exam 3 cortex moteur-motricité-approches Flashcards

(158 cards)

1
Q

anatomie cortex moteur

A

dans lobe frontal
cortex sensorimoteurs sont localisée respectivement dans mur ant ou post du sulcus central
cortex moteur primaire est aussi appelé aire 4 de Brodmann ou M1

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2
Q

aff au cortex moteur

A

raffinent les commandes motrices
ganglions de la base
cervelet

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3
Q

projections cortex moteur

A

plupart indirectes (dans le tronc pour affecter voies descendantes ex.rubrospinale, réticulospinale)
un peu sont directes à moelle épinière

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4
Q

nb aires prémotrices bien définies chez humain et singe

A

6

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5
Q

imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (fMRI)

A

signal hémodynamique (pas électrique, indirect)
basse résolution temporelle (en sec) (gros délais de temps avant que sang arrive à partie stimulée)
peut voir cerveau au complet

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6
Q

magnétoencéphalographie MEG

A

lecture directe
changements magnétiques causés par activité neurones
résolution temporelle bcp mieux (en ms)
signal cortical surface
mauvaise résolution spatiale

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7
Q

premières études sur organisation de M1

A

chez macaque
stimulation de surface (dure mère)
mouv controlat
organisation médio-lat le long du sulcus central (MI à MS à visage)
Penfield a associé partie du cerveau au corps (assez grossier)

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8
Q

homonculus

A

organisation médio-lat
certaines parties du corps ont + grandes représentations corticales (lèvre, bouche, langue, mains, doigts) (controle + fin)

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9
Q

stimulation non-invasives

A

stimulation magnétique transcranienne: champ magnétique focal, sécuritaire, non dlr, enregistre rép des muscles

microstimulation intracorticale ICMS: stimule directement neurones (pas à surface), utilise plusieurs trains stimulations/plusieurs chocs d’un coup (sommation temporelle décharges), peu évoquer mouv précis avec microcourants, + résolution spatiale dramatique

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10
Q

ICMS couche

A

5 car endroits des projections descendantes donc mouv

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11
Q

stimulation surface vs microélectrode

A

excitation large vol vs microélectrode stimule petit volume (seuil de réponse à couche 5, pas besoin de faire grosse décharge)

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12
Q

cytoarchitecture de M1

A

aire 4 ont ++ gros neurones du cerveau
couche 4: absente ou très mince: cortex agranulaire

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13
Q

cartes motrices avec ICMS

A

chez animal, microstimulations précises faites à chaque jour pour faire carte
de med à lat: MI à MS à face
mais organisation médio-lat à l’intérieur du MS ne suit pas l’ordre (zone de transition entre visage et bras)

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14
Q

organisation du MS

A

en fer à cheval
organisation un peu en mosaique (zones de transition) à cause convergence et divergence

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15
Q

convergence

A

trouvé avec ICMS dans cortex moteur et enregistrements de motoneurones dans moelle
stimulation plusieurs sites corticaux envoient tous au même muscle/même motoneurone

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16
Q

divergence

A

trouvé avec injection de HRP dans neurone corticospinal
un site de motoneurone envoie à plusieurs muscles/pools neuronals

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17
Q

connections dans cortex moteur

A

convergent et divergent
pas de topographie clair car rare de faire mouv avec un muscle isolé

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18
Q

connections dans cortex somatosensorielle

A

très diff et respectent topographie
veut avoir sensations précises

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19
Q

position microélectrode

A

quand directement vertical besoin + courant pour rejoindre surface des colonnes corticales
meilleure position: perpendiculaire à surface car organisation tangentielle

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20
Q

chemin du cortex moteur

A

cortex moteur, cellules pyramidales, couche 5
capsule interne
voie pyramidale va 90% en lat (mouv controlat) et 10% en ventral (muscles tronc, cou)
voie corticospinale

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21
Q

autres voies de la capsule interne

A

voie corticostriatale (noyaux gris centraux)
voie corticopontique (cervelet)
voie cortico-rubrale (noyaux réticulés?)
voie cortico-réticulaire (substance réticulée)

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22
Q

décharge d’un neurone simple de M1(Evarts)

A

varie en fonction des mouv d’une partie limitée du corps controlat
chaque neurone de M1 a tendance à se décharger lors mouv d’uen partie particulière du corps (ex. mouv spécifique, juste extension)
décharge commence avant mouv pour que neurone fasse commande jusqu’au muscle (délais)
plupart neurones enregistrés lorsqu’il a avancé l’électrode à travers diff couches de M1 avaient tendance à décharger lors mouv de même partie du corps: org en colonne

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23
Q

direction du mouv (Georgopoulos)

A

diff neurones préfèrent diff directiosn de mouv
tous les neuroens dans même colonne vont avoir à peu près même angle pref
si regarder un seul neurone on ne sait pas direction

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24
Q

enregistrements de Donoghue et Schwartz

A

enregistrements de activités des populatiosn de neurones de M1 chez singe, décodage activité et controle en temps réel d’un cursor sur moniteur

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25
terminaisons corticospinales
majorité des axones Cs font synapses sur interneurones spinaux dans zone intermédiaire de moelle ep (mammifères) chez primates certaines des axones CS font aussi synapse directement sur motoneurones alpha dans lamina 9 de corne ventrale (neurones CS appelées les Cellules Corticomotoneuronales CM, corps cellulaire se trouvent presque jsute dans M1)
26
complexification des mouv
dans crone ant, voie corticospinale
27
terminaisons corticomotoneuronales
monosynaptiques: suate synapse pour aller direct au cortez localisation des nuerones avec connections corticomotoneuronales directes
28
cortex moteur primaire M1
origine de majorité des projections corticospinales chez primates, connectiosn corticospinales peuvent être en contact direct avec motoneurones: mouv indépendants des doigts déficits moteurs imp si aire atteinte
29
aires prémotrices
ont projections corticospinales (40% des 6 aires) interconnectées avec M1 impliquées dans prod de mouv neurones peuvent aussi avoir modulations compelxes
30
neurones miroir
cortex prémoteur ventral (PMv) déchargent mouv qu'il veut faire seulement et pendant l'observation de ce mouv lors observation, activité du neurone pas associé à des contractions iso (certains neurones arrêtent de décharger uassi) apprentissage par observation (capacité imiter) peut être très tot prouvé efficace à tout age, même mouv complexe (ex. sport) MAIS ne fait pas tout ce quon voit involontairement (inhibition pour ne pas tout le temps imiter gens)
31
effets lésions M1
incapacité de faire mouv
32
effets lésions S1
capable de placer membre ex. doigts mais pas préhension fine pas capable d'ajuster de façon précise
33
AVC
perte du controle des mouv individuels des doigts ex.
34
mouv chez humain avant maturation de voie corticospinale
mouv similaires à AVC lents et peu précis chez enfant amélioration du mouv se fait en // à myélinisation du cortex moteur et de voie corticospinale
35
locomotion cortex M1
peu besoin cortex si locomotion simple mais complexe/volontaire oui
36
noyaux gris centraux (NGC)
ensemble noyaux situés en profondeur du télencéphale organisés en 3 boucles cortico - sous-cortico- thalamo-corticales qui comportent les NGC distincts et ont fonctions distinctes (sensorimotrices, associative/cognitive, limbique) chaque boucle utilise principalement 3 NT (glutamate, GABA, dopamine)
37
boucle sensorimotrice
sélection de mouv volontaires musculosquelettiques ou oculaires voulus et inhibition de ceux indésirés role: initiation et fin du mouv sélectionné dysfonctions: brady/hypokinésie (parkinsonnisme) ou hyperkinésie (dystonie, tremblement, hémiballisme, choréoathétose)
38
boucle associative/cognitive préfrontale dorsolat et orbitofrontale lat
sélection des comportements désirés et inhibition de ceux désirés
39
boucle limbique orbitofrontale et cingulaire ant
motivation, récompense et aversions (impliquée dans gambling)
40
striatum
entrée des NGC
41
pallidum
sortie des NGC
42
NGC de boucle sensorimotrice
noyau caudé, putamen, globus pallidus, substance noire, noyau sous-thalamique (corps de Lys)
43
noyau caudé
entoure le noyau lenticulaire tête devant noyau lenticulaire corps au-dessus du noyau lenticulaire queue rejoint amygdale dans lobe temporal
44
putamen
projections qui traversent la capsule interne et rejoignent le noyau caudé
45
globus pallidus
accolé au putamen forme le pallidum avec la substance noire
46
substance noire
associée au Parkinson fait partie du mésencéphale divisée en pars reticulata (SNr) et pars compacta (SNc)
47
noyau sous-thalamique
fait partie du diencéphale (comme le thalamus)
48
putamen + globus pallidus
noyau lenticulaire
49
striatum (histologie et biochimie)
neurones épineux moyens (75%) ++ imp autres cellules 25% matrisomes et striosomes différents enzymes et Nt
50
neurones épineux moyens
recoivent et intègrent multiples aff qui sont utilisées pour initier et terminer mouv désiré au moment désiré aff divisées en 3 catégories (primaires de voie cortico-striaire, secondaires corticales et profondes)
51
synapses des cellules du striatum entre elles (intra-striaires)
neurones épineux entres eux des interneurones du striatum
52
voie cortico-striaire (aff primaires)
principale voie aff voie activatrice (glutamate) acones de toutes aires corticales et convergent directement sur neurones épineux moyens organisation en plusieurs faisceaux fonctionnels // chaque faisceau implique aires corticales pertinentes pour mouv donné et converge sur région fonctionnelle spécifique du striatum (cortex prémoteur, proprioceptif et visuel = région du striatum qui initie préhension) aff cortico-striaires diff pour putamen et noyau caudé = roles diff aff et eff diff pour matrisomes et striosomes = roles diff
53
aff vers putamen
cortex prémoteur et moteur (frontal) cortex somesthésique primaire et secondaire (pariétal) cortex temporal et occipital visuel secondaire cortex temporal auditif associatif
54
aff vers noyau caudé
aires corticales associatives multimodales (info snesorielles variées) cortex frontal oculomoteur (FEF)
55
FEF (cortex frontal oculomoteur)
génère saccades qui dirigent attention visuelle initie mouv oculaires volontaires
56
aff matrisomes et striosomes
plusieurs aires corticales cortex préfrontal
57
eff matrisomes et striosomes
globus pallidus, substance noire p. reticulata cortex préfrontal, substance noire p. compacta (dopamine)
58
afférences secondaires activatrices
glutamate aires corticales et structures profondes destinent leurs axones ailleurs qu'au striatum mais y envoient des collat qui le tiennent accessoirement informés
59
principales destinations aires corticales
autres aires corticales thalamus moelle ep
60
principales destinations structures profondes
thalamus (noyaux intralaminaires) SN compacta neurones de ligne médiane (raphé)
61
caractéristiques des aff secondaires partie corticale
collatérales activatrices (glutamate) synapses sur partie distale des dendrites des neurones épineux moyens (pour pouvoir mieux moduler signal) convergence imp: milliers nuerones corticaux projettent sur un neurone épineux divergence imp: un nuerone cortical projette usr plusieurs neurones épineux un neurone cortical projette sur une seule ou quelques dendrites d'un neurone épineux moyen = signal faible résultat: cellule épineuse détecte signal secondaire lorsque plusieurs aff secondaires corticales s'additionnent
62
caractéristiques aff secondaires partie profonde
collatérales font synapses sur partie moyenne ou proximale des dendrites role de modulation du message provenant du cortex
63
neurones épineux moyens
silencieux au repos canaux membranaires K+ restent ouverts au potentiel de repos et induisent une rectification entrante qui contribue à garder le neurone au potentiel de repos PA difficile à atteindre: plusieurs aff excitatrices simultanés sont nécessaire pour activer neurone
64
fonctionnement du striatum
cortex et autres aff annoncent un mouv volontaire neurones épineux moyens déchargent ensuite pour initier au bon moment chacune composantes d'un geste volontaire geste fait neurones déchargent aussi à fin du mouv (antagonistes) neurones pas impliqués dans gest restent en mode silencieux intensité décharge dépend position de cible à atteindre
65
connexions striato-pallidales
organisées en faisceaux
66
mouv du tronc et des membres
putamen 2 voies se rendent vers thalamus avant de retourner au cortex prémoteur et moteur primaires: voie directe: putamen- GPi- thalamus = activatrice (2 inhibitions) voie indirecte: relai NST = inhibitrice (3 inhibitions)
67
mouv réflexes yeux et tête
NC-SNr-colliculi
68
mouv oculaires
FEF-NC-SNr-thalamus
69
NGC au repos (inhibition)
aucun ordre moteur du cortex vers striatum striatum au repos n'inhibe pas le pallidum GPi inhibe thalamus GPe inhibe NST et laisse GPi inhiber le thalamus SNr inhibe colliculus sup absence de mouv volontaire des membres et du tronc (thalamus) ou yeux et tête (colliculi sup)
70
NGC dans mouv volontaire
org en faisceau se poursuit entre striatum et pallidum cortex cérébral active striatum en informant mouv désiré seul faisceau associé au mouv passe en mode activé (autres repos) putamen inhibe GPi dans voie directe - thalamus désinhibé et mouv permis par voie directe putamen inhibe aussi GPe donc désinhibe NST et laisse activer GPi dans voie indirecte (voie indirecte - active que directe qui a bcp convergence et donc activation ++)
71
voie directe convergence striato-pallidale
75 millions neurones épineux moyens convergent vers 700 000 neurones du pallidum = convergence importante (ratio 100 : 1) Striatum « réveillé » par le cortex cérébral transmet donc dans la voie directe une signal activateur intense précis du mouvement désiré
72
voie indirecte convergence striato-pallidale
Absence de convergence dans la voie indirecte Striatum « réveillé » par le cortex cérébral transmet au pallidum un faible signal inhibiteur du mouvement désiré dans la voie indirecte Le striatum demeure au repos dans les deux voies pour les mouvements indésirés ou compétitifs
73
substance noire pars compacta et dopamine
Les axones dopaminergiques de la SNc font synapse sur la partie moyenne des dendrites des neurones épineux moyens du striatum La dopamine influence ainsi la planification des mouvements provenant des afférences corticales (Glu) Réc. D1 activent la voie directe activatrice Réc. D2 inhibent la voie indirecte inhibitrice Au total : Dans ces 2 voies, la dopamine potentialise le mouvement
74
hypokinésie
maladie de parkinson: maladie dégénérative de la SNc conduisant à une perte de dopamine = perte potentialisation dopaminergique (difficulté à initier et finir mouv désirés)
75
Parkinson
Composante monogénique <10% des cas (α-synucléine, parkine, DJ-1) Manifestations : - Brady / hypokinésie (e.g. : mimique faciale et balancement des membres supérieurs à la marche) - Rigidité du cou et des membres - Posture parkinsonnienne - Altération des réflexes posturaux - Tremblements de repos Démarche = toutes ces manifestations (festination initiale, petits pas)
76
en absence de dopamine
perte potentialisation dopaminergique Traitement de base = substitution de la dopamine → recaptée par la SNc et libérée ± physiologiquement Traitement avancé = stimulation cérébrale profonde : Survolte le NST pour faciliter le mouvement en empêchant l’inhibition de la voie indirecte (impact plus important en l’absence de potentialisation par la dopamine) (va toujours être en phase de repos)
77
hyperkinésie
inhibition insuffisante de voie directe au repos entrainant des mouv indésirés
78
hémiballisme
Mouvements ballistiques des membres controlatéraux à la lésion Cause = lésion du NST NST n’active plus l’inhibition par le GPi du thalamus Résultat = mouvements involontaires au repos ou (et dans les faisceaux non-concernés par une action)
79
maladie de Huntington
Dégénérescence des neurones inhibiteurs du striatum (NC et putamen) qui projettent au GPe → accentuation de l’inhibition du GPe sur le NST → effet semblable à la destruction du NST dans l’hémiballisme Maladie monogénique (huntingtine) autosomale dominante Manifestations >40 ans : - Chorée = mouvements rapides, saccadés et erratiques - Troubles psychiatriques (dépression, irritabilité/impulsivité, paranoïa) - Déclin cognitif (mémoire, attention)
80
cervelet
but: équilibre Importance : 10% du poids mais 50% des cellules de l’encéphale Anatomie, architecture et physiologie : Constantes entre les régions du cervelet Anatomie : Afférences → cortex → noyaux profonds → efférences Architecture et physiologie : Fibres moussues et grimpantes → cellules de Purkinje → inhibition sur les noyaux profonds Fonctions variables entre régions
81
fonctions cervelet
mouv volontaires et réflexe tonus muscu proprioception: altérée durant mouv actifs fonctions cognitives dont organisation fonctionnelle demeure indét: émotives (vermis), exécutives, visuo-spatiales (cervelet G) et langagières (cervelet D)
82
mouv volontaires cervelet
Compare les afférences périphériques (musculosquelettiques, visuelles…) et le programme moteur pour coordonner le mouvement en direct Utilise la correction d’erreurs pour mieux exécuter les mouvements volontaires dans le futur (apprentissage moteur)
83
mouv réflexes cervelet
corrige aussi mouv réflexes futurs
84
anatomie cervelet
localisation stratégique derière tronc cérébral auquel est relié par 3 pédoncules pour moduler motricité (sup,moyen,inf) division macroscopique en 3 loves: ant et post qui entourent lobe flocculo-nodulaire a aussi un vermis (avec son nodulus) et 2 hémisphères (avec chacun son flocculus) Afférences par les pédoncules cérébelleux moyens Efférences par un relai obligé sur les noyaux profonds et par les pédoncules supérieurs vers le cerveau et par les pédoncules inférieurs vers les noyaux vestibulaires (réflexes) a cortex, matière blanche, noyaux profonds
85
divisions corticales
chacune est associées à ses noyaux profonds
86
division lat (cérébro-cervelet)
noyaux dentelés
87
division intermédiaire (spino-cervelet paramédian)
noyaux interposés (globuleux et emboliformes)
88
division médiane (spino-cervelet médian)
noyaux fastigiaux
89
division lobe flocculo-nodulaire (vestibulo-cervelet)
noyau vestibulaire (du 8e) dans tronc cérébral
90
vestibulo-cervelet (flocculonodulaire)
Rôles = réflexes : * Équilibre (membres) * Coordination de la tête et des yeux Afférences : * Vestibulaires (otolithes et canaux semicirculaires) → noyau vestibulaire * Afférences visuelles du corps genouillé latéral et du colliculus supérieur Efférences : * Région médiane (nodulus) → noyau vestibulaire → voie vestibulo-spinale → synapse sur les motoneurones α destinés aux muscles extenseurs du rachis et des membres inférieurs. Lésions = déséquilibre et trb posturaux * Région latérale (flocculus) → noyau vestibulaire → FLM → noyaux oculomoteurs, nerf XI et motoneurones α destinés aux muscles cervicaux. Lésions = Poursuites oculaires dysharmonieuses
91
spino-cervelet (paléo-cervelet)
Représentation somatotopique * Région médiane = structures axiales et partie proximale des membres * Région paramédiane (intermédiaire) = partie distale des membres
92
cervelet médian
Afférences : * Proprioceptives : tête et membres proximaux et cunéo-cérébelleux) (faisceaux spino-cérébelleux * Autres : Visuelles, auditives, vestibulaires et depuis la réticulée Efférences : Noyau fastigial → structures du cortex cérébral et du tronc cérébral impliquées dans le contrôle des mouvements oculaires (saccades), axiaux et appendiculaires proximaux (équilibre, posture et tonus)
93
cervelet paramédian (intermédiaire)
Afférences : * Proprio. (fuseaux neuromusculaires) et autres (mécano-récepteurs) à partir des segments distaux des membres ipsilatéraux * Proprio. du V (mésencéphale) Entrée vers le cervelet par le pédoncule cérébelleux inférieur Efférences : Noyaux interposés → pédoncules supérieurs → voies corticospinale latérale et rubrospinale Rôle : Coordonner en temps réel les mouvements volontaires des extrémités (incluant ceux des doigts)
94
influence du cervelet paramedian sur voie corticospinale lat
Module les paramètres cinétiques en cours de mouvement fait par les membres (durée, direction, vitesse et amplitude) Action excitatrice sur les muscles agonistes Action excitatrice sur les antagonistes en début de mouvement en fin de mouvement (permet d’atteindre la cible avec précision)
95
cervelet lat (cérébro-cervelet) role 1
Premier rôle : Planifier l’enchaînement de mouvements volontaires Afférences (ex. : doigt-nez) : Le cortex prémoteur informe de l’intention de mouvement → relai aux noyaux pontiques → décussation et entrée par le pédoncule moyen vers le cortex latéral Efférences : Noyau dentelé → sortie par le pédoncule supérieur, décussation et synapses potentielles sur plusieurs structures : * Mouvements somatiques : Relai au thalamus controlatéral (noyau ventral latéral) → cortex préfrontal, moteur, prémoteur et pariétal * Mouvements oculaires : Colliculi supérieurs * Noyau rouge Mouvement accepté : planification et exécution
96
cervelet lat (cérébro-cervelet) role 2
apprentissage moteur Afférences : Plusieurs structures donnent des afférences à l’olive bulbaire L’olive projette des fibres grimpantes qui décussent et entrent par le pédoncule inférieur surtout vers le cortex latéral « Mismatch » entre intention et exécution = correction activée
97
cervelet lat autres rôles
cognition
98
syndrome hémisphérique (cervelet lat paramédian)
troubles dynamiques (exécution du mouv) manif appendiculaires ipsilat à lésion Incoordination 2aire à une activation tardive ou prématurée des muscles agonistes et antagonistes (hypo- ou hypermétrie) → Dysmétrie (doigt-nez et talon-genou) Adiadococinésie (marionnettes = séquence de mouvements alternés) Dysrythmie
99
lésion cérébelleuse
empeche planification exécution du mouv volontaire et la correction durant son exécution perte ajustement des réflexes posturaux perte ajustement oculomoteur (dysmétrie oculosaccadique et poursuites dysharmonieuses) manifestations ipsilat à la lésion
100
syndrome vermien (cervelet médian et vestibulo-cervelet)
troubles statiques, manif axiales Oscillation en orthostation Polygone élargi Tandem altéré Démarche avec bras écartés
101
3 couches corticales cortex cérébelleux
moléculaire purkinje granulaire
102
cellules de Purkinje
Principales cellules effectrices du cervelet Destination ultime des afférences provenant du cerveau, tronc cérébral et moelle épinière Riches ramifications dendritiques sur un seul plan dans la couche moléculaire Leur axone fait synapse inhibitrice (GABA) sur les noyaux profonds ou celui du VIII) = relai obligé pour sortir le message cérébelleux
103
2 cellules qui activent cellules de Purkinje (et noyaux profonds)
cellules granulaires cellules olivaires (olive inf ou olive bulbaire)
104
cellules granulaires
Afférences (fibres moussues) : Proprio depuis la moelle et du tronc cérébral Mouvement en cours depuis le cortex cérébral → noyaux pontiques Caractéristiques : Nombreuses (100 milliards) Axone de chaque cellule granulaire se divise en 2 branches (fibres parallèles) orientées perpendiculairement au plan des cellules de Purkinje Activité activatrice
105
faible influence des cellules granulaire
une fibre // établit peu synapses sur une cellule de Purkinje = signal faible
106
influence cellule granulaire
Signal diffus : Une fibre parallèle fait synapse activatrice sur >10 000 cellules de Purkinje Signal convergent : Chaque cellule de Purkinje est innervée par 200 000 à 1 000 000 fibres parallèles
107
PA sur cellule de Purkinje
Simples pointes Fréquents (ad 100/sec. au repos et beaucoup plus en pleine action) Inhibition sur les noyaux profonds Durant le mouvement : Les afférences transmises par les différentes fibres moussues changent continuellement → font changer la fréquence de décharges des cellules de Purkinje pour atteindre la cible
108
activité inhibitrice cellules de Purkinje bloquée par 2 quels mécanismes
1) Activation directe des noyaux profonds par les fibres moussues 2) Cellules de Purkinje inhibées par différents interneurones inhibiteurs : cellules étoilées, cellules en panier et cellules de Golgi
109
interneurones inhibiteurs
cellules étoilées cellules en panier cellules de Golgi dans cortex du cervelet
110
cellules étoilées
inhibent dendrites des cellules de Purkinje
111
cellules en panier
inhibent puissamment corps des cellules de Purkinje
112
cellules de Golgi
inhibent cellule granulaire (et son activation de cellule de Purkinje)
113
cellules de olive inf
Afférences (fibres grimpantes) : * Sensorielles de la périphérie et du cortex Caractéristiques : * Activité activatrice * Non-convergence : Une cellule de Purkinje n’est innervée que par une seule cellule olivaire * Peu de divergence : Une cellule olivaire n’innerve qu’une seule à 10 cellules de Purkinje = message focal+ * Influence déterminante de chaque cellule olivaire : Axone s’enroule sur la partie proximale des dendrites d’une cellule de Purkinje et fait sur elle 1000 synapses = puissant message inhibiteur sur les noyaux profonds * Potentiels d’actions dans la cellule de Purkinje : Pointes complexes * Message plus rare (1-2/sec.) * Collatérales des fibres grimpantes (comme celles des fibres moussues) activent directement les mêmes noyaux profonds (action opposée)
114
role olive inf dans apprentissage par cervelet
Jonctions intercellulaires entre les cellules olivaires : Hyper-synchronisent l’importante activation que chaque fibre grimpante fait sur quelques cellules de Purkinje Entrée massive Ca2+ dans les cellules de Purkinje → plasticité synaptique : Phosphorylation de protéines, Endocytose des réc. AMPA en regard des fibres parallèles impliquées dans le mouvement erroné, Expression génique et synthèse protéique Résultat : Modulation durable de l’efficacité de la synapse entre les fibres parallèles et les cellules de Purkinje = moins d’inhibition sur les noyaux profonds lors du prochain mouvement D’autres mécanismes sont impliqués dans l’apprentissage moteur
115
lésions moelle ep
15M personnes dans monde AVM, vie quotidienne (chutes), blessures balle, sports 90% ont déficits moteurs chroniques peu thérapies dispo environ 78% H
116
région + touchée lésion médullaire
a/n cervical tout en bas est paralysé
117
tétraplégie
lésion affecte segments cervicaux de moelle, cou + lésion est haute dans région cervicale, + effets sur controle moteur et sensoriel des MS/MI/tronc sont grands et étendus
118
paraplégie
lésion affecte segments thoraciques ou lombaires, a/n torse, partie inf dos ou bassin
119
lésion complète vs incomplète
dépend présence ou absence de fonction motrice ou sensorielle sous le niveau de la lésion complète: perte totale de sensation et motricité sous niveau incomplète: majorité des blessures 70%, fonctions sensorielles + préservées, des fois motrice aussi
120
3 déficits locomoteurs associés blessés médullaires
pied tombant déficits posturaux perte totale ou partielle du controle volontaire du mouv
121
pied tombant
difficulét à lever pied et déplacer vers haut ce qui entraine un accrochage du pied à la marche du à affaiblissement ou une paralysie des muscles qui controlent la FD du pied dont tibial ant
122
déficits posturaux
capacité à supporter son poids et se stabiliser de facon normale et équilibrée altérée blessures à moelle ep peut affaiblir muscles du tronc ce qui rend difficile la pposture verticale stable entraine instabilité et déséquilibre pendant marche ou assis
123
perte tot ou partielle du controle volontaire du mouv
altération de la capacité d'une personne à initier et à controler consciemment les mouv de son corps
124
organisation tripartite
systeme de controle dans la locomotion moelle ep génère patrons d'activités muscu voies descendantes du cortex et du TC modulent la moelle pour permettre initiation, arrêt et controle volontaire et postural info sensorielles modulent les circuits spinaux pour adapter la locomotion
125
quelles structures ciblées pour la récup de locomotion
tripartite: circuits spinaux, aff sensorielles périphériques, controle supraspinal (cortex moteur et TC)
126
circuits spinaux
générateurs centraux de rythme (CPG) dans moelle, capable de générer patrons rythmiques de marche de facon autonome sans d'entrée directe du cerveau coordonnent alternance entre phases de flex et ext
127
aff sensorielles périphériques
moelle ep recoit millions inputs sensoriels et proprioceptifs qui influence circuits spinaux info provenant muscles, art, peau module l'activité des circuits permettent d'adapter locomotion aux conditions extérieures et maintien équilibre
128
controle supraspinal
cortex moteur: role dans initiation et ajustement volontaire du mouv TC: module activation des circuits spinaux en fonction des besoins moteurs permettent d'adapter vitesse et direction du déplacement
129
regénération axonale
pas de regénération à longue distance des axones dans SNC (SNP oui) car trop inhibition, donc vont juste dévier et bourgeonner sur courtes distances peu impact sur la récup but serait de rétablir les connexions nerveuses perdues ou endommagées mais greffe ont donné aucun impact fonctionnel sur la locomotion ont besoin d'approches pour encourager la repousse comme rééducation pour favoriser la plasticité induite par expérience, utilisation de facteurs de croissance, greffes cellulaires, matériaux de support...
130
augmentation des infos sensorielles
facon indirecte de controler le controle moteur, favoriser la récup fonctionnelle et réadapt après blession médullaire but réentrainer car moelle ep perd excitation quand ne marche plus (pourrait retrouver marche automatique générée par circuits spinaux mais pas controle volontaire sous lésion) infos sensoriels jouent role crucial dans modulation des circuits, augmentent leur excitabilité et induisent une plasticité intraspinale
131
entrainement locomoteur favorise
la récupération motrice chez rat, peut quasiment retourné à état pré-lésion avec entrainement
132
entrainement locomoteur chez humain
personnes bougent les jambes + harnais support poids du corps durée entrainement variable, souvent 3x sem implique programme d'exercices incluant thérapie physique, entrainement sur tapis roulant, robotique assistée, renfo de muscles/équilibre/coordination repose sur principe d'augmenter le niveau d'infos sensorielles pertinent parvenant à moelle ep pour favoriser la récup de la marche stratégie de réadapt la + utilisée chez blessés médullaires
133
exosquelette
dispositifs portables concus pour augmenter les capacités physiques humaines en fournissant support mécanique et assistance dans mouv constitués de structure externe rigide en métal ou plastique fixée autour du corps de l'utilisateur peu invasif mais $$$ et complexe et lourd
134
stimulation électrique fonctionnelle
électrodes sur muscles ou nerfs (sur peau ou chx) pour stimuler avec petits courants électriques les récepteurs musculaires/nerfs sensoriels utiliser pour reproduire mouv fonctionnels comme flex-ext, marche, AVQ permet marche assistée (stimule jambes, utilisée avec dispositifs de réadaptation et entrainement pour fournir un soutien supp et restaurer fonction) permet renfo muscu (muscles affaiblis par inactivité) prévient atrophie muscu prend du temps à mettre en place mais peu invasif et peu $$
135
augmentation de activité spinale
permet réexciter muscles pour ensuite réadapter administre molécules pro-locomotrices qui facilitent activation circuits spinaux pour chat, injection de intrathécale et clonidine aussi
136
molécules pro-locomotrices
substances chimiques ou meds qui ont capacité de favoriser ou stimuler locomotion molécules agissent en modulant acitvité des neurones ou récepteurs impliqués dans régulation du mouv, ce qui peut entrainer une amélioration de la coordination muscu et de capacité à se déplacer
137
intrathécale
administration d'une substance directement dans espace intrathécal (espace autour moelle ep dans canal rachidien de colonne) implique injection d'un med ou d'une substance thérapeutique ce qui permet d'atteindre directement le LCR
138
clonidine
med qui agit en stimulant les récepteurs alpha-2 adrénergiques dans SNC peut aider à moduler activité des neurones dans moelle ep et jouer un role dans régulation de locomotion
139
stimulation pharmaco humain
permet amélioration de locomotion chez lésions incomplètes administration de cyproheptadine, aussi combié à clonidine chez lésions complètes aussi utilisée, permet de déclencher patron locomoteur par moelle ep et faciliter la réadapt agents pro-locomoteurs diff humain et chat (ex. antagonistes sérotoninergiques efficaces chez humain mais pas rat)
140
utilisation de GABA
pt a spasticité donc prend GABA pour emêcher excitabilité pour diminuer dlr mais GABa interfère avec réadapt car inhibiteurs donc doit trouver juste milieu
141
cyproheptadine
med antihistaminique de première génération affinité pour certains récepteurs de sérotonine dont les récepteurs 5-HT2 en bloquant ces récepteurs, peut avoir effets modulateurs sur sys sérotoninergique qui influence activité spinale
142
stimulation spinale électrique
technique utilisée pour moduler activité des circuits neuronaux de la moelle ep en appliquant impulsions électriques à cette région du SNC technique utilisée à des fins thérapeutiques dont pour améliorer fonction motrice chez blessés médullaires, paralysie, troubles neuro diff méthodes de stimulation spinale dont épidural (électrodes placés dans espace épidural de la colonne et impulsions électriques appliqués à la surface de la moelle) aussi peut mettre sur dure mère
143
combinaison pour retrouver locomotion
stimulation spinale + entrainement locomoteur + pharmacologie
144
étude d'Angeli
éval de efficacité de la stimulation de la moelle ep chez individus atteints de paraplégie chronique 4 pts implantation électrodes de stimulation dans région lombaire (sur dure mère) stimulation de la moelle pour avoir tentative de mouv volontaire résultats: 2/4 capable de marcher au sol après entrainement, 2 autres avec support, les 4 pas capable si pas stimulation spinale
145
étude Wagner
ont envoyé stimulation à endroits/moments précis dans but de reproduire mouv naturel stimulation spatiotemporelle à moelle lombosacrée avec timing correspondant au mouv voulu en 1 sem, stimulation a rétabli controle muscles paralysés pendant marche au sol et performances locomotrices
146
fonctionnement stimulation spinale
réplique réflexe myotatique en stimulant la moelle ep pour créer action groupes de motonuerones alpha qui controlent mouv d'ext-flex s'activent dans parties spécifiques de moelle pendant marche stimulation spinale active les motoneurones par biais de circuits de rétroaction proprioceptive donc de manière sélective en ciblant des racines dorsales individuelles reproduise la séquence temporelle d'activation naturelle des motoneurones pendant la marche et donc fait flex-ext
147
interfaces cerveau-moelle ep
utilisation de signaux du cerveau pour controler stimulation moelle ep, détecte intentions mouv pour controler trucs externes fait partie de stratégie de contournement neuronal
148
stratégies de contournement neuronal
ensemble de techniques visant à restaurer fonctions neuro altérés ou perdus en contournant zones endommagées du SN au lieu de réparer directement la lésion ou dysfonctionnement, stratégies explorent moyens de contourner le problème en rétablissant controle entre parties intactes ex. interfaces détecte signaux électriques et les traduisent en commandes pour dispositifs externes comme prothèse ou stimulateur donc si voies neurales endommagés le cerveau peut encore communiquer avec dispositifs externes pour effectuer actions motrices
149
résultat humain interfaces cerveau-moelle ep
pt parvient à marcher de manière "naturelle" mais pas tant normale et marche lente/peu fluide
150
approche de stimulation du cerveau (voies descendantes résiduelles)
exploite les voies descendantes résiduelles donc pas touchées par lésion stimule le cerveau, augmente le flux d'infos descendant ce qui modifie activité spinale méthode ne peut être appliquée que dans cas de blessures médullaires incomplètes contourne la blessure: comme si demandait au SN d'utiliser routes secondaires au lieu autoroutes principales
151
neuroprothèse corticale
stimule au moment exact de l'intention pour augmenter l'activité des voies motrices descendantes et produisent flexion de pied: stimulation cohérente avec mouv activité des muscles enregistrée et décodée pour prédire en temps réel les phases de marche utilise représentation topographique dans cortex moteur (chaque mouv est représenté spatialement dans cortex)
152
impact immédiat des stimulations corticales
amélioration de la marche déficits locomoteurs atténués lors stimulation cérébrale
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récup à long terme controle volontaire du mouv
stimulation corticale en synchro avec mouv démontre amélioration des perfo locomotrices fines à long terme + efficace de stimuler en synchro avec mouv pour récup du controle moteur que stratégies d'entrainement locomoteur ou de stimulation continue
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interventions combinées
stimulation spinale + corticale à chaque intention de mouv détectée par enregistrment de activité muscu, stimulations appliquées a/n du cortex moteur ou moelle ep lombosacrée en synchronie avec mouv combinaison agit en synergie pour optimiser trajectoire du pied et réduire déficits de trainement de patte + efficace que stimulation individuelle pour maximiser mouv
155
interventions combinées à long terme
stimulation corticale combinée ou non est seule efficace donc activation voies descendantes par stimulation corticale améliore efficacement controle volontaire du mouv pas bénéfice fonctionnel à long terme ni sur mouv fins
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stratégies lésions spinales incomplètes
toutes stratégies stimulation corticale entrainement locomoteur ++
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stratégies lésions spinales complètes (et incomplètes)
pharmaco stimulation spinale électrique entrainement locomoteur ++ PAS STIMULATION CÉRÉBRALE car pas voies résiduelles restauration du controle volontaire du mouv pas possible car n'y a pu de communication entre cerveau et moelle ep
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futur neurostimulation
compromis entre invasivité et efficacité + méthode invasive + susceptible d'être spécifique