Exam 2 Flashcards
1
Q
Quelles sont les 4 étapes de la digestion des lipides alimentaires
A
- Émulsification: L en plus petites gouttes
- Lipolyse: par lipases gastriques/pancreatiques
- Solubilisation: micelles formes grâce à bile et sels biliaires
- Transport des lipides: sous forme de lipoprot via la lymphe et sang
2
Q
Expliquer un peu le lipolyse en gros et la lipogenese
A
C’est le fait de soit faire des lipides plus compliqués (lipogenese) ou moins compliqués (lipolyse)
Lipolyse: TAG—> 3AG+ glycérol
Lipogénèse: 3AG+ glycérol -> TAG, MAG..
3
Q
Expliquer ce que sont des agents tensioactifs
A
C’est des AG, MAG, DAG qui vu qui ont une charge négative, permet à l’eau de s’approcher des TAG et donc des lipases aussi pour manger les TAG
4
Q
Décrire l’étape d’émulsification des lipides dans l’estomac.
A
Grâce à : HCL et lipases gastriques
Permettent:
1. Générer des AG, MAG, TAG pour stimuler CCK
- Favorise émulsification en générant des agents tensioactifs
5
Q
C’est quoi CCK et à quoi ça sert?
A
Enzyme estomac libérée lorsque y’a des lipides.
Fcontion: provoque sécrétion pancréatique d’enzymes et des SELS BILIAIRES:
1. Lipase pancréatique
2. Cholestérol esterase
3. PLipase A1/A2
6
Q
Décrire fonctionnement de lipase pancréatique avec son co facteur COLIPASE
A
Lipase se colle aux TAG grâce aux agents tansioactifs. Active seulement si y’a colipase
Inhibée par ses produits (AG, gly) si pas de colipase.
Lipolyse des TAG en plus petit qui font des micelles
7
Q
C’est quoi des lysophospholipides (LPL)?
A
Sont des PL partiellement hydrolysés
Ex: MAG, DAG (on a enlevé pas tous les AG)
8
Q
Résumé des produits des enzymes de digestion des lipides.
A
RÉACTIONS D’HYDROLYSE
1. Chol estérase: Ester chol-> chol +AG
2. PLipase: PL-> LPL+ AG
3. Lipase pancréatique-> TAG-> AG+ ..
9
Q
Quel est le contenu des micelles mixtes?
A
Tout ce qui est plus petit que TAG , chol libre, gly et PL/LPL
10
Q
Comment se déroule l’absorption des micelles dans enterocytes et leur chemin après selon sorte de lipide?
A
Micelles rentrent par diffusion dans membrane grace microvill
- AG courte chaîne (- de10C) vont dans direct dans veine porte couplés à albumine **
- AGLC (+10C) et MAG: synth nouveaux TAG au RS.
- reste et TAG entrent dans chylomicrons -> lymphe. AVEC apoB48
11
Q
Quelles sortes de lipides sont transportés par les lipoprotéines dans le sang?
A
Chol
PL
TAG
12
Q
Décrire la relation de densité des compartiments plasmatiques (ceux qui ont des lipoprotéines)
A
Plus il a de TAG, moins ils sont denses
Plus il a de chol, plus il est dense
Ex: VLDL (very low density lipoprot)
13
Q
Quel est le rôle des chylomicrons?
A
Transporter les graisses ALIMENTAIRES de l’intestin vers les autres tissus jusqu’à ce qu’ils arrivent au foie —>
14
Q
Quel est le rôle des VLDL?
A
Transfert TAG du foie vers tissus extra pour entreposage et énergie
15
Q
Quel est le rôle des LDL?
A
Transport du chol du foie vers extra dans plasma sanguin
Lors de leur dégradation—> fixent à récepteur spécifique d’apoB100: LDL-R
16
Q
Quel est le rôle des HDL?
A
Transport du chol extra hépatique vers foie pour son élimination dans la bile
17
Q
Caractéristiques des chylomicrons (apoprots principales, quels échange de apo et c quoi la composition)
A
- Composition: TAG+++, chol - - - (moins dense)
- Apo principale: apoB48
- Échanges: reçoit apoE, C1/2 de HDL3
18
Q
Caractéristiques des VLDL (apoprots principales, quels échange de apo et c quoi la composition
A
Fonction: transport TAG++, PL++, chol + origine hépatique et un peu exogène 2e moins dense
ApoB100 est PRINCIPALE
ApoE, C1/2 viennent de HDL3
19
Q
Caractéristiques des IDL (apoprots principales, quels échange de apo et c quoi la composition
A
Composition: majorité chol
Apo principale: apoB100
Échanges: ils sont issus de lipolyse des VLDL
20
Q
Caractéristiques des LDL (apoprots principales, quels échange de apo et c quoi la composition?
A
Composition: majorité chol
Apo principale: apoB100
Échanges: liaison d’apoB100 au récepteur LDL-R. Entrée du LDL dans cytoplasme et dégradé pour le chol
21
Q
Caractéristiques des HDL (apoprots principales, quels échange de apo et c quoi la composition
A
Ils ont 3 sous populations: pré BHDL, HDL3 (matures), HDL2
Apo principale: apoA1/2
Échanges: transfèrent apoE , C1/2
22
Q
Connaître photo apo protéine
A
23
Q
Connaître les enzymes du métabolisme des lipoprotéines, leur localisation et leur fonction (photo )
A
24
Q
Décrire le fonctionnement de la LPL sur les chylomicrons et VLDL
A
Fonction: hydrolyse TAG en: AGNE, gly,
DAG,MAG
**COFACTEUR: doit avoir présence de apoC2 pour efficacité enzymatique
Résultats: remnants de chylo et VLDL en IDL
25
Décrire la régulation hormonale de la LPL et quels tissus sont affectés par l’hormone
1.Insuline: ++ activité dans tissus adipeux (un peu muscles aussi)
(Entreposer gras après repas)
2. Adrénaline: ++ activité dans muscles pour aider capture AG durant jeûne ou stress.
26
Décrire le fonctionnement de la LH sur les IDL et HDL
Fonction: même que LPL mais sur surface de l’endothelium du foie
Résultats:
1.hydrolyse IDL-> LDL
2. Hydrolyse HDL3/2 —> HDL remnants
27
Décrire le fonctionnement de l’ACAT sur le cholestérol
Rôle: transférer un acyl gras d’une mol à l’autre
1.catalyse l’esterification du chol intracellR
2. Incorporation des CE dans chylo et VLDL
Dans RE de pas mal toutes cellules
28
Décrire le fonctionnement de la LCAT sur les préBHDL et cofacteur
Origine: produite par foie, se trouve dans le SANG
Fonction : s’associe au préBHDL et forme CE à partir Chol libre à la surface des cellules. Le rentre dans le cœur des lipoprots —> HDL3
**cofacteur: apoA1 active LCAT
29
Décrire fonctionnement de CETP et ses actions sur le HDL et VLDL
Origine: dans plasma
Fonction: transfert CE des HDL —> VLDL contre TAG des VLDL.
Permet récupérer le plus possible de CE
Ça réduit le ratio CE/TAG des HDL
30
Savoir les récepteurs du métabolisme des lipoprots
Voir photo
31
Quel est le rôle de la voie entéro-hépatique des lipides exogène et son chemin simplement.
Rôle: métabo des lipides alimentaires (TAG,PL, Chol)
Voie: intestins, sécrétés en chylo dans lymphe et sang. Tissus extra hépatiques font lipolyse et reste —> clairance dans foie
32
Décrire l’anabolisme des chylomicrons
Dépend de quantité de graisses ingérées
1. TAG, CE, PL s’associent grâce apoB48 dans RE
2. Sécrétées en chylo dans lymphe mésentérique
3. Vont se faire catabo une fois dans le sang
**contienner aussi vitamines liposolubles
33
Décrire le catabolisme des chylomicrons. Ses deux rôles aussi
Rôles: 1. AG alimentaires vers tissu adipeux et muscles
2. Chol au foie —> formation VLDL
1. Acquièrent apoE, apoC1/2 des HDL
2. Se lient au LPL des tissus. Activer par apoC2
3. Hydrolyse TAG-> AGNE
4. Certains AGNE se lient à Albumine pour être transportés ailleurs
5. Moins de TAG—> formation remnants
6. Remnants endocytés par interaction apoE /LRP du foie
7. Chol en VLDL, acides biliaires
34
Le rôle de la voie endogène du transport des lipides et son chemin en simple
Role: transport lipides du foie (TAG,chol) vers tissus péri
Voie: VLDL exportent excès de TAG vers tissus extra, IDL soient éliminés ou transformés en LDL pour amener chol au tissus péri
35
Décrire l’anabolisme des VLDL et sources des TAG, chol
Taux de synthèse varie selon nbr TAG
1. ApoB100 dans RE attire (TAG, chol) formation VLDL
Sources TAG: 1) meta glucides alimentaires (après repas)
2) lipolyse adipocitaire (entre repas)
Source chol: 1) à 70% meta glucose foie 2) chol alimentaire chylo 30%
36
Catabolisme des VLDL en IDL
Acquièrent apoE, C1/2 des HDL
1. hydrolyse TAG par interaction apoC2/LPL —> génère IDL
2. AGNE sont donnés aux muscles et tissus adipeux
37
Catabolisme des IDL
1.50% IDL sont endocytes dans foie par liaison apoB100 ou apoE à LDL-R OU apoE/LRP. —> libère Chol
2. Autre 50% subissent lipolyse TAG par LH du foie et deviennent LDL.
3. ApoC et E du IDL sont donnés au HDL
38
Quels sont les interactions entre le VLDL et les HDL et leur rôle
1. Échange de apoprots vers VLDL (apoE, C1/2)
2. Échange de TAG et CE possible grâce à CETP
Rôles: obtenir apoprots nécessaires et recycler CE dans le foie (rôle CETP)
39
Quels 2 phénomènes font augmenter le ratio CE/TAG des LDL?
1. Gain de CE via CETP dans les VLDL
2. La perte des TAG via LPL et LH sur VLDL et IDL
40
Comment est-ce que l’activité de l’endocytose des LDL-R dans le foie fait varier la production des LDL?
L’activité de LDL-R est le principal déterminant de la production des LDL
1. Si activité LDL-R élevée: - - prod LDL car y’a plus d’IDL d’endocytés
2. Si activité faible: + + prod LDL car moins IDL endocytés
41
Comment est-ce que l’activité de l’endocytose des LDL-R dans le foie fait varier la clairance des LDL? Quels sont les taux de clairance des LDL versus envoie vers tissus périphériques?
60% LDL éliminés par endocytode de LDL-R.
40% endocytés dans tissus extra par LDL-R
1. Si activité LDL-R hépatique élevée: clairance augmente car bcp de recup des LDL vers le foie
2. activité LDL-R hépatique faible: clairance baisse car peu récupéré LDL vers foie
42
Comment peut être éliminé le cholestérol et dans quel tissus peut-on l’éliminer?
On peut SEULEMENT l’éliminer dans le foie
Éliminé dans bile OU en faisant sels bilaires
43
Faire la différence en composition des HDL
préBHDL: remplit de Chol NE
HDL3 (matures) : CE (a été estérifie par LCAT)
HDL2: riche en TAG (après échange avec CETP
HDL remnants: HDL3 ou 2 réduits par la LH qui hydrolyse les TAG
44
Décrire l’histoire des HDL en partant des préBHDL et leur origine.
1. PréBHDl sont des ultra denses de apoA1 et pauvre en tout.
Origine : foie (après captage des remnants de HDL) intestins, HDL3, ou chylomicrons
2. Ils captent le CNE des cellules extra en étant captés par ABCA1 qui interagit avec apoA2
3. La LCAT se lie aux préBHDL et rend CNE en CE grâce cofacteur apoA1
4. Cela change les preB en HDL3.
5.1 HDL3 soit HDL 2 en gagnant TAG au CETP
5.2 ou deviennent HDL remnants par action LH (foie) en perdant TAG.
6. Les remnants issus de HDL3-2 à cause LH sont reconnus par interaction SR-B1/apoE du foie.
7. CE des remnants entrent dans foie
8. Régénération des préBHDL avec les apo restantes
45
Quelles sont les deux façons que le Chol d’origine extra hépatique peut être ramenée au foie ?
1. Par remnants issus de HDL2/3
2. Indirectement par LDL qui ont reçus les CE des VLDL grâce à CETP (récupération du chol endogène)
46
Quelles sont les fonctions des lipides ?
1. Rôle énergétique et précurseur des corps cétoniques
2. Synthèse PL (Mplasmique)
3. Synthèse des cholestérol (hormones, bile)
47
Qu’est-ce qu’ un lipide
Molécule hydrophobe avec pleins de C de H et des OH
48
Quels sont les deux catégories de lipides et leur sous classes.
1. Lipides simples:
A) AG
B) C libre
2. Lipides complexes:
A) CE
B) TAG
C) PL
49
Quelle est la définition d’un cholestérol, sa structure et ses fonctions générales?
Définition: à un coté polaire (OH) et un non polaire
Séparé entre deux types: Chol libre et CE
1) libre: c’est le Chol fonctionnel (précurseur de stéroïdes, acides biliaires, vit D. A un OH
2) CE: forme utilisée pour transport et stockage dans noyaux hydrophobes. A un Ester: COOR au lieu OH
50
Quelle est la définition, structure et le rôle énergétique des TAG?
Définition: molécule résultant de estérification de glycérol et 3 AG
structure: un gly et 3 AG. Hydrophobes et compacts —> facile stockage
Rôle énergétique: molécule ultra énergétique
51
Quelle est la définition, structure et fonction générale des glyceroPL
Déf: dérivés de acide phosphatidique
(Autre chose que juste un phosphate)
Structure: C1 et 2 du gly ont AG. C3 lié à PO4 —> lié ensuite à R
Fonction générale: MP
52
Quelle est la définition et la structure et fonction des lécithine?
Def: dérivé d’un acide phosphatidique
Structure: à un AA (choline) sur le phosphate du C3
Rôle: estérification du Chol plasmatique
53
Quelle est la définition d’un AG. Différenciez les différents AG selon longueur, liaisons. Expliquer nomenclature
Def: c’est uj COOH-R (lié chaîne aliphatique) saturé ou non saturée
1. Diff selon liaisons:
AG saturé (trans) : 2x liaison linéraire
AG non saturé (cis) : fait angle
2. Selon longueur : AG court: 5-9C
AG long: 10C+
Nomenclature: Calpha c celui juste après le COOH (donc le 2eC) et Cbêta c le 3e
54
Quelle est la strucuture d’un acyl-CoA?
Coenzyme A (CoA-SH). Le SH attaque le COOH du AG et prend la place d’un OH.
55
Décrire les étapes de la synthese des AG dans l’AG synthétase
1. ACP présents dans les 3 domaines de l’enzyme pour capter les molécules et servir de transport
2. Domaine 1: liaison et condensation de malonyl et acyl —> acetoacétyl-ACP
(On enlève un CO2)
3. Domaine 2: réduction avec NADPH (ajout de H)
4. Domaine 2: déshydratation (-H2O)
5. Domaine 2 : réduction avec NADPH
On répète ensuite: condensation, réduction, déshydratation, réduction en ajoutant des malonyl-ACP jusqu’à atteinte palmitate (16C)
6. Domaine 3: libération du palmitate de son ACP
56
Quels éléments sont nécessités pour fabriquer des AG? (3) et leurs sources?
1. ATP: PDH (pyruvate DH) et Boxy
2. Acetyl-CoA: PDH et Boxy
3. NADPH2 : voie des pentoses PO4 et comme alternatif -> transport de l’acétylCoA de M à cytosol
57
Comment est transporté l’acétyl-CoA hors des M?
Par navette citrate. 1. Convertit acetyl et oxaloacétate en citrate-> a un canal.
2. Re divisé citrate en acetyl et en oxaloacétate
58
Quelles sont les deux enzymes qui sont impliquées dans la synthèse du palmitate (synthèse d’AG) et le fonctionnement de la première enzyme
1. Acetyl-CoA carboxylase
Rôle: convertit acetyl en malonyl en ajoutant HCO3.
*** prend ATP et irréversible-> point RÉGULATION
2. AG synthétase
59
Quels tissus sont capables de faire la synthèse des AG (aussi la voie des pentoses PO4
1. Foei (hepaticytes)
2. Tissu adipeux (adipocytes)
3. Neurones (SNC)
4. Glandes mammaires (lactation)
60
Quelles sont les deux sources des TAG ?
Principale: TAG alimentaire
Secondaire: vient du glucose alimentaire (quand on en mange trop)
On fait des AG et ensuite TAG pour stocker.
61
D’où provient le glycérol dans la synthèse des TAG?
De la réduction du DHAP (glycolyse) en gly-3-P par gly-3Phosphate DH..
62
Quelles sont les 4 étapes de la biosynthèse des TAG (si le glycérol-3-P est déjà fait) et les enzyme. Quelle étape est le point de régulation ?
1. Formation d’acide lysophosphatidique: estérification du palmitate sur gly-3-P
ENZYME: acyl-CoA transferase
2. Formation d’acide phosphatidique:
Même affaire que étape 1 (on met un deuxième AG sur le glycérol
3. Formation DAG: enlève le PO4 du PL par dephospho.
ENZYME: phosphatidate phosphatase (IRRÉVERSIBLE) -> point regu
4. Formation TAG: Même étape que 1 et 2 . On met le dernier AG sur le gly
63
Quels endothelium vasculaires fait la lipolyse des chylomicrons avec la LPL?
1. Tissu adipeux
2. Muscles
3. Pancréas
4. Glande mammaire (lactation)
64
Quelles sont les 2 suites des AG libérés par la lipolyse des chylomicrons? (Rôles de la lipolyse des chylomicrons)
1. Boxy -> énergie: tout sauf cerveau et GR
2. Lipogenese de TAG, GPL, SPL: foie, adipocytes, glandes mammaires
65
Quel sont les rôles de la lipolyse adipocitaire? ET quelle protéine transporte les substrats de la lipolyse adipocitaire vers les cellules cibles?
1. Fournir énergie au corps en période de carence glucidique -> phys, stress
2. Fournir substrats: Boxy (AG), glycolyse (glycérol), neogluco (glycérol)
Protéine de transport: albumine
66
Quelles enzymes et fonctionnement qui font lipolyse adipocitaire
1. TAG lipase (sensible hormones):
Hydrolyse TAG en MAG + 2AG
2. MAG lipase: hydrolyse MAG+2 en glycérol +3 AG
67
Qu’est-ce que Bêta oxy et les cellules où on le fait?
On oxydé AG (enlève des H pour O)
La 1ere étape est nécessaire juste pour AG à 10C+ (étape activation)
Se passe dans les mitochondries de toutes les cellules sauf neurones et GR
68
Quelles sont les deux étapes préparatoires à la Boxy des AG et décrire
1. Activation par sterification: on criss CoA sur AG COÛTANT 2 ATP.
Enzyme: acyl-CoA synthétase
2. Pénétration de l’acyl dans mitochondrie:
Peut pas rentrer sans carnitine. Une première enzyme criss une carnicine sur l’acyl en remplaçant le CoA. TRANSLOCASE fait rentrer. 2e enzyme enlève carnitine et met CoA
Enzyme: CTP1 et CTP2 (c pour carnitine)
69
Quelles sont les 4 étapes de la Boxy et ce qu’on a à la fin (substrats et énergie)
Chaque cycle enlève 2C à acyl-CoA. T’as 7 cycles
1. Oxydatio: FAD->FADH2 prend les H
2. Hydratation: ajoute H2O
3. Oxydatio: NAD-> NADH2 prend H
4. Thiolyse: clive l’acyl ->
ketoacyl-> acyl-CoA + acetyl-CoA
On continue à enlever des acetyl dessus jusqu’à ce qui reste juste ça.
Donne 8acetyl, 7FADH2, 7NADH2
Total/palmitate= 106 ATP
70
Quelles sont les différences entre le chemin de la lipogénèse et la Boxy? (3)
Boxy vs lipogenese
1. Le sens des réactions est inversé et les réactions sont inverses : oxy/reduc
2. Les cofacteur: FAD et NAD/ NADPH2
3. Transporteurs: CoA/ ACP
71
Décrire les étapes importantes de la cétogénèse et les substats obtenus (3) Enzymes à mentionner si nécessaire
1. Condensation de deux acétyl-CoA
Enzyme: B-cetohtiolase
Vers la fin On a de l’acetoacetate.
20% reste comme ça et le reste->
3. Transformation de l’acetoacétate en B-HBT (80%)
Enzyme: B-HBT déshydrogénase
On fait ça parce que acetoacétate fait acétone dans sang (irréversible)
Au final ça prend 3 acétyl-CoA pour faire acétoacétate et les 3 substrats sont acétone, acetoacetate et B-HBT
72
Décrire les étapes de cetolyse importantes et enzymes si nécessaires. Direcle résultat
ÉTAPES:
1. B-HBT-> acetoacetate + NADH2
(Si NAD dispo)
Enzyme : B-HBT déshydrogénase
2. On criss un CoA sur acetoacetate pour activer
Enzyme: acétoacétyl-CoA transférase
3. Clive la molécule en 2 acétyl-CoA
Enzyme: cétothiolase
On fait cycle Krebs avec les 2 (20 ATP)
73
Expliquer par quels moyens le corps survit si diabète
Cétogénèse dans le foie donne source énergie aux cellules gluco-dépendantes (neurones/GR)
Pour le reste-> font B-oxy
74
Dans la régulation du métabolisme des lipides, quelles voies sont régulées de façon opposée?
Les tissus adipeux VS foie
Voies lipogen et lipolyse dans TA
VS
B-oxy et lipogen
75
Comment fonctionne le cycle de catabolisme des lipides chez un sujet normal ?
Les corps cétoniques-> sécrétion insuline -> freine lipolyse -> freine cétogénèse
Donc voici: — insulino sécrétion -> + lipolyse-> +cétogénèse-> + insuline -> — lipolyse -> — cétogénèse/lyse -> — insulino sécrétion ->…
76
Comment fonctionne le catabolisme lipidique ches un patient diabète type 1? Quel est le résultat physique?
Peinent à activer lipogenèse TA et F,,
Mais: Boxy et dégradation AA accrue ainsi que cétogénèse
Résultat: perdent bcp de poids parce que peuvent pas faire de réserves
77
Combien de protons sont pompés hors de la matrice M à chaque complexe de transport de e-?
1. Complexe 1: 4 protons
2. Complexe 2: ANCUN. FADH2-> à ubiquinone
3. Complexe 3: 2 protons
4. Complexe 4. : 4 protons
POUR UN TOTAL DE 10
78
Nommer les deux domaines de l’ATP synth et dire leur rôle
Domaine F0: turbine dans la membrane qui tourne lors de l’entrée d’un H+ et change conformation de F1
Domaine F1: site périphérique hydrophile qui est le site de formation d’ATP à partir de ADP et Pi
79
Comment se forme l’ATP dans l’ATP synth?
Le domaine F1 à 3 sous unités pareille
Un ATP se forme simultanément dans chaque site. L’entrée d’un H+ change la conformation d’un site à la fois.
Les conformations:
1. Ouverte : entrée de ADP+ Pi
2. Relâché: grip les ADP+Pi
3. Fermé: combine les 2 en ATP
4. Ouverture…. Relâché ATP et…
Au total, 9H+ de besoin pour faire les 3 ATP en même temps (3 changement de conform par sous unité
80
Au final, combien d’H+ il faut pour former un ATP?
4!!!!
3 pour 3 changements de conformation pour une sous unité
1 pour faire entrer Pi dans la matrice
81
Combien d’ATP égal l’oxydation d’un NADH2 et d’un FADH2 si il faut 4 H+ pour faire un ATP?
NADH2: pompe 10H+, donc 2,5ATP
FADH2: pompe 6H+ (complexe 3-4 seulement), donc 1,5 ATP
82
Quels sont les 2 systèmes de transport d’ATP qui travaillent ensemble pour faire sortir ATP de la M? Leur rôle aussi et fct.
1. Antiport ANT: fait sortir ATP et rentrer ADP grâce au gradients de charges (ADP va vers les charges - de la matrice alors que ATP va vers charges + de membrane interne)
***ATP est donc chargé plus - - que ADP.
2. Phosphate translocase: fait entrer H2PO4 (Pi) en même temps qu’un H+ dans matrice grâce au GRADIENT DE H+. Donc, coûte 1H+/ATP
83
Quels sont les 2 bénéfices du système navette des NADH2 produits de la glycolyse? ( parce qu’ils peuvent pas rentrer dans M interne)
1. Se fait par transfert de H+ (contribue au gradient de pH)
2. La concentration de NAD+ est rétablie dans cytosol
84
Expliquer le fct du syst navette malate-aspartate et de la navette gly-3P
Voir photo
85
Vers quels complexes de la chaîne de transport seront amènes les H+ du NADH2 issus de la glycolyse selon le système navette emprunté ?
Malate aspartate: vers complexe 1
Navette gly-3P: complexe 2 car va sur un FADH2
86
Combien d’ATP est formé selon la navette de transport de NADH2 par molécule de glucose
1. Malate-aspartate: 32 ATP
2. Gly-3P: 30 ATP
