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Pratique clinique 2 > Examen 1 > Flashcards

Examen 1 Flashcards

1
Q

Quelle est la définition des maladies chroniques ? Quelles sont les 4 principaux types ?

A

Maladies de longue durée, d’évolution généralement lente dont les origines sont une combinaison de facteurs génétiques,
environnementaux et comportementaux (habitudes de vie).
4 principaux types:
- Les maladies cardio-vasculaires (MCV)
- Le diabète de type 2
- Les maladies respiratoires chroniques
- Les cancers

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2
Q

Quels sont les facteurs de risques modifiables et non modifiables des maladies chroniques ?

A

Facteurs de risque non modifiables
* Âge
* Sexe
* Génétique
- contexte culturel et environnemental
Facteurs de risques modifiables
* Inactivité physique
* Tabagisme
* Consommation excessive d’alcool
* Mauvaise alimentation

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3
Q

Quels sont les impacts de l’alimentation sur les maladies chroniques ?

A

Mauvaise alimentation = principal facteur de risque de maladie, de décès et
d’incapacité au Canada et dans le monde

Les aliments/nutriments consommés en trop faibles quantités
* Noix et graines
* Grains entiers
* Fruits
Les aliments/nutriments consommés en trop grandes quantités
* Boissons sucrées
* Charcuteries
* Sel

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4
Q

Quelles sont les étapes de la démarche clinique ?

A

1- Évaluation nutritionnelle (E) : Rencontrer le patient (S) et consulter le dossier (O) du client pour recueillir les
informations pertinentes concernant la situation actuelle
2- Diagnostic nutritionnel (D) : Analyser les données, déterminer les problèmes et poser le diagnostic nutritionnel (A)
3- Intervention nutritionnelle (I) : identifier les options de traitement nutritionnel appropriées et les communiquer au client (P)
Clarifier les valeurs et les préférences du client concernant les options de traitement (P), Déterminer le plan de traitement (P)
4- Surveillance et évaluation de la nutrition (S): Surveiller l’état nutritionnel du client et faire le suivi du plan de traitement (P)

**motiver le patient

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5
Q

Qu’est-ce que le counseling nutritionnel ?

A

Processus de soutien caractérisé par une relation de collaboration entre le conseiller et le patient/client.
But: établir les priorités et les objectifs, créer
des plans d’action personnalisés en matière d’aliments et de nutrition qui reconnaissent et favorisent la responsabilité de prise en charge personnelle (autonome) dans
le but de traiter un état existant ou de promouvoir la santé.

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6
Q

Qu’est-ce que le modèle de Prochaska des stades de changement ?

A
  • Précontemplation - pas de reconnaissance d’un besoin de changement; pas l’intention d’agir au cours des 6 prochains mois
  • Contemplation – reconnaissance d’un besoin de changement; intention d’agir au
    cours des 6 prochains mois
  • Préparation – intention d’agir au cours des 30 prochains jours et, en termes de comportement, quelques pas déjà faits en ce sens
  • Action – des changements apportés au comportement ciblé, depuis moins de 6 mois
  • Maintien - comportement ciblé modifié depuis plus de 6 mois

Trajectoire n’est pas linéaire le patient peut entrer et sortir à chaque stade.

Rechute fait partie du changement.

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7
Q

Qu’est-ce que l’entretien motivationnel ?

A
  • style de counseling centré sur le client qui
    vise à susciter un changement de comportement en aidant le client à explorer et à régler l’ambivalence.
  • S’applique de préférence dans les situations où un client n’est pas prêt,
    peu disposé ou est ambivalent face à un changement

Principes directeurs:
- empathie, développer les divergences entre le comportement et les valeurs du client, réduire la résistance interpersonnelle en adaptant sa propre démarche, Renforcer le sentiment d’efficacité personnelle

On veut évoquer le discours changement.

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8
Q

Qu’est-ce que la prise de décision partagée ?

A
  • Processus décisionnel conjointement entrepris par le professionnel de la santé et le patient
  • Repose sur les meilleurs éléments de preuve portant sur les risques et les bénéfices de toutes les options disponibles (y compris ne rien faire)
  • Valeurs et préférences du patient sont recherchées et ses opinions valorisées
  • Présentation explicite du caractère incertain
    entourant les issues associées à chacune des options
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9
Q

Pourquoi le glucose est important en nutrition ?

A
  • Principal carburant (avec acides gras) à partir duquel les cellules humaines peuvent extraire de l’énergie
  • Pour les cellules cérébrales, le glucose est un substrat énergétique quasi essentiel
  • le glucose ne peut être
    stocké en grandes quantités; réserves de glucose (glycogène): quelques centaines de grammes, au maximum
  • Dans cerveau: aucune réserve de glucose. Seul
    « fournisseur » de glucose = sang

Devrait représenter 40 à 65 % de l’apport énergétique.

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10
Q

Quelles sont les proportions de glucose, fructose, galactose dans des sources alimentaires de glucides ? (amidons, saccharose/sucrose, lactose, sirop de maïs)

A

*Amidons (céréales, tubercules, légumineuses): 100 % glucose
*Saccharose/sucrose (sucre de table, sirop d’érable, fruits, légumes): 50% glucose, 50% fructose
*Lactose (lait et produits laitiers): 50% glucose, 50%
galactose
*Sirop de maïs régulier (sirop de table): 100 % glucose
*Sirop de maïs à teneur élevée en fructose (boissons
gazeuses, autres aliments sucrés): Habituellement 55% fructose, 45 % glucose

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11
Q

Quelles sont les quantités de glucides dans chaque groupe d’aliments su système d’échanges de diabète ?

A

Fruits : 15 g
Légumes : 5 g
Lait et substituts: 12 à 15 g (250 ml = 12 g de glucides)
Viandes et substituts= 0 g
Matières grasses = 0 g
Féculents : 15 g
autres aliments : 15 g

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12
Q

Que permet la régulation de la glycémie ?

A

Glycémie maintenue à l’intérieur des limites
normales par des mécanismes hormonaux qui permettent l’équilibre entre:
◦ la mise en réserve du glucose alimentaire
◦ la mobilisation des réserves de glucose
◦ la production de nouveau glucose endogène

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13
Q

Comment est régulé la glycémie en phase postprandiale ?

A

-Les glucides du repas
séjournent dans l’estomac, passent graduellement
dans l’intestin grêle où ils sont digérés et absorbés
-Les monosaccharides (glucose, fructose, galactose) apparaissent dans la veine porte
- L’élévation de la glycémie à ce niveau entraîne une
augmentation de la sécrétion d’insuline par le pancréas
- Les monosaccharides arrivent au foie. Sous l’action de l’insuline, une partie du glucose est stockée au foie sous
forme de glycogène. Le reste du glucose passe dans la circulation systémique (mais si excès peut servir à la synthèse d’acides gras). Les autres
monosaccharides sont métabolisés au foie.
- Le glucose est transporté par le sang vers les autres
organes et tissus. Certains (muscles, tissu adipeux..) ont besoin d’insuline pour capter le glucose. D’autres (ex: cerveau) n’en ont pas besoin.
- Une partie du glucose capté par les cellules musculaires est stockée sous forme de glycogène dans les muscles.
- Tant que du glucose alimentaire est
absorbé après un repas (jusqu’à 1 à 3 h après), les
réactions métaboliques dominantes sont le stockage et l’utilisation du glucose sanguin. Lorsque l’arrivage de glucose dans la veine porte commence à diminuer (glycémie 4,5), sécrétion d’insuline ralentie

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14
Q

Quels sont les 2 principaux rôles de l’insuline ?

A

1- permettre la mise
en réserve d’une partie du
glucose dans le foie, sous
forme de glycogène
2- permettre le
passage du glucose à
l’intérieur de certains
tissus (muscles, tissus adipeux)

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15
Q

Comment est régulé la glycémie en phase postabsorbative (entre les repas) ?

A
  • Une fois la digestion du repas complétée, sécrétion d’insuline ralentie
  • certaines cellules se tournent vers les acides gras comme substrats énergétiques. D’autres
    (ex: neurones) ont toujours besoin du glucose, et continuent de le puiser dans le sang.
  • Conséquence: abaissement de la glycémie
  • Réaction : sécrétion de glucagon par le pancréas (glycémie 3,7)
  • En réponse à l’action du glucagon: glycogénolyse
    hépatique, passage du glucose du foie vers le sang
  • Dans les muscles, il y a glycogénolyse, mais le
    glucose produit est utilisé sur place, ne passe pas
    dans circulation sanguine
  • Souvent, le prochain repas est ingéré avant l’épuisement total des réserves de glycogène. Avec l’arrivée du nouveau glucose commence un nouveau cycle
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16
Q

Comment est régulé la glycémie en état de jeûne?

A
  • période de temps séparant deux prises alimentaires parfois plus longue que quelques heures (ex: nuit)
  • les acides gras peuvent fournir l’énergie à
    plusieurs types de cellules, mais d’autres dépendent
    toujours du glucose.
  • Lorsque les réserves de glycogène sont épuisées, la glycémie se met à baisser à nouveau.
    -En plus du glucagon, d’autres hormones sont sécrétées: épinéphrine (adrénaline), hormone de croissance, cortisol (appelée hormones de contre-régulation)
  • favorise la mise en place d’une nouvelle voie métabolique: gluconéogénèse (principalement au foie) = production de glucose endogène à partir de
    substrats tels que le lactate et certains acides
    aminés permet le maintien de la glycémie à un niveau sécuritaire pour le cerveau
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17
Q

Qu’est-ce que l’hypoglycémie ?

A

Glycémie anormalement basse conduisant à
des symptômes liés à la stimulation adréno-sympathique ou à une dysfonction du
système nerveux central

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18
Q

Quelles sont les 2 catégories de symptômes d’hypoglycémie ?

A

1) Adrénergiques ou neurogènes (désagréables mais pas dangereux)
◦ pâleur, sueur, tachycardie, tremblements, anxiété, sensation de faim,
vertiges, fatigue, nausées
2) Neuroglycopéniques (dysfonction du SNC par manque de glucose)
◦ céphalées, malaises, troubles visuels et moteurs, confusion, troubles du
comportement, convulsion, perte de conscience

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19
Q

Quels sont les critères de la triade de Whipple ?

A

1- glycémie inférieure à 2,8 mmol/L
2- symptômes d’hypoglycémie
3- disparition des symptômes après la remontée de la glycémie

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20
Q

Quelles sont les 4 causes d’hypoglycémie chez l’adulte (pas atteint du diabète) ?

A

1- hypo iatropgénique (liée à un traitement médical ou à la prise de substance externes comme médicament ou alcool)
2- hypo causée par une maladie concomitante
3- hypo liée à des anomalies de physiologie digestive
4- hypo chez les patients apparemment en santé

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21
Q

Qu’est-ce que l’hypo iatrogénique ?

A

*Médicaments antidiabétiques (insuline,
hypoglycémiants oraux tels les sulfonylurées)
= la cause la plus fréquente, habituellement reconnue sans délai

*Prise d’alcool
◦ L’alcool pris à jeun, en quantité allant de modérée à excessive peut aussi provoquer une hypoglycémie
◦ Le principal mécanisme : inhibition par l’alcool de la
gluconéogénèse hépatique (= diminution synthèse de glucose). Les symptômes classiques
d’hypoglycémie sont souvent absents, mais peut mener au coma.

  • surviennent indépendamment de la prise alimentaire , + susceptible à jeun.
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22
Q

Qu’est-ce que l’hypo causée par une maladie concomitante ?

A

États critiques
* Insuffisance hépatique, rénale ou cardiaque
* Infection
* Inanition (privation extrême de nourriture)
Déficiences hormonales
* Cortisol
* Hormone de croissance
* Glucagon

Survient rapidement après repas = hypo réactive

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23
Q

Qu’est-ce que l’hypo liée à des anomalies de physiologie digestive ?

A

Accélération de la vidange gastrique (dumping
syndrome) chez des patients ayant subi une chirurgie gastro-intestinale
* L’arrivée trop rapide des aliments dans l’intestin provoque une hypersécrétion d’insuline, qui provoque à son tour
l’hypoglycémie
Hypoglycémies postprandiales suite à chirurgie bariatrique
* liée à sécrétion accrue de GIP et GLP-1 (hormones gastro-intestinales) et à une sensibilité accrue à
l’insuline avec la perte de poids

Survient rapidement après repas = hypo réactive

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24
Q

Qu’est-ce que l’hypo chez les patients apparemment en santé ?

A

Hyperinsulinisme endogène
* Liée à tumeur non cancéreuse du pancréas ou Syndrome d’hypoglycémie pancréatogène

Syndrome postprandial
* OU: Syndrome de Middleton
* personnes ayant un estomac normal
mais une vidange gastrique accélérée, qui entraînerait une
satiété précoce, de l’hypoglycémie et de la diarrhée

Survient rapidement après repas = hypo réactive

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25
Q

Comment est traité l’hypoglycémie ?

A

Ingestion de 10-20 g de glucose ou de sucres à
absorption rapide
Exemples:
◦ 3-4 comprimés de glucose Dex4
◦ 125 ml jus d’orange ou boisson sucrée
◦ 15 ml sucre
◦ 250 ml lait (si aliments précédents non disponibles)
Si nécessaire (ex: perte de conscience), administration de glucagon par injection et/ou perfusion de glucose

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26
Q

Quelle est l’approche nutritionnelles pour la prévention d’hypoglycémie postprandiale (réactive) ?

A

Certaines interventions alimentaires ralentiraient l’absorption du glucose et
réduiraient la réponse à l’insuline chez les personnes hypoglycémiques :
* Consommer de petits repas fréquents
* Limiter ou éviter les aliments à indice glycémique élevé
* Inclure des fibres solubles dans son alimentation
* Limiter la consommation de boissons alcoolisées

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27
Q

Quels sont les effets des aliments/nutriments
sur la pharmacocinétique ?

A

Concerne le devenir des médicaments dans l’organisme; Absorption, Distribution, Métabolisme
Excrétion

  • La présence ou l’absence de nourriture peut affecter la biodisponibilité
    -La présence d’aliments dans l’estomac peut diminuer ou augmenter l’absorption des médicaments.
  • La chélation entre certains médicaments et les cations divalents/trivalents peut diminuer l’absorption
  • Albumine sérique basse diminue sites de liaison des médicaments. L’hypoalbuminémie (manque de protéines) augmente la
    fraction libre des médicaments et leur effet pharmacologique.
  • aliments peuvent altérer le métabolisme des
    médicaments. p. ex. pamplemousse inhibe l’activité de certaines enzymes. Le millepertuis augmente l’Activité de certaines enzymes
  • aliments peuvent altérer l’excrétion rénale de certains médicaments et affecter leurs niveaux sanguins p. ex. sodium qui augmente au diminue excrétion de certains médicaments
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28
Q

Quels sont les effets des aliments/nutriments
sur la pharmacodynamie ?

A

Concerne le mécanisme d’action, soit la phase de liaison des médicaments à leurs récepteurs actifs pour exercer leurs effets thérapeutiques.

  • Certains constituants alimentaires peuvent augmenter
    (synergiste) l’effet ou la toxicité des médicaments. p. ex. caféine ou tyramine.
  • Certains nutriments, constituants ou régimes alimentaires
    peuvent diminuer (antagoniste) l’effet des médicaments. p. ex. échinacée, caféine, gras, vitamine K
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29
Q

Quels sont les effets des médicaments sur l’absorption des aliments/nutriments ?

A
  • Formation de complexes avec des nutriments = diminue absorption.
  • altération gastrique (peut diminuer absorption b12, b1, fer)
  • endommagement de la mucose intestinale= diminution absorption des nutriments
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30
Q

Quels sont les effets des médicaments sur le métabolisme des aliments/nutriments ?

A
  • Augmentation du métabolisme de certains
    nutriments, ce qui entraîne des besoins plus élevés et un risque de déficience.
  • antagonisme vitaminique = peut entrainer carence
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31
Q

Quels sont les effets des médicaments sur l’excrétion des aliments/nutriments ?

A
  • Augmentation ou diminution de la perte urinaire de nutriments.
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32
Q

Quels sont les effets des médicaments sur l’état nutritionnel ?

A

Effets gastro-intestinaux. Par exemple:
- diminution de la sécrétion salivraire, sécrétion dans la salive (gout amer), destruction microbiote oral
- destruction des cellules épithéliales à renouvellement rapide
- dysphagie, dysgueusie ( altération du goût)
- irritation de la muqueuse gastrique, perturbation de la muqueuse gastrique, perturbation du microbiote intestinal

Effets sur l’appétit

Effets métaboliques. Par exemple:
- intolérance au glucose, dyslipidémie, gain pondéral

Effets rénaux/urinaires. par exemple:
- rétention urinaire, augmentation fréquence, insuffisance rénale

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33
Q

Qu’est-ce que le diabète de type 2 ?

A

Désordre métabolique caractérisé par la présence d’hyperglycémie due à un défaut dans la sécrétion d’insuline et/ou une action déficiente de l’insuline.
À long terme, associé à des complications liées aux reins, aux yeux, au système nerveux et aux vaisseaux sanguins

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34
Q

Quelle est la prévalence du diabète de type 2 ?

A
  • en augmentation
  • représente 90 % de tous les cas de diabètes
  • Populations plus à risque
    o Personnes avec surplus de poids
    o Personnes âgées
    o Femmes ayant eu un diabète gestationnel
    o Certains groupes ethniques
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35
Q

Quels sont les symptômes classiques du diabète de type 2 ?

A
  • Fatigue
  • Polyurie
  • Polydipsie (boire beaucoup)
  • Perte de poids
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36
Q

Qu’est-ce que l’hémoglobine glycosylée ?

A

Glucose se fixe à l’hémoglobine et y reste fixé pour toute la durée de vie de l’hémoglobine
* HbA1C s’exprime en % (correspond au pourcentage de l’hémoglobine totale)
* Représente la glycémie moyenne des trois derniers mois

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37
Q

Quelles sont les méthodes de dépistage du diabète de type 2 ?

A

Mesure de la glycémie à jeun et/ou HbA1C à tous les 3 ans chez >40 ans
* Vérification plus fréquente/précoce, via glycémie à jeun ou HbA1C, si:
o Histoire familiale de diabète
o Groupe ethnique plus à risque
o Histoire personnelle de pré-diabète
o Présence de complications associées au diabète
o Maladie vasculaire
Histoire personnelle de diabète gestationnel ou
d’accouchement d’un bébé de poids élevé
o Hypertension, dyslipidémie, surpoids, obésité abdominale
o Syndrome des ovaires polykystiques, acanthosis nigricans, schizophrénie, dépression, infection par le VIH
o Emploi de certains médicaments

38
Q

Quels sont les autres
désordres de la tolérance au glucose (pré-diabète) ?

A
  • Intolérance au glucose
    – Glycémie à 2h post 75 g glucose 7.8 mmol/L ou plus mais <11.1
    mmol/L
  • Anomalie de la glycémie à jeun
    – Glycémie à jeun de 6,1 - 6,9 mmol/L
  • Valeurs élevées d’HbA1C (entre 6,0% et 6,4%)
  • risque +élevé de développer le diabète de type 2
39
Q

Quels sont les facteurs non modifiables et les facteurs modifiables au développement du diabète type 2 ?

A

non modifiables :
* Âge
* Sexe
* Génétique (multigénique)
* Ethnicité

modifiables :
* Surpoids: 80-90% des individus atteints de diabète de type 2 sont obèses ou font de l’embonpoint
* Type d’obésité: Obésité abdominale associée à un
risque plus important
* Sédentarité
* Facteurs alimentaires
* Autres facteurs (ex: stress, médicaments)

40
Q

Quels aliments et types d’alimentation impactent le développement du diabète type 2 ?

A

– Grains entiers, fibres (moins de risque)
– Index glycémique faible (moins de risque)
– Viandes rouges/viandes transformées (plus de risque)
– Protéines d’origine animale (­plus de risque)
– Boissons sucrées (plus de risque)
– Yogourt (moins de risque)

diètes qui diminuent les risques:
* Diète Dash
* Alimentation méditerranéenne
* l’adhésion aux recommandations
alimentaires en vigueur aux États-Unis

41
Q

Quels sont les rôles de l’insuline ?

A
  • Facilite la mise en réserve des substrats énergétiques
  • Bloque l’utilisation des réserves (lipolyse,
    dégradation des protéines, glycogénolyse)
  • Sécrétion stimulée par élévation de la glycémie,
    hormones intestinales, certains acides aminés
  • Agit principalement sur 3 groupes de tissus: muscle,
    foie, tissu adipeux
42
Q

Qu’est-ce que la résistance à l’insuline et ses causes ?

A
  • Action perturbée de l’insuline.
  • Des niveaux normaux d’insuline ou même
    élevés ne sont pas suffisants pour que l’action attendue soit effectuée correctement
  • La résistance à l’insuline crée un besoin accru
    en insuline (hyperinsulinémie compensatoire

causes:
* Obésité (obésité abdominale)
* Sédentarité
* Qualité de l’alimentation
* Certains médicaments
* Défauts génétiques

43
Q

Énumère les éléments à inclure dans la prise en charge du diabète de type 2.

A
  • hémoglobine glycosylée
  • glycémie à jeun et avant repas et 2h post prandiale
  • Analyses d’urine (protéinurie)
  • Bilan lipidique
  • Tension artérielle
  • Électrocardiogramme (ECG) au repos (à tous les 3-5 ans). ECG à l’effort si certains symptômes
    cardiaques.
  • Examen des pieds
  • traitement pharmacologique
  • traitement non pharmacologique (diète-enseignement-exercice)
44
Q

Quel est le rôle de l’activité physique dans la prise en charge du diabète de type 2 ?

A

– Améliore sensibilité à l ’insuline et contrôle glycémique
– Peut contribuer au maintien ou à la perte de poids
- Favoriser la pratique d’intensité faible à modérée
* évaluer les risques associés à la pratique
d ’activité physique (Par exemple, activité trop intense vs risque cardiaque; risque de blessures aux pieds, etc.)
* Favoriser la pratique d’activité physique même si recours aux médicaments

45
Q

Quelle catégorie de médicaments à des risques d’hypoglycémie élevé ?

A

Sécrétagogues (stimulent sécrétion d’insuline au niveau du pancréas): diabeta, diamicron, amaryl, glyconorm

46
Q

Quelles sont les complications aigues du diabète de type 2 ?

A

Complications aiguës:
Syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire
* Surtout chez patients âgés
* S’installe progressivement
* DéshydrataIon
* Diurèse augmentée
* Hyperglycémie majeure (>40mmol/L)
* Glycosurie majeure
* Cétonurie absente ou faible
* Nécessite hospitalisation
* Mortalité élevée: 10-50%

47
Q

Quelles sont les complications chroniques du diabète de type 2 ?

A
  • cause principale de cécité, d’insuffisance
    rénale terminale et d’amputation non-traumatique chez les
    adultes canadiens
  • MCV:
    – De 2 à 4 fois plus fréquentes que chez les personnes non
    diabétiques
    – Principales causes de décès chez les personnes
    diabétiques
  • Environ 30% des personnes diabétiques ont aussi un diagnostic de dépression.
  • Plus du tiers des adultes canadiens avec diabète de type 2 ont affirmé avoir au moins 2 autres maladies chroniques graves (p.ex. hypertension artérielle, maladies du
    cœur, MPOC, troubles de l’humeur ou arthrose).
  • Complications micro-vasculaires
    o Rétinopathie
    o Néphropathie
    o Neuropathie
    o Pied diabétique
48
Q

Qu’est-ce que le diabète de type 1 ?

A

Anomalie du métabolisme caractérisée par la présence d’une
hyperglycémie causée par un déficit de la sécrétion d’insuline, résultant d’une destruction des cellules bêta du pancréas.
-maladie auto-immune
- maladie polygénique
- pas d’histoire familiale (80 % nouveaux diagnostiques)
- risques fratrie et parents-enfant plus élevé

49
Q

Décrire le processus de développement du diabète de type 1 (stade
asymptomatique et stade clinique).

A

Phase asymptomatique:
«Allergie» au pancréas et son processus auto-immun de destruction
débute par une insulite (inflammation des ilôts de Langerhans), résultant de l’infiltration des ilôts par des lymphocytes T attirés par un premier dommage cellulaire et qui, lorsqu’activés, libèrent à leur tour des substances qui abiment les ilôts.

Marqueurs de cette phase: divers anticorps sanguins appelés ICA. Leur présence peut précéder de plusieurs années la
survenue du diabète.

Phase symptomatique :
Après phase asymptomatique. apparition des
symptômes cliniques, lorsque environ 80% des cellules β sont déjà détruites
Âge d’apparition: varie de l’âge de 6 mois à l’âge adulte, le plus souvent vers 8-10 ans
Phase clinique: évolution jusqu’à la déficience absolue en insuline qui survient chez ≈ 90% des patients, les prédisposant à l’acidocétose

50
Q

Quels sont les signes diagnostic du diabète type 1 ?

A

Symptômes: polyurie, polydipsie, polyphagie, perte de poids. Changement dans le comportement
(sautes d’humeur ou apathie).
Diagnostic: hyperglycémie non équivoque (25-30), souvent cétonurie. Peut être confirmé par mesure du peptide-C, ou
présence d’anticorps anti-îlots (ICA).
Action immédiate: insuline exogène.

51
Q

Quels sont les profils et durée d’action des
insulines ?

A

Rapide = 6h
Courte durée = environ 10h
Intermédiaire = 18h
Prolongée = 24 h

52
Q

Quels sont les modes d’administration de l’insuline ?

A

*Par injection sous-cutanée, au moyen de stylos injecteurs (faire rotation sites)
*Par aiguilles et seringues graduées en unités
d’insuline
*Par pompe à insuline

53
Q

En quoi consiste les régimes insuliniques pour DT1 par les Injections (stylo ou seringue) ?

A

Injections multiples:
- Trois injections par jour:
Courte durée + intermédiaire avant déjeuner
Courte durée avant souper
Intermédiaire au coucher

  • Quatre injections par jour, le + préconisé:
    Rapide avant déjeuner
    Rapide avant dîner
    Rapide avant souper
    Prolongée ou intermédiaire au coucher
54
Q

En quoi consiste les régimes insuliniques pour DT1 par la perfusion en continu ?

A

Perfusion sous-cutanée en continu, au moyen d’une
pompe utilisant de l’insuline à action rapide seulement

Pompe fonctionne en permanence.
Administre de façon continuelle de petites quantités d’insuline, selon un débit de base pré-programmé.
On lui en fait la commande manuelle au moment des repas
et des collations (ou en cas d’hyperglycémie), la pompe administre la
quantité demandée d’insuline, appelée un « bolus ».
Le cathéter doit être changé aux 2-3 jours.
On peut se déconnecter de la pompe pour de courtes périodes (moins de 1 h), en s’administrant au besoin une petite quantité d’insuline en bolus (avant ou après) pour remplacer la dose basale non administrée

55
Q

Comment se fait le calcul des doses d’insuline (injection ou perfusion) ?

A
  • Pas de formule toute faite
  • les besoins totaux en insuline de 0,5 à 1,5
    unité par kilogramme/poids par jour
  • Les besoins en insuline sont habituellement plus faibles en milieu de nuit (minuit à 4h00 AM) et accrus au cours des
    heures suivantes (phénomène de l’aube).
  • Généralement, la dose totale quotidienne d’insuline = moitié basale, moitié bolus (repas)
  • 1 unité d’insuline rapide ou à courte durée d’action
    couvre habituellement un apport alimentaire de 10 à
    15 g de glucides.
  • L’apport alimentaire augmente les besoins en
    insuline, l’exercice les diminue.
56
Q

Comment est diagnostiqué l’hypoglycémie pour les diabétique type 1 ?

A

Valeur-seuil pour personnes atteintes de diabète:
◦ Glycémie < 4,0 mmoles/L
Peut s’installer très rapidement (quelques minutes)
S’accompagne de symptômes adrénergiques et, si non traitée rapidement, de symptômes
neuroglycopéniques

57
Q

Quelles sont les causes de l’hypoglycémie chez les DT1 ?

A

Causes:
1er facteur: hyperinsulinémie iatrogène (médicament ou traitement)
◦ Cause initiale de l’hypoglycémie
2e facteur: altération de la contre-régulation du glucose (hormones de contre-régulation fonctionnent mal)
◦ Responsable de la gravité de l’hypoglycémie

Risque accru d’hypoglycémie si :
◦ Doses excessives
◦ Mauvais moment d’administration (ex: trop tôt avant repas)
◦ Erreur de formulation

  • Apport insuffisant de glucose exogène (repas sautés, long intervalle entre les prises alimentaires)
  • Utilisation du glucose augmentée (pendant ou après l’exercice)
  • Diminution de la production endogène de glucose (ex: suivant l’ingestion d’alcool, surtout à jeun)
  • Diminution de la clairance de l’insuline (ex: insuffisance rénale)
58
Q

Comment doit être traitée l’hypo chez DT1 ?

A
  • doit être reconnue et traitée sans délai.
  • L’hypoglycémie peut être corrigée par l’absorption de sucre sous toutes ses formes, de préférence rapidement absorbable. - – Une petite quantité suffit habituellement (15-20 g).
    Si pas d’amélioration et évolution vers le coma, ou si impossible de prendre du sucre par la bouche: administration de glucagon exogène
  • 15 g de glucose (comprimés): augmente en moyenne la
    glycémie de 2,1 mmol/L en 20 minutes, et soulagement
    adéquat dans la plupart des cas
  • 15-20 g de glucides sous forme de jus/boisson sucrée ou de lait: augmentation plus lente, mais permet de bien
    traiter l’hypoglycémie
59
Q

Quelles sont les conséquences à court et long terme de l’hypoglycémie ?

A

Court terme:
- Très rare: « dead in bed syndrome »; probablement dû à arythmie
- Rare: complications cardio- ou cérébro-vasculaires aiguës ou dommages cérébraux; à ne pas ignorer chez patients âgés frêles DT2
- Fréquence controversée: accidents automobiles
- Très fréquent: symptômes désagréables, stress

Long terme :
- Altération de la reconnaissance de l’hypoglycémie
- Effets cognitifs possibles chez l’enfant qui pourraient perdurer à
l’âge adulte.
- Effet sur le risque cardiovasculaire: Suggéré, mais pas encore confirmé
- peur de l’hypo

60
Q

Qu’est-ce que l’acidocétose diabétique ?

A
  • Souvent accompagnée d’hyperglycémie,
    résulte d’un manque d’insuline par l’organisme dû le plus souvent aux raisons suivantes:
    ◦ oubli d’une injection;
    ◦ présence d’une infection qui occasionne des besoins accrus en
    insuline.
    ◦ Mauvaise perfusion d’insuline (cathéter mal installé, débranchement de la pompe)

Symptômes d’acidocétose:
◦ douleurs abdominales,
◦ nausées,
◦ vomissements,
◦ haleine fruitée,
◦ somnolence,
◦ respirations profondes,
◦ et, si pas de traitement, coma et éventuellement mort.

61
Q

Comment se développe l’acidocétose ?

A
  • Les corps cétoniques
    sont produits par l’oxydation des acides gras libres. La réaction est
    initiée par une baisse de l’insuline sérique, et une augmentation du glucagon.
  • En situation normale, la lipolyse est stoppée par la rétroaction des
    corps cétoniques sur la sécrétion pancréatique de l ’insuline (baisse du
    rapport glucagon/insuline).
  • En absence de rétroaction, les corps cétoniques s’accumulent.
  • Étant des acides organiques forts, ils provoquent la perte de bicarbonates et d’autres tampons, et conduisent à l’acidose métabolique (pH < 7,3)
62
Q

Comment peut-on prévenir l’acidocétose ?

A
  • Il existe des lecteurs de cétonémie. Meilleure façon de prévenir l’aggravation de
    la cétose vers l’acidocétose.
  • La présence de corps cétoniques dans l’urine (cétonurie) est
    détectable 4 heures avant l’acidose métabolique.
  • Lors d’une infection ou dès que 3 glycémies consécutives ont été > 14
    mmol/L ou que 1 glycémie >20mmol/L, il est important de tester la cétonurie ou la cétonémie
  • Lors d’infections ou en présence de cétones, des quantités supplémentaires d ’insuline doivent être administrées
  • boire beaucoup de liquides pour
    prévenir la déshydration et remplacer certains électrolytes
63
Q

En quoi consiste la complication à long terme qu’est la rétinopathie chez les diabétiques ?

A

1- rétinopathie (yeux):
1ers changements détectables: microanévrismes de la rétine, habituellement peu sévères et réversibles.

Atteintes plus graves: stades de pré-prolifération et de prolifération de nouveaux vaisseaux sanguins, augmentent
le risque d ’hémorragie. Traitable par laser.
Danger le plus important: hémorragie diffuse qui abîme la rétine, ou peut en causer le détachement

64
Q

En quoi consiste la complication à long terme qu’est la neuropathie chez les diabétiques ?

A
  • Atteinte des nerfs
  • Cause des engourdissements, des picotements et des
    douleurs.
  • Les nerfs du système digestif peuvent être atteints, ce qui
    peut entraîner gastroparésie (dysfonctionnement des muscles de l’estomac qui l’empêchent de se vider correctement).
  • Les risques d’hypoglycémie sont alors accrus.
65
Q

Quels sont les buts de la thérapie nutritionnelle du diabète ?

A
  • Améliorer ou maintenir la qualité de vie, l’état nutritionnelle et la
    santé physiologique
  • Prévenir et traiter les complications aiguës et à long terme du
    diabète, de même que les maladies et les troubles associés ou
    concomitants
66
Q

Comment est pris en charge l’obésité dans le traitement du diabète ?

A
  • Perte de 5-10% du poids initial: effets bénéfiques sur le contrôle glycémique (↑ la sensibilité à l’insuline et l’utilisation du glucose), la tension artérielle, les lipides sanguins
  • déficit énergétique doit être de 500 kcal par jour. - Les interventions les plus efficaces sont celles qui allient modifications de l’alimentation, pratique régulière d’activité
    physique plus intense et thérapie comportementale.
  • La chirurgie bariatrique peut être envisagée chez certains patients si les autres interventions ne permettent pas
    d’atteindre les objectifs.
67
Q

Quelles sont les recommandations par rapport aux glucides totaux et aux sucres dans la thérapie nutritionnelle ?

A
  • Au moins 130 g de glucides par jour
  • 45-60% de l’apport énergétique total
  • Apport en fibres recommandé : 30-50
    g/j, dont un tiers ou plus (10-20 g/jour) consistant en fibres solubles
  • Les sucres ajoutés (saccharose, sirops de maïs riches en fructose,
    fructose, glucose) peuvent représenter jusqu’à 10% de l’énergie
  • Les aliments à indice glycémique faibles doivent être privilégiés
  • les distribuer de façon optimale au long de la journée:
  • Normalement un apport moindre au déjeuner en raison d’une résistance accrue à l’insuline le matin, des apports semblables au dîner et au
    souper, et des petites quantités lors des collations si celles-ci sont nécessaires
68
Q

Quelles sont les recommandations par rapport aux protéines dans la thérapie nutritionnelle ?

A
  • 15-20% de l’énergie du régime; si insuffisance rénale chronique, ne pas excéder 0.8 g/kg/j
  • effets bénéfiques du remplacement des
    protéines animales par des protéines végétales
  • les protéines contribuent à la satiété, stimulent la sécrétion d’insuline (type 2) et stimulent la sécrétion du glucagon
69
Q

Quelles sont les recommandations par rapport aux lipides dans la thérapie nutritionnelle ?

A
  • 20-35% de l’énergie du régime
  • Acides gras saturés: < 9% ; acides gras trans : à éviter; remplacer ces
    AG par des acides gras polyinsaturés, monoinsaturés de sources végétales, des grains entiers ou des glucides à faible indice glycémique
70
Q

Quelles sont les recommandations par rapport à l’alcool dans la thérapie nutritionnelle ?

A
  • Femmes: pas plus de 2 cons/jour et pas plus de 10 cons/sem; Hommes: pas plus de 3 cons/jour et pas plus de 15 cons/sem
  • Chez les personnes atteintes de diabète de type 1, une consommation modérée d’alcool au souper ou deux à trois heures après le souper peut produire une
    hypoglycémie le lendemain matin après le déjeuner, voire même 24 heures après la consommation d’alcool.
  • La même constatation peut s’appliquer aux
    personnes atteintes de diabète de type 2 traitées à l’aide de sulphonylurées ou d’insuline.
71
Q

Quels sont les principaux modèles alimentaires préconisés ?

A

En raison de leurs effets sur la réduction de l’HbA1c et des facteurs de risque de MCV et/ou du poids:
- Régime méditerranéen
- Régime végétarien
- Régime DASH
- Régime portfolio
- modèle alimentaire nordique

72
Q

Quels sont les rôles de la nutritionniste dans l’élaboration du plan alimentaire basé sur le système d’échanges ?

A

Élaboration du plan d’alimentation:
1. Discuter avec la personne de ses préférences en matière de
modèle d’alimentation à adopter (ex: régime méditerranéen) et de
ses objectifs concernant le poids (si indiqué)
2. Déterminer le niveau quotidien d’énergie visé par le plan avec la formule de la BÉE des ANREF
3. Déterminer le nombre d’échanges requis et les répartir entre les repas et collations en fonction des exigences de la médication.

Enseignement:
4. Élaborer un ou des exemples de menus à fournir au patient
5. Enseigner le plan au client
6- Une fois le plan bien compris et bien appliqué, introduire au besoin le concept de permutations occasionnelles entre groupes d’aliments

73
Q

Comment est déterminé les quantités totales de glucides requises dans le plan d’alimentation axé sur le calcul des glucides (méthode simple) ?

A

Peut être basée sur:
◦Apports habituels
◦Apport énergétique souhaitable (glucides: environ 50% des kcal)
◦Niveau d’activité physique
◦Nécessité de limiter l’apport en glucides (ex: diabète gestationnel)
Quantités totales quotidiennes:
◦Nombre de grammes représentant un multiple de 15 g
- respecter à 5g près les qté de glucides allouées
◦Proposer de tenir pendant au moins quelques jours un relevé
alimentaire (portions d’aliments et grammes de glucides)
◦Lors du suivi, utiliser relevé + carnet de glycémie pour:
◦Vérifier le respect du plan
◦Expliquer la relation entre l’alimentation, l’activité physique et la glycémie
◦Insister sur l’importance des choix alimentaires sains

74
Q

Comment est déterminé la répartition des glucides entre les repas et collations dans le plan d’alimentation axé sur le calcul des glucides (méthode simple) ?

A

Basée sur:
◦Distribution « équitable » des glucides au cours de la journée
◦Habitudes alimentaires
◦Nécessité de prendre ou non des collations
◦± grande résistance à l’insuline le matin donc souvent moins de
glucides le matin

75
Q

Quel est l’impact de la teneur en matières grasses des repas chez les personnes traitées à l’insuline ?

A
  • Effet de ralentir la vidange gastrique, la digestion et l’absorption des glucides
  • Résultat: « décalage » du pic de glycémie, moins bon synchronisme
    avec l’action de l’insuline rapide
  • Solution: retarder la dose d’insuline du repas (ex: après plutôt qu’avant), ou séparer la dose: 50% avant repas, 50% après
76
Q

Quels sont les rôles de la nutritionniste dans l’élaboration du plan alimentaire axé sur le calcul des glucides (méthode avancée) ?

A

Plan d’alimentation:
◦Déterminer les ratios insuline : glucides spécifiques à la personne
Enseignement:
◦Insister sur l’importance des choix alimentaires sains, en orientant au besoin vers un mode d’alimentation particulier
◦Revoir les directives spécifiques sur calcul des glucides de certains
constituants alimentaires
◦Vérifier la compréhension des ajustements insuline/glucides
- faire des pratiques de calculs

lors du suivi:
- vérifier relevés de glycémie, grammes de glucides, doses d’insuline

77
Q

Comment déterminer le ratio insuline/glucides dans la méthode calcul des glucides (méthode avancée) ? Comment le tester ?

A
  1. Par l’étude des relevés d’alimentation, d’activité physique et de doses d’insuline
  2. Par la règle du 500 (500/ dose totale d’insuline par jour)
  • Tester sur quelques jours
    Pendant la période de test, tenter de garder les apports en glucides
    les plus réguliers possibles
    Idéalement, vérifier la glycémie avant le repas, 2 heures et 4 heures après
78
Q

Qu’est-ce qui peut faire varier les ratios insuline/glucides ?

A

1- Le phénomène de l’aube: (résistance accrue à l’insuline, qui augmente
les besoins)
◦Habituellement, ratio plus élevé le matin
2- L’activité physique, qui réduit les besoins en insuline
◦Par exemple, un ratio habituel de 1 : 10 pour collation PM pourra être
diminué à 1: 20 lors d’activités physiques
3- Les changements hormonaux, qui peuvent affecter la résistance à l’insuline
- Observables notamment au moment de la puberté et, chez les femmes,
lors des menstruations et à la ménopause

79
Q

Qu’est-ce que le facteur de sensibilité à l’insuline (FSI) ? Comment l’utiliser ?

A

À utiliser pour corriger une hyperglycémie
- Calculé au moyen de la Règle de 100:
FSI = 100/(Dose totale d’insuline par jour)
- Si insuline à courte durée d’action (ex: Humulin R) aux repas, utiliser 85 plutôt que 100 dans l’équation.

Utilisation:
Dose de correction = (glycémie mesurée – glycémie cible) ÷ FSI

80
Q

COMMENT TENIR COMPTE DE L’ALCOOL (ÉTHANOL)
DANS LES PLANS D’ALIMENTATION?

A

Diabète type 2 sans médicament :
*La recommandation pour la consommation d’alcool est la même que
pour la population générale.
*Tenir compte des glucides dans le plan d’alimentation si le patient consomme des boissons alcooliques sucrées.
*Ne pas tenir compte dans le calcul des glucides si le patient consomme des
boissons alcoolisées non sucrés (alcool fort, bière).

Diabète type 2 traité aux hypoglycémiants oraux ou à l’insuline :
- Recommandé d’éviter alcool à jeun, de limiter à 1-2 consommations
maximum à la fois, de ne pas oublier les collations, de mesurer la glycémie plus fréquemment après avoir consommé de l’alcool
- Informer l’entourage que les symptômes d’hypoglycémie et
d’ébriété peuvent être semblables
- Ne pas oublier qu’on peut souffrir d’hypoglycémie à tout moment dans les 24 heures qui suivent la consommation d’alcool
- Aucune substitution dans plan d’alimentation basé sur le système d’échanges
- Si calcul des glucides, ne pas tenir compte des grammes de glucides
des boissons alcooliques

81
Q

Quelles sont les causes des hypoglycémies nocturnes ?

A
  • Phénomène fréquent chez les personnes traitées par injections
    multiples
  • Provoquée par l’insuline exogène, nécessaire par ailleurs pour couvrir
    les besoins du métabolisme de base et pour contrer le phénomène de l’aube
  • Risque le plus élevé d’hypoglycémie: entre minuit et 4:00 AM
  • Surtout dû à un « décalage » entre les besoins en insuline de l’organisme et la courbe d’action de l’insuline exogène
  • sommeil peut interférer avec la reconnaissance des signes avant-coureurs d’hypoglycémie
82
Q

Quelles sont les stratégies nutritionnelles pour les hypoglycémies nocturnes ?

A

En fournissant les métabolites nécessaires au maintien de la
glycémie à court terme (absorption du glucose) et à moyen terme
(constitution d’une réserve de glycogène et d’acides aminés glucoformateurs), une collation en soirée constituée d’une quantité
modérée de protéines et de glucides = efficace
pour prévenir l’hypoglycémie

83
Q

Quels sont les bienfaits de l’exercice pour les personnes diabétiques ?

A

◦Contribue à métaboliser excès de glucose, en facilitant l’absorption de l’insuline et son transport ainsi que celui du glucose vers les cellules musculaires.
◦Procure une sensation de bien-être
◦Garde l’organisme en bonne forme
◦Diminue le rythme cardiaque et la tension artérielle
◦Contribue à normaliser les lipides sanguins
◦Améliore la sensibilité à l’insuline, en augmentant le nombre de ses récepteurs cellulaires
◦Contribue à maintenir une circulation sanguine normale aux pieds

84
Q

Comment prévenir l’hypo pendant l’exercice?

A
  • Vérifier la glycémie avant, pendant et après l’exercice.
  • En mangeant avant l’activité, et en allouant 30 min. pour la digestion.
  • En ayant avec soi des aliments disponibles pendant l’exercice
  • En diminuant la dose d’insuline.
  • En utilisant en prévision de l’exercice de l’insuline à courte durée d’action
  • En modifiant le site d’injection.
  • En avertissant l’entourage du risque d’hypoglycémie
85
Q

Quels sont les facteurs de risque du diabète gestationnel ?

A
  • 35 ans et +
    = groupe ethnique à haut risque
  • utiliser médicament corticostéroïde (augmente glycémie)
  • IMC de plus de 30
  • pré-diabète
  • antécédent personnel de diabète gestationnel
  • antécédent personnel d’accouchement de plus de 4 kg
  • parent, frère/soeur attend de DT2
  • syndrome ovaires polykystiques ou acanthosis nigricans
86
Q

Comment est dépisté le diabète gestationnel ?

A
  • administration entre 24 et 28 semaines de grossesse de 50 g de glucose par voie orale
  • femmes à risque: dépistage précoce (1er trimestre), si négatif, réévaluation aux trimestres suivants
87
Q

Quel est le traitement pour le diabète gestationnel ?

A
  • thérapie nutritionnelle + activité physique.
  • si objectifs glycémiques pas atteints en 2 semaines par thérapie nutritionnelle seule insuline exogène ou metformine
88
Q

Quels sont les risques associés au diabète gestationnel pour la mère et l’enfant ?

A
  • complications à l’accouchement reliées à la macrosomie (bébé de poids élevé)
  • pour enfant: risque + élevé de morbidité néonatale, d’obésité pendant l’enfance, intolérance au glucose à la puberté ou après et de diabète type 2 à l’âge adulte
  • pour mère: risque accru intolérance au glucose, de diabète futur, de MCV liée à insulinorésistance
89
Q

Quels sont les rôles de la nutritionniste dans le contrôle du diabète gestationnel ?

A

suivi de la patiente à l’aide de :
- relevés d’alimentation + exercice
- tests matinaux de cétonurie ou cétonémie pour vérifier si apports en glucides et en énergie sont adéquats
- mesures quotidiennes glycémie pré-post prandiale
- surveillance prise de poids (dois suivre courbe normale, restriction de 30 % apport énergétique si obésité)

90
Q

Quelles sont les stratégies nutritionnelles pour le diabète gestationnelle ?

A
  • choisir aliments à IG faible pour diminuer les besoins en insuline et le poids à la naissance
  • Min 175 g de glucides/jour répartis en 3 repas et 2 collations ou + dont une au coucher (15 g de glucides aux collations)
  • apport en glucides de 35-45 %
  • limiter quantité de glucides au déjeuner (15-30 g) pour contrer résistance à l’insuline.
  • source de protéines à tous les repas et collations pour stabiliser glycémie
91
Q

Quelles sont les recommandations pour la prévention du diabète type 2 suite à un diabète de grossesse ?

A
  • saine alimentation
  • 150 min et + d’activité physique par semaine
  • allaitement exclusif au moins 6 mois (évite aussi hypo néonatale + allaitement 3-4 mois après accouchement prévient obésité infantile, hypertension et diabète type 2)

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