exam 2 Flashcards

(217 cards)

1
Q

qu’est ce que la description de force occlusales excessives

A

force occlusale qui excède la capacité de réparation de l’appareil d’attache du parodonte

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2
Q

quelle est la conséquence immédiate d’une force occlusale excessive

A

traumatisme occlusal et/ou usure excessive (impact se fait sentir sur la structure dentaire ; usure, attrition…)

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3
Q

qu’est ce qu’un traumatisme occlusal

A

blessure causée par les forces occlusales et produisant des changements tissulaires de l’appareil d’attache du parodonte

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4
Q

qu’est ce que traumatisme occlusal primaire

A

force occlusale excessive appliquée sur un support parodontal normal

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5
Q

qu’est ce qu’un traumatisme occlusal secondaire

A

force occlusale NORMAL ou excessive appliquée sur un support parodontal réduit

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6
Q

qu’est ce quun fremitus

A

mouvemeny visible ou palpable d’une dent soumise à des forces occlusales

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7
Q

qui absorbe normalement les forces occlusales normales

A

ligament paro
os alvéolaire
pour. protéger la dent et l’appareil d’attache

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8
Q

qu’arrive t’il lorsque la capacité d’adaptation du parodonte est dépasseée

A

zone de pression :
-augm vascularisation et perméabilité vasc
-nécrose / ruptute des fibres du lig
-hémorragie et thombose
-augm activité ostéoclastique

zone de tension :
-alongement des fibres du LP
-apposition os alvéolaire et cément

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9
Q

quels sont les 3 stades perceptibles lorsque la capacité d’adaptation du parodonte est dépassée

A

stade 1 : Destruction
-produit par des forces occlusales excessives
-compression lig, résorption osseuse, diminution mitose et différenciation des fibroblastes, diminution vascu, résorption radiculaire

stade 2 : réparation
-élimination des tissus endommagés
-formation de nouveaux tissus

stade 3 : adapation et remodelage parodonte
-équilibre entre résorption et apposition
-lig paro épaissis, défaut vertical, augmentation vascu

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10
Q

que ce produit il quand on est en présence de forces occlusales excessives mais sans inflammation (sur parodonte réduit ou sain)

A

positif :
-pas perte d’attache
-pas formation de poches
-pas augmentation flot du liquide créviculaire

négatif :
-diminution du niveau osseux crestal
-perte ossueuse verticale
-diminution densité osseuse

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11
Q

que ce produit il si on enlève les forces excessives en présence de forces excessives sans inflamm

A

restauration de la densité osseuse (réversible)

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12
Q

quelle est la théorie de la co-destruction

A

forces excessives avec inflammation (plaque).
-changement du patron de destruction
-altération de l’alignement des fibres transseptales et parodontales
-progression verticale de l’inflam
-formation d’un défaut ossseux vertical
-formation de poches profondes

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13
Q

quels sont les s et s de tvo (trauma venant de l’occlusion)

A

sensibilité thermique
sensibilité masticatoire

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14
Q

quelles sont les causes possibles du tvo

A

choc/trauma
restauration en surocclusion
mouvement ortho
parafonctions
support occlusal réduit
articulé croisé/ bout à bout

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15
Q

qu’est ce qu’on peut voir a l’examen des tissus mous et des procès alvéolaires lors de tvo

A

exostoses osseuse

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16
Q

que pouvons nous voir à l’examen dentaire lors de TVO

A

-mobilité
-frémitus
-facettes d’usure
-migration dentaire patho
-fractures dentaires
-lésions cervicales non carieuses
-nécrose pulpaire

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17
Q

quelles sont les différentes causes de la mobilité dentaire

A

-forces occlusales excessives
-support paro réduit
-abcès
-tx ortho
-maladie systémique (histiocytose, leucémie)
-post chir parodontale

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18
Q

quels sont les différents facteurs INFLUENÇANT la mobilité

A

-intégrité du tissu de support
-force appliquée
-morphologie radiculaire
-nombre et disposition des dents restantes

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19
Q

quelles sont les valeurs h et v normales d’une mobilité physiologique

A

0,2 mm H
0,02 mm V

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20
Q

quelle est la classification pour les mobilités

A

miller :
-degré 1 : < 1mm H
-degré 2 : > 1mm H
-degré 3 : > 1mm H ET V

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21
Q

quelles sont les causes possibles d’un fremitus

A

-parafonction
-manque de support post
-migration dentaire (patho ou ortho)
-iatrogénique (surocclusion)

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22
Q

quel est le tx possible pour un fremitus

A

correction sans anesth

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23
Q

par quoi expliquons nous la présence de migration dentaire patho

A

rupture de l’équilibre entre les forces agissant sur les dents et le support paro (langue, lèvre, joue)

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24
Q

qu’est ce que la théorie de l’Équilibre de Proffitt

A

forces par les tissus mous et forces occlusales contrebalancées efficacement par le parodonte à l’équilibre (on cherche un équilibre entre les forces et la résistance du parodonte)

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25
qu'est ce qui pourrait provoquer un déséquilibre entre la force du parodonte et des tissus mous/occlusales
perte osseuse ou incompétence des tissus mous
26
vrai ou faux, lien étroit entre lésions cervicales non carieuses et TVO
faux, pas sur a 100% mais on peut penser que cest relié
27
que pouvons nous voir à la radiologie lors d'un TVO
-déchirure cémentaire -espace lig élargi -résorption radiculaire (cervicale externe) -défaut intra-osseux/ perte osseuse paro (verticale)
28
vrai ou faux, lien direct entre mobilité et récession
faux, mobilité augmentée contribue pas à elle seule à l'apparition des récessions MAIS mobilité + trauma (TVO) = récession
29
mcguire et nunn BON :
support paro adéquat (mesuré cliniquement et radiologiquement)
30
mcguire et nunn MOYEN
perte d'attache 25% fucation classe I (<3mm)
31
mcguire et nunn PAUVRE
perte d'attache 50% furcation II (>3mm)
32
mcguire et nunn DOUTEUX
perte d'attache plus de 50% ratio couronne racine pauvre furcation II (>3mm) difficile d'Accès ou furcation III (bord en bord) mobilité 2
33
mcguire et nunn SANS ESPOIR
attache inadéquate extraction
34
vrai ou faux, les ajustement occlusaux pout le TVO peuvent améliorer les gains d'attache avant et après les tx chirurgicaux
v
35
kwok et caton :
-favorable : tx paro et phase de maintien stabilisera le statut de la dent -questionnable : facteurs locaux/systémiques peuvent ou pas être controlés -défavorable : facteurs locaux/systémiques peuvent pas être controlés -sans espoir : extraction
36
qu'est ce que le plan de tx doit ou peut inclure en présence de TVO
ajustement d'occlusion (lors de la phase initiale) jumelage/contention
37
vrai ou faux, dans le cas d'un TVO avec parodontite, le retrait du TVO seul améliore la condition parodontale
faux, la maladie va continuer d'être active et va progresser
38
vrai ou faux, les défaux paro peuvent être traités avec succès sans retrait des forces occlusales excessives
v
39
qu'est ce que la contention et jumelage
technique visant à redistribuer les forces occlusales sur un plus grand nombre de dents
40
quels sont les objectifs et principes de la contention et jumelage
H-A-L-L -Hygiène (permet une bonne hygiène) -Axe long (réorienter les forces selon l'axe long de la dent -Ligne médiane (on veut qu'il la traverse) -Limiter mouvement (dans les 3 dimensions)
41
vrai ou faux, la contention et jumelage permettent de prévenir la progression de la maladie paro et la perte d'attache
faux, le but c'est pour le confort du patient ou améliorer les résultats de la régénération tissulaire guidée
42
quels sont les types de contention et jumelage les plus fréquents
provisoires : -PLO -lien en composite -ligature (fil lingual)
43
vrai ou faux, les forces occlusales excessives sur parodonte sans inflam augmentent la susceptibilité à l'inflammation causée par la plaque
faux
44
vrai ou fauxm les forces occlusales excessives sur parodonte avec inflam accélère la perte d'attache
vrai accélère également la progression de la parodontite
45
vrai ou faux, un TVO peut initier la maladie paro
faux (l'occlusion traumatique SEULE n'entraine pas une perte d'attache)
46
vrai ou faux, un TVO peut faire progresser la maladie paro
possiblement favorise la progression de l'inflam au niveau de la zone de co-destruction (concept de Glickman)
47
quels sont les critères de succès pour un implant
-immobile -pas de radiotranslucidité péri-implantaire -perte osseuse verticale radiologique doit être <0,2mm annuellement après 1 an de la pose -absence de s et s persistants et/ou irréversibles (douleur, infections, neuropathie...) -taux de succès de 85% après 5 ans et 80% après 10 ans
48
qu'est ce que succès implantaire vs survie implantaire
succès : -fonction (mastication) -physiologie des tissus -satisfaction du pt (esthétique et confort) survie : -implant encore en bouche qui ne répond pas aux critères de succès
49
qu'est ce que PES
pink esthetic score : satisfaction du patient quand à la partie gingivale de l'implant
50
qu'est ce que WES
white esthetic score : satisfaction du patient quant à la partie dentaire de l'implant
51
quels sont les types de complications qui peuvent survenir lors d'un implant
BIOLOGIQUE : -échec précoce -échec tardif (une fois que couronne en place) MÉCANIQUE : -fracture vis/implant/prothèse -dévissage de la vis IATROGÉNIQUE : -dommage nerf -mauvais alignement des implants ADAPTATION INADÉQUATE DU PT: -problème phonétique, esthétique, psychologique...
52
comment se caractérise un péri-implantite à la radio
comme un lésion inflammatoire périapicale
53
quels sont les types de maladies péri-implantaires
-mucosite (gingivite) : réversible -péri-implantite (parodontite)
54
quels sont les facteurs de risques d'une péri-implantite
CHRONIQUE : -mauvaise hygiène (plaque ++) -histoire maladie paro -tabagisme -maladies systémique PHASES INITIALES DE GUÉRISON : -technique chirurgucale -type d'implant -topographie de l'os -manque de tissu ker -espace biologique IATROGÉNIQUE : -plan de tx -forces occlusales excessives -excès de ciment
55
vrai ou faux, il est conseillé d'éliminer les pathogènes avant le tx implantaire
vrai peut inhiber la colonisation et réduire les risque de péri-implantite pcq les dents sont un réservoir pour la transmission des bactéries associées aux maladies paro aux implants
56
vrai ou faux, un patient ayant un antécédent de parodontite aura un moins bon pronostic au niveua de son implant actuel
faux, aucune différence dans la survie à long terme des implants entre les pt ayant anciennement eu une paro et ceux qui sont en santé paro
57
vrai ou faux, le tabac a un effet néfaste su la survie et le succès des implants
vrai, mais pas nécessairement une contre-indication. dépend du nombre de toppes
58
quels sont les effets néfastes du tabagisme
-guérison des plaies réduite -réduction de la production de collagène -fonction fibroblastique altérée -circulation périphérique réduite -fonction compromise des neutrophiles et macrophages -altération vasculaires
59
quelles maladies systémiques peuvent causer péri implantite
diabète prise bisphosphonate
60
à quels moment de la pose d'implant pouvons nous avoir des complications en présence de diabète et pourquoi
-ostéotomie chirurgicale -formation du caillot (changement a/n des prots de guérison) -phase de résorption (diminution des ostéoclastes) -formation de matrice (inhibition de la formation de collagène) -dépot d'os (diminution des ostéoclastes/prots de minéralisation réduites) -maintien de l'implant dans l'os (remodelage réduit/altération de l'homéostasie de l'os)
61
vrai ou faux même si le diabète est controlé, le succès de l'implant est inférieur à la population générale
faux, ne sont pas a risque accru d'échec p/r aux autres les diabétiques non controlés eux, augmentent les risques d'infection et retarde la guérison
62
vrai ou faux, plusieurs cas de ostéonécrose due à la prise de bisphosphonate sont rapportés suite au placement des implants dentaire
faux, aucun (dans certaines études)
63
quels sont les possibles complications suite à la prise de bisphosphonate et quand surviennenet elles
BRONJ : ostéonécrose reliée à la prise de bisphosphonate complication tardive de la pose d'implant quand ça survient (environ 68 mois)
64
quelle est la différence entre une salle opératoire stérile vs propre
stérile : chirurgie en salle d'op avec protocole stérile strict propre : chirurgie clinique avec le facteur critique que rien n'a touché la surface de l'implant et le site osseux préparé
65
vrai ou faux le taux de succès des implant en salle d'op stérile est grandement supérieur
faux, 98,9 vs 98,2
66
quelles sont les techniques chirurgicales qui peuvent influencer le succès ou non des implants
-salle stérile ou propre -antibio prophylaxie -chlorhexidine -trauma chirurgical
67
l'antibio prophylaxie est importante pour implants vrai ou faux
vrai : si les antibiotique préop n'étaient pas utilisés, le risque d'échec de l'implant augmentrait d'environ 2-3x
68
vrai ou faux, donner des antibio après la pose de l'implant est également jugicieux
faux, on ne le sait pas si c'est bénéfique et quel antibio on devrait donner
69
quel antibio on donne pour la prophylaxie des implants
dose unique de 2g d'amoxicilline prophylactique juste avant le placement de l'implant
70
vrai ou faux, la chlorhexidine diminue les incidences des complications infection et des echecs d'implants
vrai 6x moins de complications
71
quelle est la dose recommandée pour la chlorexhidine
rincage immédiatement avant chir et à la chirurgie 2ieme phase et BID pour 2 semaines apès tx
72
à quoi correspond le trauma chirurgical pour la pose d'implant
augmentation de la température sur l'ostéogenèse initiale des implants sur l'os
73
on ne veut pas une tempéature supérieure a quoi lors de la pose de l'implant
éviter une t supérieure à 44 à 47 degrés celsius pendant plus d'une minute
74
quels sont les 3 aspects qui affectent de facon significative l'efficacité de la coupe pour la pose de l'implant
design du foret matériel propriétés mécaniques
75
quel est l'apect qui joue un role le plus grand au niveau du trauma chirurgical lors de la pose de l,Implant
qté et la température du liquide de refroidissement (plus important pour le succès que le type de foret)
76
vrai ou faux, un foret pour la coupe pour l'implant ne peut qu'être utilisé une fois
faux, peut êyte utilisé plusieurs fois sans causer de température potentiellement dangereuse pour le tissus osseux
77
vrai ou faux, les différentes profondeurs du foret ont une incidence sur la température enregistrée et donc du succes de l'Implant
faux
78
quels sont les deuc types d'implants
bone level tissue level
79
quel est le meilleur type d'implant
bone level démontre moins de perte d'os crestal après un an p/r au tissue level
80
en terme de topographie de l'os qu'est ce qui diminue le pronostic de l'implant
faible volume ossueux associé à une qualité pauvre augmente l'incidence d'echec
81
quel type d'os est le meilleur pour la guérison de l'implant
trabéculaire pcq a la vascularisation qui guérit le plus rapidement que l'os cortical avec les nouveaux implant
82
os mandib vs maxill
maxill : plus trabéculaire mandibule : plus dense
83
on veut de la ker autour de l'implant ou pas
oui. ceux qui ne sont pas entourés de TK sont plus enclins à l'accumulation de plaque et à la recession même si l'hygiène est bonne
84
quand recommandons nous une greffe de tissu mous quand il manque de TK pour la pose d'implant
-pt a un inconfort au brossage -récession gingivale est progressive
85
qu'est ce que le tent-pole technique
permet d'épaissir les tissus mous en prévision de la mise en place de la restauration finale -chir implantaire en 2 phases -implant position crestale -pilier guerison hauteur de 2mm -incision périoste B pour mobiliser les tissus et obtenir une fermeture primaire sans tension -sutures matelassées horiz interne et suture simple -positionnement d'un pilier de guérison conventionnelle en phase 2
86
dans quelle position on doit s'assurer de mettre l'implant lors du plan de tx
au moins 2mm d'os alvéolaire latéral doivent être présents autour de l'implant pour compenser les effets du remodelage osseux
87
qu'est ce que le platform switching
lors du plan de Tx : semble réduire ou éliminer le remodelage de l'os crestal typique qui est normalement observé post restauration autour des implants à deux pièces
88
en quoi les forces occlusales excessives sont problématique en cas d'implant
il y a absence du lig paro donc les forces latérales se concentrent au niveau crestal et les forces occlusales excessives créent -inflam -défaut en cratère -dévissage de la vis -fracture de la vis, du pilier, de la prothèse ou de l,implant
89
mobilité axiale suite a forces occlusales excessive pour dent naturelle vs implant
dent : 25-100 um implant : 3-5 um
90
vrai ou faux , une surcharge occlusale la principale raison associée à la perte osseuse marginale périimplantaire
faux, elle peut la créer, mais la mauvais hygiène bucco-dentaire reste le principal facteur causal
91
vrai ou faux, buxisme cause surcharge sur les implants
faux, aucune preuve
92
on fait quoi si le patient est buxeur et on veut mettre implant
augmenter nombre/ dimension des implants prévoir plaque occlusale
93
quel est l'un des facteur les plus important cause la péri-implantite
excès de ciment dentaire
94
quels sont les 4 étapes pour établir un dx lors d'un exam paro complet
1- évaluer la profondeur de sondage pour détecter la présence de parodontite 2-évaluer la présence d'inflamm gingivale 3-évaluer la perte d'attache 4-formuler le dx
95
quels sont les éléments qui constituent un dx pour une parodontite
étendue : -localisée (<30% des dents) -généralisée -patron incisive et molaire stade (sévérité et complexité du tx) : -I : paro débutante -II : paro modérée -III : paro sévère avec potentiel de perte dentaire -IV : paro sévère avec potentiel de perte complète de la dentition grade (rapidité de progression) : -A : progression lente -B : modérée -C : rapide
96
que contient la phase initiale
détartrage et surfacage
97
quelles sont les différentes phases lors de la prise en charge en paro
phase I : -instructions d'hygiènes -détartrage/surfacage -cessation tabac réévaluation phase II : -chirurgie réduction osseuse (LRA) -régénération tissulaire guidée phase III : -phase restaurative phase IV : -maintenance
98
qu'est ce qui peut créer un élargissement gingival
médicament + plaque + facteurs génétiques
99
quels sont les étapes du tx pour l'elargissement gingival
-renforcement de l'hygiène -détartrage/surfacage -arret du mx ou substitution -réévaluation -chirurgie -maintenance
100
aux combien de temps on revoit les patients en phase de maintien
q3 mois
101
quels sont les différents troubles endocriniens qui peuvent affecter le parodonte
fluctuations hormonales -puberté -cycle menstruel -grossesse diabète
102
quels sont les différentes conditions systémiques qui peuvent affecter le parodonte
-troubles endocriniens -maladies systémiques associées à la parodontite -troubles sanguins (leucémie, neutropénie) -VIH/SIDA -ostéoporose
103
les maladies paro peuvent être des facteurs de risque pour quelles conditions
-maladies cardiovasculaires -troubles de grossesse -complication du diabète -infection respiratoire
104
quels sont les différents effets des hormones
microbiologiques vasculaire -dilatation des capillaires -augmentation perméabilité et prolifération vasculaire cellulaire -taux de keratinisation -prolifération épithéliale augmentée -production de collagène -métabolisme total augmenté immunologique -chimiotactisme et phagocytose des neutrophiles altérés -réponse immunitaire affectée
105
quelles hormones pubertaires risque d'augmenter l'inflamm gingivale
inflammation gingivale apparait avec le début de la fonction ovarienne (oestrogène) ou testiculaire (testostérone)
106
à quoi ressemble la gingivite de puberté
peu de plaque -l'inflammation est disproportionnée par rapport aux irritants locaux (plaque)
107
qu'est ce que le granulome pyogénique de grossesse
-tumeur de grossesse
108
quelle est la prévalence du granulome pyogénique de grossesse
10% -à nimporte quel trimestre -souvent au niveau de la papille maxillaire sup antérieure
109
comment se caractérise la croissance du granulome pyogénique de grossesse
rapide
110
qu'est ce qui peut initier le granulome pyogénique de grossesse? et l'exacerber?
initier : traumatisme exacerber : changement hormonaux et la présence de plaque
111
quel est le traitement pour le granulome pyogénique de grossesse
-excision au 2e trimestre ou en post partum
112
quand peut on voir une récurrence du granulome pyogénique de grossesse
si excision lors de la grossesse (2e trimestre)
113
quelles sont les complications possibles lors de la parodontite de grossesse
une parodontite chronique sévère chez la mère est associée à un risque de 1 à 7x plus grand d'avoir un bébé prématuré ou de petit poids à la naissance
114
le syndrome de down est caractérisé par un problème à quel niveau
problème neutrophile -défaut des mécanismes bactéricides -niveau élevé de collagénase (MMP 8)
115
quels sont les désordres systémiques les plus probables lors de la trisomie
-malformation cardiaque -susceptibilité aux infections -retard mental
116
comment doivent etre les tx lors du syndrome de down
courts
117
vrai ou faux, on donne toujours de l'antibioprophylaxie aux trisomiques
faux, seulement si désordre associé comme maladie cardiaque. Mais pour cela on doit avoir un bilan sanguin a l'appui
118
qu'est ce que le syndrome de papillon-lefèvre
maladie génétique -mutation génétique de cathepsine C -augmentation de la vascularité -altération du cément
119
quels sont les signes cliniques (corps) du syndrome de papillon lefèvre
-susceptibilité aux infections -retard mental
120
quels sont les signes cliniques (dentaire) du syndrome de papillon lefèvre
-parodontite aggressive -perte prématurée des dents primaires et permanentes
121
à quoi ressemblent les personnes atteintes du syndrome de chediak-higashi
albinos
122
l'anomalie est a quel niveau lors du syndrome de chediak-higashi
anomalie plaquettaire (inhibition de la formation d'un caillot normal)
123
quels sont les mécanismes altérés lors du syndrome de chediak-higashi
neutrophile : -migration -dégranulation -phagocytose
124
qu'est ce que la neutropénie congénitale
maladie génétique -susceptibilité plus élevée aux infection et aux infection récurrentes -maladie parodontales sévères dès l'enfance
125
vrai ou faux les infections arrivent vers l'adolescence lors de la neutropénie congénitale
faux, infections parfois dès les premières semaines après la naissance
126
à quoi correspond le type VIII du syndrome d'ehlers-danlos (maladie affectant le tissus conjectif)
-caractérisé par parodontite agressive (bas age) -souvent premier signe de la maladie
127
qu'est ce qui distingue principalement le type VIII du type IV du syndrome d'ehlers-danlos (maladie affectant le tissus conjectif)
-signes cliniques semblables mais souvent sans atteinte parodontale sévère pour le type IV
128
quelle est l'apparence radiologique de l'hypophosphatasie (trouble métabolique et endocrinien)
-chambre pulpaire élargie -réduction de l'épaisseur de la dentine -émail hyperplasique -calcification et lésions de l'os alvéolaire «FAT» : grosse pulpe, apparence LIP, petite émail
129
dans quel sydrome les cellules de langerhans sont elles impliquées
syndrome d'histiocytose
130
qu'arrive t'il lors du syndrome d'histiocytose
prolifération monoclonale de cellules de langerhans dans les lésions osseuses
131
de quel type de phénomène est le syndrome d'histiocytose
néoplasique
132
quels sont les différents types de diabète
-type I : insulino-dépendant -type II : non insulino-dépendant -gestationnel ou de grossesse
133
qu'est ce que le diabète
désordre métabolique amenant une hyperglycémie secondaire à une déficience absolue ou relative en insuline
134
à quel niveau le diabète peut-il causer des complications
-rétinopathies (cécité) -néphropathie (insuffisance rénale) -neuropathie (pied diabétique) -maladie macrovasculaire -guérison altérée des plaies -maladie paro (6e complication)
135
on veut que l'hemoglobine glyquée du diabétique soit de combien
HbA1c <7% quand controlé
136
qu'est ce que la pathogenèse du diabète
-formation de protéines glycolysée (ajout d'oligosaccharides) -changement de l'épaisseur des vs -augmentation du stress oxydatif * production accrue d'AGEs et de leurs récepteurs *destruction tissulaire -guérison altérée des blessures (peut amener grosses infections même amputation) -fonction altérée des cellules immunitaires
137
quelles sont les conséquences de l'accumulation des AGEs lors du diabète
influence sur les cellules immunitaires -fct altérée des neutrophiles et monocytes (chimiotactisme et phagocytose réduits) -réponse inflam excessive -diminution de la résistance aux infections guérison altérée des blessures -diminution du flot sanguin (angiopathie) défaut du turnover du collagène -diminution de la synthèse du collagène -ancien collagene dedvient cross-linked et difficile à remplacer (plus dans sa forme normale) -augmentation de l'activité de la collagénase
138
vrai ou faux, la relation entre le diabète et les maladies paro est unidirectionnelle
faux, bidirectionnel : ces deux phénomènes s'influencent mutuellement, mais la présence des deux n'est pas automatique
139
vrai ou faux, la gingivite et la parodontite se développent chez tous les diabétiques
faux
140
que cause le diabète sur les maladies paro
augmente le risque et la sévérité des maladies paro
141
vrai ou faux, diabete de type 1 ou 2 plus fréquent lors d'atteinte paro
incidence du diabète de type 2 plus grande chez les patients atteints de maladie paro
142
que cause la parodontite sévère sur le diabète
-complique le controle de la glycémie -plus grande incidence des complications rénales et macrovasculaires du diabète quand on est en présence de parodontite sévère
143
vrai ou faux, plus le diabète est sévère et plus les complications de la parodontite seront sévères
vrai ; relation dose-dépendante. La destruction parodontale sera donc plus rapide et plus importante
144
vrai ou faux, quand on améliore le controle de la glycémie on aide a freiner la destruction paro
vrai
145
quel est le facteur etiologique primaire de la gengivite chez les diabétiques
plaque
146
vrai ou faux, le diabète induit toujours la gingivite
faux : un diabètique sans présence de plaque d'induit pas la gingivite
147
vrai ou faux, la sévérité de la gingivite est augmentée par le diabète
vrai
148
à combien la prévalence de la parodontite s'élève-t-elle chez les diabétique
2,6x plus de risque de développer une paro si patient diabétique et en plus ce sera plus sévère -perte d'attache et osseuse plus importante -prévalence augmentée des parodontites sévères (stade avancé)
149
en quoi la parodontite et le diabète créent un cercle vicieux
hyperglycémie aggrave la sévérité de la parodontite qui elle, augmente les niveau de glucose et intensifie les complications diabétique. ce qui augmente encore plus la glycémie et ainsi de suite
150
vrai ou faux, il y a réduction significative de l'hémoglobine glyquée pendant les 5 mois post-tx parodontaux
faux, pendant les 3 mois post-traitement si bon controle parodontal
151
en quoi les maladies paro sont un facteur de risque pour le diabète
-la présence d'infections bactériennes augmente la résistance à l'insuline et affecte négativement le controle métabolique -les infections paro amènent une élévation des cytokines et des médiateurs pro-inflam
152
vrai ou faux, un diabète bien controlé fourni des résultats similaires à ceux des patients non diabétiques
vrai
153
on fait les rdv quand quand le pt est diabétique
le matin et le rendez vous doit etre court. -il doit avoir mangé et pris ses mdc avant -connaitre la valeur de son HbA1c
154
quel est le grade d'un diabète bien controlé ?, bien controlé avec tabac ? mal controlé avec tabac ?
bien controlé : B bien controlé avec tabac : B mal controlé avec tabac : C
155
comment peuvent être les changements tissulaires lors de leucémie
légers à significatifs
156
quelles sont les manifestations buccales de la leucémie
-élargissement gingival diffus -hémorragie gingivale -pétéchie -ulcères -infection candida -infection herpes -mucosite et douleur causées par la radiotx
157
quels sont les Rx qui causent l'élargissement gingival
-anticonvulsivants -immunosuppresseurs -bloqueurs des canaux calciques
158
l'elargissement gingival se fait normalement de la même facon d'un patient à l'autre
faux,beaucoup de variation
159
l'élargissement gingival a une prédilection pour la gencive postérieure vrai ou faux
faux antérieur
160
l'appartition de l'Élargissement gingivale se fait-elle rapidment ou lentement suite au début des Rx
rapidement ; < 3 mois
161
selon quoi varie la sévérité de l'élargissement gingival
varie selon le Rx et la quantité de plaque
162
qu'est ce que la neutropénie
quantitative : nombre absolue de neutrophile sous le seuil de la normale (significatif cliniquement < 1000) qualitative : dysfonction des neutrophiles
163
quelle est l'orgine de la neutropénie
héréditaire désordre congénital désordre acquis
164
à quel nombre de neutrophiles le risque infectieux est-il important
< 500 (infections plus sévères, septicémie)
165
à quel nombre de neutrophile on est dans l'incapacité de produire une réponse inflam
< 200
166
par quoi est induite une neutropénie acquise
-infection -malignité -Rx -maladies autoimmune (lupus ou polyarthrite) -déficience alimentaire (B12) -maladie hématopoiétique
167
quelles sont les manifestations paro de la neutropénie acquise
-gingivite généralisée sévère -hémorragie gingivale -gingivite nécrosante -parodontite
168
vrai ou faux, on donne tjrs atb lors de neutropénie acquise
faux, PRN
169
on fait un suivi paro a quelle fréquence lors de neutropénie acquise
suivi paro et rdv d'hygiène fréquents (aux 3 mois)
170
neutropénie acquise ou congénital le pire
pronostic vrm plus sombre pour congénital
171
quelles sont les manifestations orales pour le VIH/SIDA
-érythème gingival linéaire (candida) -PN et lésions parodontales -infections opportunistes -verrures orales -sarcome de kaposi -leucoplasie chevelue (EVB) -lymphome non hodgkinien -élargissement de glandes salivaire majeures
172
quelles sont les manifestations du VIH/SIDA touchant la gencive
-gingivite induite par la plaque -erythème gingival linéaire -GN -gingivostomatite herpétique
173
quelles sont les manifestations touchant la gencive ET l'os alvéolaire du VIH/SIDA
-parodontite avec patron plus agressif -parodontite et stomatite nécrosantes
174
quels sont les signes cliniques de l'erythème gingival linéaire
-bande rouge persistante a/n de la gencive marginale -réponse disproportionnée avec la qté de plaque -mauvaise réponse au tx conventionnel -surinfection possible
175
quel est le protocol thérapeutique de l'erythème gingival linéaire
-phase initiale -rince bouche chlorhexidine 0,12% BID x 2 semaines -monitorer l'hygiène buccale -antifongiques locaux/systémiques PRN -maintien aux 2-3 mois
176
quel est l'objectif de la thérapie contre l'érythème gingival linéraire
prévenir la progression vers une condition plus sévère (GN, PN, Stomatite nécrosante)
177
GN ou PN le plus commun
GN : 5-11 % PN : 1-6,3 %
178
quelle est l'étiologie des maladies nécrosantes
hypothèse microbiologique (flore bactérienne spécifique) -flore spécifique GN/PN (bactéries fusiformes et spirochètes) hypothèse immunologique (facteurs reliés à l'hote) -fonction altérée des PMNs -role du stress psychologique
179
quels sont les s et s de la GN
-nécrose/ulcère de la papille interdentaire (papilles tronquées) -saignements gingival -douleur importante -halitose sévère -pseudomembrane -lymphadénopathie régionale -fièvre
180
vrai ou faux, la GN est associée uniquement au VIH SIDA
faux, pas nécessairement
181
quels sont les facteurs prédisposants pour le GN
-mauvaise hygiène -tabagisme -alcool -stress psychologique ou physique -carences nutritionnelles -immunosuppression
182
on traite la GN en combien de RDV
3 1 : -réduire charge bct et enlever les débris (sous AL ou topique) -RX : AINS + rince bouche CHX BID -RX : antibio systémiques PRN 2 : 2 jours plus tard -détartrage supra et sous gingival si possible 3 : 4-5 jours après 2e RDV -vérification de la résolution des symptomes -poursuivre CHX pendant 2-3 semaines -planification d'un suivi 1 mois plus tard pour détartrage/surfacage PRN
183
c'est quoi la prescription ATB pout GN
amox 250-500mg 1co PO TID x 8 jours ET metronidazole 250-500mg 1co PO TID x 8 jours
184
vrai ou faux on peut prescrire juste metronidazole pour GN
vrai mais on préfere l'effet synergique avec l'amox
185
vrai ou faux GN affecte les os
faux, PN
186
quels sont les s et s principaux de la PN
-papilles tronquées -saignement gingival -douleur sévère -halitose -PERTE OSSEUSE RAPIDE autres -pseudomembrane -lymphadénopathie régionale, fièvre
187
qu'est ce que le NOMA
gangrène qui détruit les TM de la cavité buccale et qui se propage aux tissus avoisinants (nécrose profonde)
188
quels sont les facteurs de risque de NOMA
enfant de 1-10 ans avec facteurs de risques : -malnutrition -milieu insalubre -atteinte d'une maladie sévère (leucémie) -pays en voie de développement
189
vrai ou faux, seulemnt les enfants peuvent avoir le NOMA
faux aussi adultes avec maladies débilitantes (diabète, leucémie, lymphome, VIH)
190
quel est l'objectif de la thérapie pour les GN/PN-pt séro+
controler la douleur
191
quelles sont les phases de la thérapie pour les GN/PN-pt séro+
aigue maintien
192
qu'est ce que la phase aigue du tx pour GN/PN-pt séro+ jour 1
jour 1 -débridement délicat sous AL -ATB si s et s sytémiques -RB CHX 0,12% BID x indéfini -antifongique PRN (nystatin / fluconazole) -instructions d'hygiène
193
qu'est ce que la phase aigue du tx GN/PN-pt séro+ suite au jour 1
jour 2 : -observation et débridement délicat sous AL role du PT (jours 3-7) : -hygiène optimale -ATB et antifongique PRN -RB CHX 0,12% jour 8 : -controle de la douleur et de l'infection -détartrage/surfacage avec AL par quadrant
194
à quoi correspond la phase de maintient lors du VIH/SIDA
-RDV mensuels pour stabiliser la condition paro -considérer référer en parodontie -RDV aux 3 mois : *instructions d'hygiène *examen *détartrage/surfacage *prophy
195
qu'est ce que l'ostéoporose
maladie squelettique systémique se caractérisant par la détériorisation du tissu osseux -perte de la masse osseuse
196
quelles sont les conséquences de l'ostéoporose
fragilité osseuse susceptibilité aux fractures
197
la production de quoi est augmenté lors d'ostéoporose
RANK-L
198
la production de quoi est diminué lors d'ostéoporose
ostéoprogétérine (OPG)
199
que cause le débalancement dans RANL et OPG pour l'ostéoporose
les ostéoclastes sont en différenciations continue se qui fait résorption osseuse +++
200
quelle est la pathophysiologie de l'ostéoporose
-perte osseuse normale devient accélérée (augmentation act. ostéoCLASTIQUE sans augmentation de l'act ostéoBLASTIQUE) -oestrogène (nécessaire pour la différenciation ostéoblastique) diminue à la ménopause. Diminue l'Activité ostéoclastique
201
quels sont les facteurs de risque de l'ostéoporose
-femme postménopause -race caucasienne -manque de calcium -tabagisme -sédentarité -alcool, café -mx (stéroides, diurétiques)
202
quel appareil nous permet de faire le diagnostic de l'ostéoporose
ostéodensitométrie
203
quel est le lien de l'ostéoporose avec la maladie paro
augmentation du risque de perte de dents résorption plus prononcée de la crête osseuse post-extraction déficience estradiol+ostéoporose/ostéopénie -incidence augmentée de % de sites avec la perte d'attache -plus de saignement du sondage femmes avec densité osseuse altérée peuvent présenter plus de perte d'attache clinique comparativement aux autres
204
vrai oiu faux, la relation entre ostéoporose et santé paro est inréfutable
faux, relation contestée des études supplémentaires sont nécessaires, mais on le garde tout de même en tête
205
vrai ou faux, on peut fairei le dx de l'ostéoporose avec panoramique
faux, on peut voir que le patron osseux est altéré mais sans plus
206
quelles sont les précautions particulières à l'ostéoporose
-s'assurer que le pt a un suivi adéquat chez le md -prévenir et détecter les fractures des machoires en évitant les chirurgies invasives pouvant induire ce type de fracture
207
vrai ou faux il est interdit de mettre des implants pour pt avec ostéoporose
faux, pas assez d'évidence pour considérer que c'est une contr-indication
208
pourquoi on utilise des bisphosphonates
certains cancer et ostéoporose
209
vrai ou faux, les risques sont plus grands si on prend les bisphosphonates pour cancer vs ostéoporose
vrai
210
vrai ou faux les risque d'ostéonécrose sont beaucoup plus élevés lors de prise de bisphosphonate et chir que juste bisphophonates
vrai : 0,004-0,2% vs environ 0,5%
211
pouvons nous faire un tx paro chirurgical ou implant si prise de bisphosphonates depuis <2 ans, sans autres facteurs de risques
oui, pas de délais nécessaire. mais on doit faire un consentement éclairé et on doit contacter le md
212
pouvons nous faire un tx paro chir ou implant si prise de BP > 4 ans ou < 2 ans avec corticostéroides
non si possible arrêter les BP 2 mois avant la chir impliquant os (ou extraction) jusqu'à la guérison osseuse complète (environ 3 mois)
213
quels sont les bisphosphonates les plus fréquents
alendronate denosumab
214
pourquoi dit-on que les maladies paro sont un facteur de risque pour les maladies cardiovasculaires
la présence de parodontite modérée a sévère non traitée augmente l'inflammation systémique la parodontite chronique est une voie d'entrée bactérienne (parodontopathogènes dans les plaques athéromateuses des artères coronaires) -augmentation de l'épaisseur de l'intima-média carotidienne -augmentation de l'inflam systémique -risque accru de formation de plaque athéromateuses
215
quand recommandons nous un examen paro alors que le patient a une condition cardiaque
-s et s maladie paro -perte dentaire significative -niveaux inexpliqués de marqueurs inflam
216
vrai ou faux, il y a une association démontré entre maladie paro et pneumonie et maladie paro et MPOC
faux, pneumonie oui, mais évidences faibles pour MPOC
217
quels sont les mécanismes possible des infections respiratoires à cause des maladies paro
cavité orale = réservoir de micro-organismes -contamination de la salive, puis les poumons enzymes libérées par les maladies parodontales peuvent faciliter l'adhérence des pathogènes respiraoires sur la muqueuse médiateurs d'inflam libérés lors de maladies paro peuvent affecter l'épith respiratoire