
les caspases sont des protéases à ... qui coupent ....
à cystéines qui coupent un acide aspartique
35
diff entre les caspases intiatrices et caspases effectrices
init; domaine CARD qui permet d s'oligomériser (activation) eff: DEM domaine eff de la mort
36
décrire la voie d'apoptose des vertébrés en partant de l'initateur
1. Bid/Bim (BH3 only): intiateur qui inhibe Bcl-2 2. Bcl-2: inhibe Bax/Bak de pas perforer MT 3. Bcl-2 perfore MT qui est point culminant: libère cyt- C et SMAC/DIABLO 4. Cyt-C: active Apaf-1 (équivalent de Ced-4) 5. Apaf-1 active caspase 9 (initiateur) qui active caspase 3-7 (effecteurs) 6. Parallèlement à Cyt-c, SMAC/DIABLO inhibe XIAP qui inhibait l'activation des caspases, donc 2e backup inihbé
37
Qu'est-ce que l'apoptosome chez les vertébrés et c quoi l'équivalent chez C.elegans?
c complexe de Cyt-C avec dimère de Caspase 9 Équivalent de Ced-4
38
quelle prot est activée par les caspases pour transférer les phosĥatidylsérines à la surface des C et activer les C phagocytaires%
Xkr8 chez humain et Ced-8 chez C.elegans
39
comment les phosphatidylsérines servent de signal de phagocytose?
liaison par prot de surface de macrophage
40
chez les vertébrés, la survie des neurones moteurs dépend de la superficie du muscle ciblé qu'ils innnervent. expliquer l'expérience qui a été faite qui prouve ça ?
1. un côté tu retires tissu musculaire dans embryon de poulet et ajoutes du tissu dnas un autre 2. résultat; les RTK du tissu musulaire signalent du neurone donne dingal de survie. Donc moins y,a de R neurotrophiques, moins y'a de neurones moteurs
41
la formation des synaspes est un signal trophique pour les neurones moteurs/sensoriel?Ça veut dire et comment ça marchje?
les neurones dont les synapses connectent surivent, mais les autres meurnet Tant que RTK activé, Bad est P, empêche d'agir donc signalisation de survie
42
décire la voie extrinsèque d'activation de l'apoptose pour les C immunitaires full fabriquées pour la guerre
programmation de mort par aggérgation de 3 récepteurs de la mort FADD (agit comme APAF1) et active caspase 8
43
expiquer le rôle de USP9X dans apoptose
c une déubiquitinase qui stabilise XIAP (inhibiteur dMapoptose) Donc dans cancer qui expriment + de USP9x plus R à chimio
44
Définir la sénescence
arrêt IRRÉVERSIBLE du cycle CellR expression gènes de surive et mol inflammatoires (SASP contribue aux dmgs tissulaires et vieillisement
45
après une accumulation de dmgs liés au vielleisement, la C passe en.... LES C qui échappent à ça sont des C
sénescence immortalisées
46
quelles sont les 3 voies de signalisation à savoir qui sont actives durant la sénescence d'une cellule
1. DNA dmg and tolemre loss: active DDR, active P53 qui active p21, inhibe CDK donc inhibe RB 2. SASP: libère TGF-B qui induit Smads qui induit p21 qui inhibe CDK qui inhibe l'activation d' RB 3. Cell fusion; induit DMG à ADN, p53, p21 , CDK et Rb inhibé
47
DEF DE syncytiums
1 grosse cellule formée de fusion de p+sieurs C. Se divise pas, en état de sénescense
48
La molécule de ERVWE1 induit quoi sur les C placentaires
la fusion de cellules placentaires en un syncytium (sénescence)
49
def de pyroptose
nécrose programmée (mort C) induite par pathogènes = C vide cytosol mais suit une voie de signalisation contrairemnt à nécrose
50
comment la signalisation de la pyroptose se passe ? (4)
1. caspases inflammatoires clivent GSDM 2. GSDM forme oligomère par N-terminale à 3. oligomère perce cellile 4. sortie de matériel et IL-1B qui induit inflammation
51
c quoi l'inflammasome et son rôle dans la pyroptose (3)
1.mol responsalbe d'activer caspases 1 (coupera GSDM) 2.formé de R de molécules des pathogènes 3. caspase 1 active aussi la cytokine pro-IL-1B
52
expliquer grosso modo c quoi traitement Cell Car-T
on modifie lympho T ex vivo pour rendre plus meilleur contre cancers sanguins (lymphome/leucémie)
53
comment les lympho T détruisent les cell cancéreuses?
1. récepteur TCR reconnait récepteur CMH1 du cancer 2. induit relachement des perforines et granzymes sur cible 3. perforines trouent McellR et granzymes activdent caspases
54
c quoi les 3 obstacles qui empêchent les Lympho T de détruire les C tumorales? Quelles sont les 2 solutions essayées? laquelle marche?
1. C tum expriment pas de prots spécifiques 2. LT expriment récepteurs inhibiteurs 3. microenvironnement exprime R inhibiteurs donc - LT 1. isoler LT fonctionnels et multiplier et réinjecter 2. développer LT par inginérie qiu sont pas affectées par obstacles
55
expliquer la technique d'isoler les LT fonctionnelles pour les faire multiplier? (4)
1. isole bout tumeur 2. fait prolif LT avec IL-2 (mitogènes) 3. test pr voir quelles LT tuent les Cell tumorales 4. selectionne et multiplie encore pour réinjecter
56
expliquer la technique de Car_T cells en entierté (4)
1. prend LT du sang 2. ajoute gènes in vitro qui codent pour nouveau récepteur Nouveau récepteur: partie extra anticorps spécifique et intra de TCR et corécepteurs 4-1BB et CD28. comme ça full signalisation de TCR si liaison 4. grow,and inject.
57
expliquer le fctionnement de signalisation des CarT cells (6)
1. liaison antigène spécifique à R cell tumeur 2. signalisation par portion TCR intra et co signal par partion 4-1BB et CD28 intra 3. transcription IL-2, prolif et cytotoxique 4. perforins et granzymes release 5. granzyme coupe Bid et procaspase 8 6. mort cellule
58
quelle protéine est un récepteur de la famille des TNF est ciblée dans le cas de myelome?
BCMA
59
Pk les Car-T sont juste efficaces contre cancers pas solides et c quoi leur effet 2e?
1. car cancers solides sont pas homogènes 2. choc de cytokines car trop de Car-T activées en même temps et bcp de Cell détruites
60
diff les 3 vésicules exrtraCellR .
1. exosomes: + petits, minis vésicules sécrétés 2. microvésicules: moyenne taille, réplique de notre membrane 3. corps apoptotiques: + grosse, vésicules exgtra produites par C apoptotiques PHOSPHATIDYLSÉRINE EN SURFACE
61
comment les exosomes sont générés en gros comparé aux microvésicules?
combinaison de contenu de vésicules intra (ARN, prots... donc plus complexe que: microvésicule: bourgeonnement de la membrane CellR
62
à quoi servent les vésicules extraCellR? (3 rôles)
1.communique avc C autour 2. induisent signalisation via ligand-R OU 3. amener nouveau matériel (micro-ARN/facteur trans) induire nouvelle singalisation
63
les myofibroblastes sont à l"origine de quoi dans cicatrisation?
tissu grnaulaire et fibrose (signe de vieillissement plus on en a)
64
que permet un traitement dMexosomes de cellules aidpeuses mésenchymateuses? (4)
1. cicatrices plus belles et moins profondes par meilleur ratio de collagène 3 sur 1 2. moins de fibroblastes 3. change expression des myofibroblastes de problématique à mieux 4. active la signalisation de prolif ERK
65
décrire la dystrophie musculaire LGMD2
mut dans gène a-sarcoglycan (prot transM qui fait lien entre fibre musuc et matrice extra) patients ont un nbr réduit de cell S mésoangioblaste
66
étapes de soin de dystrophie musculaire LGMD2
1. induire IPSC avec fibroblastes LGMD2 du patient 2. dérive CS en mésoangioblastes (HIDEM) 3. lentivirus introduit correction du gène et Myo-ER facteur de trans inductible par tamoxifène qui stimule formation de microtubules 4. injecte C dans souris LGMD2 5. SOURIS IMMUNODEF pour empêcher rejet 6.
67
comment on sait que HIDEMs sont plus des CS masi diff?
perdent leurs facteurs de pluripotence: par cytométrie à flux (chaque Ig est marqué par un fluochrome et se lie à prot spécif) Les marqueurs HDIEMs étaient oranges et étaient plus présernts dans HDIEMs matures
68
Rôles du syst endocytique/de sécrétion (3)
1. sécrétion de molécules 2. transport vers organites et vers MP 3. transport vers lysosomes
69
décrire le transport antérograde (7)
1. GTPase Sar1 bind à Sec12 de MP du RE 2. passe GDP en GTP et permet de se lier à MP 3. bourgeonnement et assemblement de COPII avec sec23/24 4. hydrolyse de GTP des Sar1 5. perte du coating 6. V-snare de vésicules forment SNARE complexe avec t-snare du golgi 7. fusion de vésicule avec MP et entrée cargo
70
décrire le transport rétrograde (7)
1. GTPase ARF bind à Sec12 de MP du golgi 2. passe GDP en GTP et permet de se lier à MP 3. bourgeonnement et assemblement de COPI avec des COP subunits 4. hydrolyse de GTP des ARF 5. perte du coating 6. V-snare de vésicules forment SNARE complexe avec t-snare du RE 7. fusion de vésicule avec MP et entrée cargo
71
c quoi le rôle du trans-golgi
centre tri pour destin des vésicules et leur cargo
72
le rôle de la voie cGAS-STING et décrire fonctionnement (5)
Rôle: voie inflammatoire dans détection ADN (étranger) 1. ADN étranger détecté par c-GAS qui libère cCAMP 2. cGAMP se lie à STING sur RE et induit son transport par COPII 3. au golgi, STING est palmytoylé par TBK1-p et IRF-3 4. TBK1-p active NFkB. 5. IRF3 induit expression interféron 1 et NFkB réponse inflammatoire.
73
décrire comment voie cGAS-STING est autorégulée et c'est quoi syndrome COPA et comment ça affecte cGAS-STING
1. surf4 se lie à STING et permet à aCOP de se lier (adaptateur) 2. aCOP induit le transport back to RE (COPI) de STING et donc son inactivation de sa signalisation COPA: mut dans gène COPA qui amène inflammation chronique, des problèmes de poumons. MËME QUAND PAS ADN ÉTRANGER 1. aCOP est muté et ne peut plus se lier à Surf4 pour inhiber signal de STING 2. Niveaux interférons +++ et +++ inflammation
74
comment ils évaluaient la réponse des interférons dans la voie de STING vs syndrome COPA?
gène de luciférase couplé au promoteur du gène ciblé par IRf3 et NFkB. Donc + y'a de lumière plus y'a d'induction d'inflammation
75
ou se localisent STING et p-TBK1 lorsque les mutants de aCOP sont exprimés?
AU golgi (donc activation du signal)
76
La perte de SURF4 a quel effet dans voie de STING?
similaire au mutants de aCOP car a-COP peut pas se lier à STING pour ramener au RE
77
c quoi le fanconi Anemia disorder
dysfontion du complexe FANC qui est impliqué dnas la réparation des ADN des pontage inter-brins dirige répartation vers voie recombinaison homologue
78
faire une diff entre recombinaison homologue (HR) (3)dnas voie normale de Fanconi et jonction d'extrémités non homoluges (NHEJ) (2) quand elle est mutée
HR: (1)utilise brin homologue de chromatide soeur 2. Rad51 se lie à un complexe 3. synth ADN guidée par modèle et résolution des 2 brins NHEJ: 1. extrémités d'ADN non compatibles par complexe synaptique (ku70/80) 2. réparation par ligase IV et XRCC4
79
Pk les cellules avec un défaut de la voie de FAnconi activent plus p53 en réponse à un agent de pontage de l'ADN?
parce que voie de réparation non homologue est ass donc crée bcp erreurs et donc on va activer apoptose
80
c quoi aplasie médullaire et pk c'est causé dans FA?
1. c bone marrow failure que peu de CS hématopoiétiques donc manque de cellules sanguines 2. causé par problèmes dans réparation ADN et + p53 donc mort des cellules par apoptose
81
la perte de p53 dans cellules de moelle osseuse permet de?
retrouver un nbr presque normal de CS hématopietiques.
82
rôle de Annexin 5 dans analyses
se lie à phosphatidylsérine qui est un marqueur de apoptose donc induit couleur
83
un défaut de cytocinèse corrèle avec quoi dans les cellules Fancd2 -?
augmentation de cellules apoptotiques
84
quelles sont les 4 conclusions à faire sur FA?
1. cellules FA ++ dmg ADN et ++ apoptose 2. p53 + activé car +dmgs ADN domc + apoptose 3, perte de p53 réduit perte CS héma dans patients Fandc2- 4. perte p53 accélère développement tumor
85
la voie de TGF-B cause plus de NHEJ ou HR? Inhiber TGF-B favorise quelle voie?
NHEJ donc plus de bone marrow failure quand TGF-B favorise HR
86
quels sont les principaux gènes activés lorsqu'on traite des cellules avec C-MMC (stress génotoxique)
1. gènes induits par TGF-B: SMad3 2. gènes du métabolisme de C-MMC
87
la signalisation de TGF-B nuit à quoi dnas les CS hémato souris FancD2 -?
leur prolif leur maintien (plus apoptose)
88
la déplétion de Smad3 favorise quoi dans CS hémato des souris Fancd2 -
améliore prise de greffe de cellules moelle osseuse
89
bloquer voie TGF-B avec anticorps 1D11 dans cellules FA cause quoi? (2)
1. + prolif cellR 2. améliore réparation cellR
90
L’anticorps 1D11 bloque la signalisation de quoi dans Fanc?
De TGFB
91
RAD51 est un marqueur de quoi dans expériences de FANC?
Marqueur de voie de HR
92

Biologie Cellulaire (2 decks)

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