Examen 1 Flashcards
(109 cards)
1
Q
Quel est le principe de l’équilibre énergétique et qu’est-ce qui mène au gain de poids ?
A
- quand apports plus élevés que dépense = Déséquilibre énergétique positif (surplus énergétique) favorise le stockage d’énergie = gain de poids
- quand apports et dépenses sont égaux, équilibre énergétiques = poids stable
- quand dépense plus élevées que apports = déficit calorique et perte de poids
2
Q
Quels sont les impacts de la perte de poids sur le métabolisme au repos ?
A
Impact de la perte de poids sur métabolisme au repos : perte de poids s’accompagne ↓ du MB. Cette adaptation pourrait contribuer à l’effet rebond sur le gain de poids suivant une perte de poids rapide.
- MB correspond au 2/3 de l’énergie dépensée.
3
Q
Quelle est l’hypothèse du gène économe ?
A
Sélection naturelle aurait fait évoluer l’humain pour qu’il soit efficace dans le stockage d’énergie et l’utilisation des aliments pour contrer effets des famines. Mais changements d’habitudes de vie dont la surabondance de nourriture nous rendraient plus sensibles à DT2 et obésité.
- Hypothèse contestée : a amené à identifier d’autres déterminants de l’accumulation de tissus adipeux: sédentarité = ↓ dépense énergétique, incapacité des cellules à faire face à ↑ lipides de notre diète, fertilité, environnement fœtale, épigénome, etc.
4
Q
Quel est le rôle de la leptine dans l’accumulation de tissus adipeux ?
A
concentration en leptine dans le sang associé positivement aux réserves d’énergie, leptinémie ↑ dans l’obésité et diminue avec le jeun.
Leptine agit au niveau du système nerveux.
- Actions leptine : ↓ appétit, ↑ thermogenèse, régulier oxydation des a.g., meilleur contrôle glycémique, ↓ poids corporel
- Absence leptine = syndrome d’hyperphagie et d’obésité sévère
5
Q
Quels sont les liens entre le cerveau, le contrôle hormonal du métabolisme et le poids ?
A
Cerveau régule homéostasie énergétique en réponse aux signaux envoyés par :
- Tissus adipeux : leptine, insuline, adiponectine
- Système digestif : CCK, GLP-1, peptide YY (PYY). polypeptide pancréatique (PP), OXM, ghréline
- Prise alimentaire et dépense énergétique sont ajustées afin que le poids corporel demeure relativement stable.
6
Q
Qu’est-ce que le tissus adipeux blancs et ces rôles ?
A
- composé d’adipocytes qui assurent stockage des lipides.
- organe endocrinien complexe qui sert de régulateur principal de l’homéostasie énergétique systématique.
- communique avec les autres organes par des signaux
- fonction endocrine résulte principalement de facteurs sécrétés par adipocytes blancs = influence cerveau, pancréas, foie, muscles, système cardiovasculaire
7
Q
Qu’est-ce que l’adipogenèse ?
A
Processus impliquant la prolifération, la différenciation et la maturation d’une cellule adipeuse. Inclut fabrication des cellules progénitrices des adipocytes et leur différenciation en adipocytes matures.
- Adipocytes (cellule) permettent stocker sous forme de TG l’excès d’énergie consommée.
- Permettent aussi isolation thermique, protection physique de certaines parties du corps, protection des organes internes (cœur, glandes surrénales, reins, ovaires)
8
Q
Qu’est-ce ce que la lipogenèse et la lipolyse adipocytaire ?
A
- Lipogenèse : lors d’abondance énergétique ou ↓ activité physique, adipocyte capte acides gras en circulation et les convertis en TG pour le stockage.
- Lipolyse : lorsque nourriture rare ou besoins énergétiques ↑, les réserves de lipidiques de l’adipocyte sont libérées pour être utilisée comme source d’énergie (ꟗ-oxydation ) par les organes/tissus.
9
Q
Qu’est-ce que la lipogenèse de novo ?
A
conversion de glucose capté par les cellules en a.g. qui sont ensuite estérifiés et stockés sous forme de TG pour servir de source d’énergie pour la ꟗ-oxydation (lipolyse).
- Le tissus adipeux et le foie peuvent faire la lipogenèse de novo.
- Conditions associées à des altérations de la lipogenèse de novo: obésité, résistance à l’insuline, stéatose hépatique non alcoolique
10
Q
Expliquer l’importance des différences dans la distribution régionale du tissu adipeux dans les effets délétères pour la santé liés à l’obésité.
A
- Obésité troncale/au-dessus de la taille (hyperandroïde et androïde) = risques + ↑ de développer diabète, athérosclérose, goutte, calculs rénaux
- Obésité viscérale est liée à des désordres métaboliques qui sous-tendent plusieurs pathologies.
11
Q
Quelle est la meilleure façon de mesurer l’obésité viscérale ?
A
- Tour de taille = mesure la + associée à la quantité de TA viscéral. + tour de taille est ↑ + les risque de TA viscéral sont ↑.
a) Femme : embonpoint : ≥90 cm
b) Homme : embonpoint : ≥100 cm
12
Q
Quels sont les effets métaboliques de l’obésité viscérale ?
A
a) Déterminants à l’obésité abdominale : âge, sexe, génétique, sédentarité, alimentation riche en sucre, gras saturés, alcool, stress = variable d’une personne à l’autre
b) Désordres métaboliques possibles : résistance à l’insuline, hyperinsulinémie, intolérance au glucose, inflammation chronique, hypertriglycéridémie, HDL faible, etc.
c) Maladies chroniques que ces désordres peuvent causer : hypertension, MCV, maladies respiratoires, DT2, cancers, maladies neurodégénératives.
13
Q
Comment se produit la dysfonction du tissus adipeux ?
A
a) Lors de son expansion, le TA blanc est dans un état anti-inflammatoire et est assez vascularisé pour soutenir son expansion. = TA a une sensibilité + ↑ à l’insuline.
b) Hypertrophie (↑ taille) des adipocytes entraine hypoxie (manque d’O2) causée par la pression des cellules entre elles et pas compensée par ↑ vascularisation = nécrose tissulaire.
c) Nécrose tissulaire est suivie de l’infiltration du TA par des cellules immunitaires = formation d’un milieu pro-inflammatoire qui engendrent adipocytes dysfonctionnels qui peuvent entrainer désordres du métabolisme du glucose, insuline et des lipides.
d) Influence accumulation anormale de lipides dans les muscles et le foie.
14
Q
Quels sont les rôles de l’insuline ?
A
- régulation de la glycémie par ses effets sur les muscles, le foie et les adipocytes blancs
- tissus travaillent ensemble pour favoriser utilisation et stockage du glucose et limite sa remise en circulation.
- foie: augmente synthèse du glycogène, diminue formation de glucose (néoglucogénèse, glycogénolyse), augmente synthèse acides gras, augmente glycolyse
- tissus adipeux: augmente captation glucose et TG, glycolyse et synthèse TG et diminue lipolyse
Muscles: augmente captation glucose, synthèse glucose et protéique, glycolyse, et diminue glycogénolyse
15
Q
Quelle est la voie de signalisation de l’insuline ?
A
a) Protéine IRS se lie au récepteur d’insuline (dans le cytoplasme de la cellule) et la protéine est phosphorylée (activée).
b) Protéine IRS est reconnue par la kinase P13 qui s’y lie et s’active = entraine la phosphorylation et l’activation de d’autres kinases (PKB/Akt).
c) Ces kinases activées mènent à la phosphorylation de protéines présentes sur des vésicules intracellulaires riches en GLUT4.
d) Les transporteurs de glucose GLUT4 viennent se localiser à la membrane cellulaire et s’y fusionnement.
e) Le glucose extracellulaire est capté et entre dans la cellule ou il est métabolisé ou stocké.
16
Q
Comment fonctionne la captation du glucose par GLUT4 (transporteur) ?
A
a) Insuline = clé permettant ouverture des canaux de transport de glucose GLUT4 et au glucose de rentrer dans la cellule.
b) Glucose capté est acheminé vers différentes voies métaboliques de production d’énergie (glycolyse) ou de stockage sous forme de glycogène (glyconéogenèse) dans muscle ou a.g. (lipogenèse de novo) dans TA.
17
Q
Comment se produit la sécrétion d’insuline ?
A
a) Glucose = principale source d’énergie des cellules ꟗ du pancréas et stimulus le + important pour la sécrétion d’insuline.
b) Glucose entre dans cellules ꟗ par les transporteurs de glucose GLUT1 et GLUT3. Le métabolisme du glucose dans cycle de Krebs (glycolyse) forme de l’ATP = dépolarisation de la membrane de la cellule par la fermeture des canaux potassique.
c) Entraine une ↑ de K+ dans la cellule ce qui entraine une dépolarisation de la membrane et une ouverture des canaux calciques. Entraine ↑ concentration de Ca2+ dans la cellule.
d) Entrée de Ca2+ entraine sécrétion d’insuline (qui se trouve dans des vésicules).
e) + glycémie est ↑ plus ce processus est important.
f) Insuline peut aussi être sécrétée par la présence d’a.g. L’entrée d’a.g. par le récepteur 1 et l’ATP produit par le métabolisme des a.g. dans le cycle de Krebs produit sécrétion d’insuline.
18
Q
Comment se développe la résistance à l’insuline ?
A
- Lorsque concentration + ↑ d’insuline est nécessaire pour générer réponse tissulaire (foie, TA, muscles) nécessaire pour réguler la glycémie normalement = résistance à l’insuline
- Développement de la résistance à l’insuline :
a) ↑ glycémie entraine demande accrue d’insuline = ↑ charge de travail des cellules ꟗ.
b) Quand cellules ne sont plus capable de maintenir sécrétion d’insuline, glycémie ↑ = indicateur d’une intolérance au glucose qui peut évoluer en DT2.
c) Maintien de la charge de travail trop ↑ amènera un dysfonctionnement et/ou la mort des cellules ꟗ.
d) Détérioration du glucose et de l’insuline peut mener à MCV, développement d’athérosclérose.
19
Q
Quels sont les déterminants de la résistance à l’insuline ?
A
- génétique, hyperinsulinémie, obésité abdominale, hypertriglycéridémie, âge, inflammation chronique, sédentarité, DT, grossesse, contraceptif oraux, alcool, tabac, stress, etc.
- Stress chronique peut augmenter la résistance à l’insuline
20
Q
Quelle est la physiologie de la résistance à l’insuline ?
A
a) Notre alimentation favorise accumulation de lipides dans muscles et foie = entraine développement de résistance à l’insuline.
b) Rend aussi adipocytes résistants à l’insuline. La mort des adipocytes favorise infiltration de macrophages (globules blancs) dans Tissus Adipeux ce qui ↑ lipolyse adipocytaire et perturbe la voie de signalisation de l’insuline par la production de cytokines inflammatoires.
c) L’↑ de la lipolyse adipocytaire ↑ les concentrations d’a.g. et le glycérol en circulation = stimule néoglucogénèse et accumulation de TG dans le foie, en stoppant la synthèse de glycogène.
d) ↑état de résistance à l’insuline hépatique et ↑glycémie car production de glucose hépatique + grande.
21
Q
Quels sont les effets de la résistance à l’insuline ?
A
dépend des tissus affectés mais mènent tous à un état dysmétabolique :
- Hyperglycémie, hyperlipidémie, hyperinsulinémie, inflammation, dysbiose intestinale
22
Q
Qu’est-ce que le diabète de type 2 ?
A
- Altération de la façon dont le corps utiliser le glucose comme source d’énergie.
- Provoque ↑ glycémie qui peut mener à des désordres métaboliques (altération systèmes rénal, respiratoire, circulatoire, etc.).
- Principal problème est lié à la production d’insuline par le pancréas et/ou sensibilité des tissus périphériques à l’action de l’insuline permettant la captation du glucose en circulation.
23
Q
Qu’est-ce que les lipoprotéines ?
A
complexes de lipides et de protéines qui permettent la solubilisation et le transport des lipides hydrophobes dans le plasma.
- peuvent être classées selon leur densité ou leur composition en lipides et apolipoprotéines.
24
Q
Quel est le métabolisme des chylomicrons ?
A
a) Les lipides alimentaires (TG, ester de cholestérol, phopholipides) sont digérés par des enzymes pancréatiques dans la lumière intestinale (a.g., monoglycérides, cholestérol, lysophospholipides).
b) Absorption des a.g. et des monoglycérides peut être stimulée par gradient de concentration ou facilitée par des protéines. Absorption du cholestérol est gérée par une protéine.
c) Une fois capté par les entérocytes, les lipides sont réestérifiés.
d) Ils sont ensuite intégrés aux pré-chylomicrons ou stockés sous forme de gouttelettes lipidiques.
e) Pré-chylomicron sont ensuite transportés à travers le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi ou ils maturent.
f) Chylomicrons principalement composés de TG, un peu de cholestérol et de phospholipides. Ils sont enrobés de protéines. Une fois mature, il est transporté vers la lymphe puis vers le sang.
25
Quel est le métabolisme des lipoprotéines de très faibles densité (VLDL) ?
a) A.g. produits de novo ou de sources extra hépatiques à effets directs sur la production de VLDL.
b) VLDL composés de TG et de cholestérol. La composition du noyau et la taille du VLDL varie selon disponibilité hépatocytaire de TG par rapport aux esters de cholestérol.
c) Synthèse des VLDL commence lors de la formation d’une cavité de liaison peptidique après la synthèse de l’apo B-100. Cavité se remplie de TG. À mesure que l’Apo B se forme, des TG se fixent à la protéine MTTP.
d) VLDL immature se fusionne avec précurseurs de VLDL sans apoB-100 par la MTTP = VLDL matures.
26
Quel est le métabolisme des LDL et du cholestérol ?
- les LDL sont formés au cours du métabolisme des VLDL.
- VLDL acheminent TG aux tissus. À mesure que les TG sont libérés, plus la densité des VLDL ↑, jusqu’à devenir LDL.
- Lipoprotéines les + riches en esters de cholestérol.
- Majeure partie des LDL éliminée au niveau hépatique. Absorption vésiculaire LDL = essentielle pour homéostasie du cholestérol cellulaire
- processus d'internalisation des LDL débute quand la LDL se lie à son récepteur hépatique. Création d'une vésicule d'endocytose qui se fusionne avec un endosome.
- LDL se détache de son récepteur qui est recyclé et revient à la surface de la membrane cellulaire.
- L'endosome se fusionne au lysosome dans lesquels les LDL sont dégradées.
- cholestérol intériorisé est réutilisé dans la synthèse de VLDL, excrété dans les sels biliaires ou utilisé comme élément structurant des cellules hépatiques.
27
Quel est le métabolisme des HDL?
a) Synthétisé par les entérocytes et les hépatocytes. Foie synthétise apoA-II qui compose les HDL.
b) HDL naissante ne contient pas de lipides
c) Acquiert des lipides provenant de d’autres lipoprotéines et de tissus périphériques grâces à des enzyme.
d) Rôle : Récupère le cholestérol des tissus périphériques et le ramène vers le foie pour éliminer l’excès.
e) HDL naissants s’enrichissent de cholestérol libre grâce à des transporteurs membranaires.
f) Enzyme LCAT estérifie le cholestérol libre des HDL et crée HDL matures. Ces molécules sont + grosses et peuvent accepter + de cholestérol libre.
g) HDL est transportée en circulation ou elle est remodelée par lipase hépatique (HL) et endothéliales (EL) qui hydrolysent TG et phospholipides des HDL.
h) Une fois arrivé au foie, HDL est récupéré par récepteur éboueur et cholestérol qu’elle contient est excrété dans la bile.
28
Quelle est la classification de Fredrickson des dyslipidémies ?
a) hyperTrigycéridémie exogène ou endogène - 45 % des cas, ou mixte endo/exo
b) Hypercholestérolémie - 10 % des cas
c) Dyslépidémie mixte – 45 % des cas
d) Élévation des IDL
29
Que sont les dyslipidémies primaires ?
liée à une maladie génétique
a) Hypercholestérolémie familiale
b) HyperTG familiale
c) Déficience LDL
d) Maladie de Tangier
e) Maladie des yeux de poissons
30
Que sont les dyslipidémies secondaires ?
conséquentes à diverses conditions métaboliques ou à l’utilisation de médicaments pour les traiter
a) Diabète, obésité, maladies rénales, maladies hépatiques
b) Alimentation, alcoolisme
c) Hyperthyroïdisme
d) Médicaments
31
Quel est le mécanisme du médicament sensibilisateurs à l’insuline/hypoglycémiants : Sulfonylurée
stimulent production et sécrétion d’insuline en fermant canaux potassiques des cellules ꟗ = Ca2+ entre dans la cellule et insuline est sécrétée. Miment la dépolarisation de la membrane.
32
Quel est le mécanisme du médicament sensibilisateurs à l’insuline/hypoglycémiants : biguanides
Améliorent sensibilité à l’insuline des cellules de l’organisme à l’insuline et ↓ la production de glucose par le foie = diminue glucose en circulation.
- ↓ taux de lipides en circulation et l’absorption de d’autres nutriments ce qui ↑ la sensibilité des cellules bêta au glucose.
33
Quel est le mécanisme du médicament sensibilisateurs à l’insuline/hypoglycémiants : thiazolidinediones
↑ l’action de l’insuline en favorisant le stockage de TG dans Tissus Adipeux ce qui permet de ↓ a.g. en circulation donc la sensibilité à l’insuline ↑ et captation du glucose ↑.
34
Quel est le mécanisme du médicament sensibilisateurs à l’insuline/hypoglycémiants : inhibiteur de la DPP-4
Vient inhiber les enzymes qui dégradent les incrétines (hormones qui stimulent sécrétion d’insuline quand la glycémie est ↑), donc les incrétines sont moins dégradées donc la sécrétion d’insuline est toujours stimulée. ↑ effets des incrétines dans le contrôle de la glycémie.
35
Quel est le mécanisme du médicament hypolipémiants : statines ?
Limite synthèse endogène de cholestérol en bloquant l’enzyme responsable de sa synthèse. Amène ↑ du nombre de récepteurs à LDL et donc ↓ LDL en circulation. ↑ légère de HDL
36
Quel est le mécanisme du médicament hypolipémiants : fibrates ?
Activent des récepteurs nucléaires permettant d’↑ la LPL ce qui favorise le stockage de TG dans le tissu adipeux. Il y a aussi une ↓ de la synthèse de VLDL dans le foie ce qui ↓ les TG et le cholestérol en circulation.
37
Quel est le mécanisme du médicament hypolipémiants : ezetimibe
Empêche l’absorption intestinale de cholestérol, il reste donc dans les selles pour être évacuer. Entraine une ↓ de cholestérol dans la circulation. N’impacte pas l’absorption des vitamines/nutriments liposolubles.
38
Quel est le mécanisme du médicament hypolipémiants : inhibiteur de la PCSK9
inhibe la fixation de la PCSK9 à la LDL, ce qui ↓ la vitesse de dégradation des récepteurs aux LDL. Donc ↑ nombre de récepteurs à LDL et + de LDL peuvent être retirés de la circulation par le foie.
39
Quels sont les facteurs de risque du syndrome métabolique ?
- Résistance à l’insuline serait le facteur responsable de désordres métaboliques associés au syndrome métabolique, prédisposant à des maladies chroniques comme le diabète et MCV.
- Accumulation de graisse au niveau de l’abdomen surtout adiposité viscérale ou ectopique
- Dyslipidémie, dysglycémie (anomalie du taux de glucose sanguin)
- HTA
- Diagnostic : avoir obésité abdominale + au moins 2 des critères suivants – TG, HDL-cholestérol faible, TH, glycémie (DT2 ou anomalie à jeun)
40
Qu'est-ce que la circulation pulmonaire ?
Amène le sang appauvri en O2 du ventricule droit vers les poumons par les artères pulmonaires ou il se chargera d'O2 et se débarrassera du CO2. Après les échanges gazeux, le sang oxydé retourne dans l'oreillette gauche par les veines pulmonaires.
41
Qu'est-ce que la circulation systémique ?
le sang riche en O2 se rend du ventricule gauche par l'aorte puis aux systèmes de l'organisme. Dans les cellules il se produit des échanges de nutriments, gaz et de déchets. Le sang appauvri d'O2 retourne à l'oreillette droite par les veines provenant des organes et tissus qui aboutissent aux veines caves.
42
Quelles sont les structures anatomiques du coeur ? ou est-il situé ?
- situé dans la cavité thoracique entre les poumons derrière le sternum.
- divisé en 2 parties séparées par une cloison: hémicoeur droit et hémicoeur gauche
- chaque hémicoeur est composé de 2 cavités : ventricule au-dessus duquel se trouve une oreillette.
- ces chambres sont reliées par un orifice ou s'insère une valve cardiaque.
- coeur = pompe qui recoit le sang par les oreillettes et qui l'éjecte par les ventricules
43
Quelles sont les 3 couches de la tunique de la paroi du cœur ?
1- endocarde : couche interne qui tapisse toutes les cavités et qui est en contact avec le sang
2- myocarde: partie musculaire capable de se contracter. Au centre, partie la plus épaisse.
3- Épicarde: aussi appelée feuillet viscéral du péricarde séreux. Épithélium recouvrant le coeur. Donne la forme et la rigidité, en vieillissant s'enrichie de tissus adipeux.
44
Qu'est-ce que le péricarde ?
Couche de tissus conjonctifs qui constitue l'enveloppe externe du coeur. Se divise en 2 structures:
- Péricarde séreux: se divise en 2 parties, feuillet viscéral (épicarde) et pariétal. Ces 2 feuillets sont séparés par un espace rempli de liquide qui limite le frottement lors des mouvements de contraction/relaxation du coeur.
- Péricarde fibreux: vers l'extérieur, assure la protection et la résistance du coeur et sert d'attachement du coeur aux structures/organes pour éviter le déplacement.
45
Quelles sont les caractéristiques et les structure du muscle cardiaque ?
- muscle strié, c'est à dire qu'il contient des filaments d'Actine et de myosines disposés en sarcomères.
- les cellules du muscle cardiaque (cardiomyocytes) ont 1 noyau et se joignent les unes aux autres par un disque intercalaire.
- ce disque est composé de :
1- jonctions ouvertes : permettent la communication entre les cellules donc propagation rapide du courant électrique.
2- desmosomes: filaments qui assurent lien mécanique entre les cellules
46
Comment se fait la circulation sanguine cardiaque ?
- Le sang contenant CO2 est acheminé à l'oreillette droite par les veines caves (inférieurs et supérieures)
- Le sang riche en O2 est acheminé à l'oreillette gauche par les veines pulmonaires.
- Le sang de chaque oreillette est transféré à leur ventricule respectif.
- Sang sort du ventricule droit par artères pulmonaires
- Sang sort du ventricule gauche par aorte
- Sang oxygéné passe donc par coeur gauche et sang pauvre en O2 et riche en CO2 passe par coeur droit
47
Quels sont les noms des cloisons séparant les cavités du coeur ?
- 4 cavités sont séparées par une cloison appelée septum.
- septum interauriculaire (mince) sépare les oreillettes (
- septum interventriculaire (+ épaisse) sépare les ventricules.
- paroi musculaire gauche + épaisse car elle est responsable de la poussée qui permet au sang d'être expulsé dans circulation systémique.
48
À quoi servent les valves cardiaques et quels sont les 2 types ?
- assurent efficacité et sens le sens de la circulation sanguine
2 types :
1- valves auriculoventriculaires: séparent chaque oreillette de son ventricule
2- valves sigmoïdes: assurent transit sang du ventricule gauche vers l'aorte et ventricule droit vers artère pulmonaire.
- fonctionnement des valves peut être affecté par vieillissement et certaines conditions métaboliques qui peuvent entrainer calcification valves.
- altération circulation sanguine due à fuites valvaires peut mener à insuffisance cardiaque et sténose valvulaire.
49
Qu'est-ce que le squelette fibreux du coeur ?
Coeur est soutenu par un réseau dense de fibres élastiques et de collagène = squelette fibreux.
- fonctions:
1- soutien à la jonction de l'oreillette et du ventricule
2- formation d'anneaux de soutien autour des valves cardiaques
3- isolation permettant de canaliser la propagation du potentiel d'Action
50
Qu'est-ce que la systole et la diastole ?
systole: phase du cycle cardiaque pendant
laquelle le myocarde
(muscle cardiaque) se contracte
diastole: phase du cycle cardiaque pendant laquelle il se relâche.
- Il existe des systoles auriculaires droite et gauche qui se produisent
pratiquement simultanément de même que des systoles
ventriculaires droite et gauche, qui sont également presque
simultanées
51
Décris le cycle cardiaque (systole/diastole)
- L’activité électrique dans les oreillettes précède celle des ventricules de quelques fractions de seconde
Le cycle cardiaque se divise en cinq phases :
1- la systole auriculaire (contraction auriculaire) qui permet de chasser le sang dans le ventricule ce qui marque la fin du remplissage ventriculaire = volume max.
* Relâchement des oreillette et début de la systole ventriculaire. Fermeture des valves auriculoventriculaires. Puisque toutes les valves sont fermées, aucun sang n'entre ou ne sort = contraction isovolumétrique
* ventricules continus à se contracter = pression augmente, ce qui force l'ouverture des valves sigmoïdes. = fin de la systole ventriculaire. Le sang est éjecté des ventricules vers leur artère respective.
* la diastole ventriculaire : les ventricules commencent à se relâcher et les valves sigmoïdes se ferment. Relâchement isovolumétrique (relâchement des myocytes cardiaques)
* la diastole ventriculaire (relâchement des ventricules) , ouverture des valves auriculoventriculaires. Le sang se remet à circuler des oreillettes aux ventricules = début du remplissage ventriculaire.
52
Quelle est l'électrophysiologie de la contraction cardiaque ?
rythme cardiaque normal est dicté par le nœud sinusal, une
structure de l’oreillette droite qui est dotée d’automatisme et
qui peut engendrer spontanément des impulsions électriques
qui sont à la source du battement cardiaque.
- 2 volets:
#1 système cardionecteur:
1- Déclenchement: noeud sinusal déclenche un potentiel d'action.
2- propagation du potentiel d'action par le réseau de conduction.
#2 myocyte cardiaque:
1- potentiel d'Action déclenché dans système cardionecteur se propage dans le sarcolemme du myocyte cardiaque
2. crée contraction musculaire (raccourcissement des sarcomères)
53
En quoi consiste l'électrocardiogramme ?
succession des cycles de dépolarisation (produit contraction cellules musculaires cardiaques) et repolarisation
membranaire du muscle cardiaque peuvent être visualisées à l’aide d’un électrocardiogramme c.-à-d. un enregistrement de
l’activité électrique qui parcourt le cœur. Un cycle cardiaque comprend la relaxation et la contraction complètes des
oreillettes et des ventricules (dure environ 0.8 sec)
54
Qu'est-ce que le débit cardiaque ?
- quantité de sang que le cœur pompe à chaque minute et il dépend à la fois de la fréquence
cardiaque (FC) et de la quantité de sang qui est éjecté du ventricule lors de sa contraction (volume systolique, VS).
- Afin de satisfaire aux besoins accrus en oxygène lors de l’exercice, le cœur bat généralement plus vite = plus grande quantité de sang circule dans le corps
- volume du cœur peut s’adapter à la demande
accrue en oxygène et nutriments lors de l’exercice en augmentant en volume ventriculaire (hypertrophie des
myocytes) = permet à une plus grande quantité de
sang d’être éjectée du cœur à chaque battement
55
Quels sont les 3 groupes de vaisseaux sanguins ?
- les artères qui acheminent le sang du cœur aux capillaires
* les capillaires : réseau de très petits vaisseaux au sein duquel se produisent les échanges gazeux et nutritionnels avec les tissus
* les veines qui recueillent le sang des capillaires afin de la ramener vers le cœur
56
Comment sont structurés les vaisseaux sanguins ?
- structure arborescente du réseau vasculaire (arbre vasculaire)
permet au sang d’être transporter efficacement
- diamètre des ramifications artérielles diminue à mesure
qu’elles s’éloignent du cœur
- veines: leur diamètre augmente à mesure qu’on se rapproche du cœur
57
Quelles sont les 3 couches (tuniques) des artères et des veines ?
* l’INTIMA : composé d’un épithélium de revêtement qui est en contact avec le sang
* la MÉDIA: tunique intermédiaire du vaisseau et est composée
principalement de cellules musculaires lisses qui permettent au
vaisseau de de contracter (vasoconstriction) et se dilater (vasodilatation). La média est plus épaisse dans les artères que dans les veines ce qui permet aux artères de maintenir leur forme contrairement
aux veines qui vont s’affaisser lorsque la quantité de sang qui y circule est réduite.
* l’ADVENTICE: couche externe des vaisseaux et permet entres autres à ces derniers de s’attacher aux structures tissulaires adjacentes. L’adventice est plus épaisse dans les veines que dans les artères
58
Qu'est-ce qui caractérise les capillaires ?
composés que d’un intima, favorisant ainsi les échanges entre le sang
capillaire et les tissus avoisinants. Les différents capillaires se différencient selon leur degré de perméabilité.
1- capillaires continus
2- capillaires fenêtrés: petites perforations = + perméable
3- capillaire sinusoïde: laisse passe grosses substances
59
Comment est déterminé le nombre de capillaires (lit capillaires) ?
- nombre de capillaires (et donc de sphincters précapillaires) ouverts à la perfusion est généralement déterminé par les demandes
métaboliques et le besoin en oxygène des tissus
- L’inflammation locale ou systémique affecte les vaisseaux sanguins qui composent les lits capillaires = limite la perfusion capillaire
60
Qu'est ce que la pression hydrostatique et que sont les 2 types ?
- PRESSION HYDROSTATIQUE : Force physique qu’exerce un liquide sur une structure.
- PRESSION HYDROSTATIQUE DU SANG: Force qu’exerce le sang sur la paroi interne des vaisseaux sanguins. La pression hydrostatique du
sang correspond à la pression sanguine.
- PRESSION HYDROSTATIQUE DU LIQUIDE INTERSTITIEL · Force généralement très basses qu’exerce le liquide interstitiel (liquide présent
entre les capillaires et les cellules des tissus) sur la paroi externe des vaisseaux sanguins.
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Qu'est ce que la pression osmotique et que sont les 2 types ?
- PRESSION OSMOTIQUE: Force d’attraction qui s’exerce sur l’eau pour qu’elle se déplace dans une zone à forte concentration en solutés
- PRESSION OSMOTIQUE DU SANG: Force qui attire le liquide vers le sang qui est riche en protéines (ex. albumine)
- PRESSION OSMOTIQUE DU LIQUIDE INTERSTITIEL: Force qui attire le liquide vers le liquide interstitiel et généralement basse due à sa faible concentration en protéines
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Qu'est-ce que la pression nette de filtration?
Différence entre la pression hydrostatique nette et la pression osmotique nette. Une pression nette de
filtration positive favorise la filtration soit la sortie du vaisseau sanguin tandis qu’une pression nette de filtration négative favorise la réabsorption soit l’entrée de composés dans le vaisseau sanguin.
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Quels sont les 2 types de circuits de vaisseaux sanguins ?
- des circuits simples et des circuits de suppléance.
- Le circuit simple: est formé d’une artère, une artériole, un lit capillaire, une veinule, et une veine
majeure.
- Les circuits de suppléance: différent des circuits simples par le nombre variable d’artères, de lits capillaires ou de veines qui irriguent le tissu ou l’organe.
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Quelles sont les 3 fonctions du sang ?
TRANSPORT : Le sang transporte les substances nutritives et les hormones vers les tissus et organes, de même que les déchets résultant de l’activité métabolique. Transporte O2 provenant des poumons aux tissus et rapporte le CO2 provenant du métabolisme cellulaires aux poumons.
- RÉGULATION : Le sang participe à la régulation de la température corporelle, à la stabilité du pH de même qu’à l’équilibre hydroélectrolytique entre le plasma et le
liquide interstitiel.
- PROTECTION : Par la présence de cellules immunitaires et composantes impliquées
dans la coagulation, le sang contribue au système de défense de l’organisme
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De quoi est composé le sang ?
- Le sang est un tissu conjonctif liquide dans lequel sont transportées de nombreuses substances qui assurent le bon fonctionnement du corps.
- Lorsque centrifugé, le sang se sépare en une matrice liquide riche
appelée plasma (55 % du sang) principalement composé d’eau et de
protéines et dans lequel sont transportés électrolytes, nutriments,
gaz, hormones et déchets métaboliques.
- Le sang comprend également une grande proportion d’érythrocytes (globules rouges, 44 %) qui transportent l’oxygène, principal gaz utilisé dans la respiration cellulaire.
- faible en proportion (~1 %) d’autres cellules composent le sang et participent aux systèmes de défense (leucocytes) et de réparation (thrombocytes ou plaquettes) de l’organisme
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Quels sont les rôles du plasma comme outil diagnostique ?
- principalement composé d’eau, contribuant à maintien du volume sanguin empêchant ainsi les vaisseaux sanguins de s’effondrer sur eux même. - Permet de distribuer la chaleur des tissus centraux vers les extrémités du corps
- contient de nombreux composants qui jouent un rôle important dans le
fonctionnement du corps et le maintien de l’homéostase: protéines, électrolytes, cellules, nutriments, médicaments, déchets, toxines
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Quel sont les rôles du sang comme outil diagnostique ?
L’analyse sanguine nous permet de déceler ou prévoir certaines déficiences ou changements physiologiques avant même qu’un individu n’en ressentent les problèmes physiques.
- Certaines analyses permettent d’établir le risque de développer des
conditions de même que l’étendue de leurs comorbidités ou le risque de mortalité.
- Parmi les outils disponibles aux diététistes-nutritionnistes, l’analyse sanguine
peut être utilisée pour :
* établir l’état de santé d’un individu
* choisir le type d’intervention à entreprendre auprès d’un patient ou d’un client
* vérifier l’impact d’une intervention nutritionnelle
- marqueurs sanguins de l'état nutritionnel et métabolique: nutriments, cholestérol, cortisol, insuline, etc.
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Que permet d'obtenir la formule sanguine complète ?
- permet l’analyse quantitative
et qualitative des différents éléments figurés du sang que sont les leucocytes (globules blancs), les érythrocytes (globules rouges) et
les thrombocytes (plaquettes)
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Qu'est-ce qui influence la synthèse des érythrocytes ?
L’érythropoïèse = processus de fabrication des érythrocytes (globules rouges) dans la
moelle osseuse de nombreux types d’os
permettant au corps d’assurer :
* le transport de l’oxygène des poumons vers les tissus et organes
* le transport du dioxyde de carbone des tissus et organes vers les poumons
- En réponse à la détection d’une baisse de la concentration d’oxygène en circulation par les
reins = production de plus de globules rouges.
- nombreuses conditions peuvent avoir un impact sur la capacité à
fabriquer et réguler les globules rouges, et à mener à avoir trop peu de globules rouges
(anémie) ou trop de globules rouges (érythrocytose):
1- maladies pulmonaires
2- Cancers affectant le sang ou la moelle osseuse
3- Carences nutritionnelles
(Fer, Vitamine B12, Folate)
4- Altitude élevée (Rareté de l’oxygène)
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Qu'est-ce que l'hémoglobine glyquée et son utilité ?
- L’hémoglobine est une protéine présente dans les érythrocytes et qui a pour fonction de transporter l’oxygène (O2) des poumons vers les tissus du corps et le dioxyde de carbone (CO2) dans
le sens inverse.
- Chacune des quatre chaînes de globulines constituant l’hémoglobine renferme un hème composé d’une porphyrine contenant un ion ferreux (Fe2+) qui est en mesure de fixer une
molécule d’oxygène ou de dioxyde de carbone.
- L’hémoglobine est utilisée comme un marqueur de la santé d’un individu :
1- un faible taux d’hémoglobine indique la présence d’une anémie qui peut être secondaire à:
* une perte de sang (blessure, chirurgie, saignement, cancer du côlon, ulcère de l’estomac)
* une carence nutritionnelle (fer, vitamine B12, folate)
* un problème de moelle osseuse
* une synthèse de globules rouges inadéquate
* une insuffisance rénale
* une structure anormale de l’hémoglobine (anémie falciforme ou thalassémie)
2- une concentration élevée d’hémoglobine glyquée peut être utilisée pour :
* détecter un état prédiabétique
* diagnostiquer la présence de diabète
* vérifier à quel point une personne atteinte de diabète gère sa condition
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Qu'est-ce que l'anémie et quelles peuvent être les causes ?
L’anémie est un problème de manque de globules rouges sains ou d’hémoglobine
fonctionnelle permettant le transport d’oxygène dans le sang.
Peut être de différentes origines:
* la production insuffisante d’hémoglobine ou de globules rouges
* la perte d’hémoglobine ou de globules rouges (ex. saignements)
* la destruction de l’hémoglobine ou des globules rouges (hémolyse)
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Quels sont les types d'anémie ?
Due à une carence en:
1- folate ou B12: anémie macrocytaire ou mégalobastique= globules rouges immatures et plus gros incapables de transporter O2 dans le sang efficacement. Carence en B12= anémie pernicieuse qui entraine diminution qté globules rouges
2- B6 ou fer: anémie microcytaire ou ferriprive, globules rouges plus petits . B6 = importante pour synthèse de l'hème, myoglobine et autres enzymes. Carence en fer = limite d'O2 transportée par hémoglobine.
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Quel est le rôle des thrombocytes dans la coagulation ?
- thrombocytes (plaquettes sanguines) sont des cellules qui circulent en permanence dans le sang et qui, lorsqu’activées au
contact d’un endothélium vasculaire altéré, ont la capacité de se lier ensemble afin de participer au processus d’hémostase qui
entraîne la coagulation sanguine
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Qu'est-ce que la pression artérielle ?
- force qui est exercée par le sang sur les parois vasculaires lors de son passage dans les artères. Cette pression est produite principalement par la contraction du muscle cardiaque
- On utilise le rapport des pressions systolique et diastolique pour
classifier les individus et établir le diagnostic d’hypertension.
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Quelles sont les catégories de pression artérielle ?
normale: moins de 120/moins de 80
élevée: 120-129/moins de 80
HT stade 1: 130-139 ou 80-89
HT stade 2: 140 et + ou 90 et +
Crise hypertensive : + de 180 et/ou + de 120
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Qu'est-ce que le système lymphatique et ses principaux rôles ?
réseau de tissus, de vaisseaux et d’organes qui permet de recueillir l’excès de liquide présent dans les tissus suite aux échanges capillaires.
- Les principales fonctions sont d’assurer :
* le maintien les niveaux de liquide dans le corps
* l’absorption des lipides alimentaires par l’intestin
* la protection de l’organisme (système immunitaire)
* le transport et l’élimination des déchets de l’organisme
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Qu'est-ce que la vasodilatation et la vasoconstriction ?
- influencent à la fois le débit sanguin et la pression artérielle
- vasodilatation: augmente diamètre = débit sang augmente. Donc en manque d'O2
- vasoconstriction : diminue diamètre donc diminution débit donc si beaucoup d'O2
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Qu'est-ce que l'endothélium vasculaire ?
- plus grand organe possédant des fonctions paracrine, endocrine, et autocrine, indispensables à la régulation
du tonus et au maintien de l’homéostasie vasculaire.
- Normalement, l’endothélium maintient le tonus vasculaire et la fluidité sanguine, avec une expression limitée de facteurs pro-inflammatoires.
- lorsque les conditions métaboliques se détériorent, les
cellules endothéliales peuvent contribuer au développement de lésions
athérosclérotiques par :
* l’initiation d’une réponse inflammatoire
* le déclenchement de la thrombose
* l’altération du tonus vasomoteur
* le changement dans la perméabilité vasculaire
- La plupart des facteurs de risque cardiovasculaire, et tabagisme,
le vieillissement, l’hypercholestérolémie, l’hypertension, l’hyperglycémie, (…)
sont associés à l’altération de la fonction endothéliale
= dysfonction endothéliale
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Comment se déroule la vasodilatation ?
- vasodilatation dépend de la présence d’oxyde nitrique (NO) produit par les cellules endothéliales et qui stimule la guanylate cyclase (enzyme) des cellules musculaires lisses des vaisseaux sanguins et entraine l’augmentation de la production de guanosine monophosphate cyclique (GMPc).
- L’augmentation de la concentration intracellulaire de GMPc mène à la
diminution de la concentration de Ca2+ intracellulaire, à une hyperpolarisation
de la membrane de la cellule musculaire et à sa relaxation.
- Les mécanismes physiologiques responsables de la vasodilatation peuvent être dépendants ou non de l’endothélium vasculaire:
* VASODILATATION DÉPENDANTE DE L’ENDOTHÉLIUM:
Processus qui requiert l’activation de la synthase de l’oxyde nitrique des cellules endothéliales (eNOS) pour la production de NO. La force de cisaillement et certaines substances sont des activateurs de eNOS.
* VASODILATATION INDÉPENDANTE DE L’ENDOTHÉLIUM:
Processus qui dépend d’une substance externe qui fournira l’oxyde nitrique nécessaire à l’activation de la guanylate
cyclase nécessaire à la relaxation musculaire des vaisseaux sanguins. Le maintien de la concentration de GMPc favorise également la relaxation vasculaire.
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Que permet la vasoconstriction ?
- permet de réduire le diamètre des
vaisseaux sanguins lorsque nécessaire afin de maintenir l’homéostasie. Elle peut se produire afin :
* de stabiliser ou augmenter la pression artérielle
* de réduire la perte de chaleur corporelle
* de contrôler le débit sanguin afin de favoriser la distribution des
nutriments et de l’oxygène aux tissus et organes
* de protéger le corps contre la perte de sang et de liquide
- une vasoconstriction anormale peut déclencher
certains problèmes de santé incluant :
* l’hypertension artérielle
* les maux de tête et migraines
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Quels sont les effets des perturbations du débit sanguin et de l'endothélium ?
-Les perturbations du débit sanguin ont des effets sur l’expression des gènes des cellules endothéliales.
- Dans les segments artériels qui sont droits, le débit sanguin est laminaire et uniforme (= normale).
- Les perturbations de la circulation sanguine se produisent aux
bifurcations, points de branchement et courbures internes des artères.
- Le débit laminaire perturbé peut influencer le sens de la circulation
- L’orientation et l’organisation des cellules endothéliales est
également différente dans les sections artérielles avec des débits sanguins laminaires (cellules orientées dans la même
direction) et turbulents (plan d’organisation cellulaire plus désorganisé)
- développement d'athérosclérose dans les parties turbulentes.
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Quel est le lien entre la résistance et l'insuline et le risque cardiovasculaire ?
- La perte des effets de l’insuline sur la diminution de la lipolyse adipocytaire dans un état de résistance à l’insuline augmente la concentration sanguine d’acides gras libres,
ce qui stimule la synthèse et la sécrétion de VLDL au
niveau hépatique.
- L’hypertriglycéridémie ainsi créée, favorise les échanges de triglycérides (TG) entre les VLDL, les HDL et les LDL.
- Sous l’effet de la lipase hépatique, les HDL et LDL enrichies en TG se transforment en HDL et LDL plus petites et plus denses.
- Les HDL petites et denses sont éliminées plus rapidement
de la circulation par les reins = réduit le potentiel de transport inverse du cholestérol.
- les LDL petites et denses s’accumulent plus
facilement dans la paroi vasculaire, favorisant le
développement de l’athérosclérose
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Qu'est-ce que l'athérosclérose ?
l’accumulation de lipides et autres substances dans la paroi artérielle (plaque athéromateuse) entrainant le rétrécissement de la lumière du vaisseau nuisant au débit sanguin. - - Elle est à l’origine de la plupart des problèmes
coronariens et maladies cérébrovasculaires.
- débute dès l’enfance. Au début de l’âge adulte, les plaques d’athérome apparaissent
dans certaines artères principales (aorte, les artères cérébrales et coronaires)
- Le processus athérosclérotique se divise en quatre étapes:
1. la dysfonction endothéliale
2. la formation de la strie lipidique
3. la formation de la plaque d’athérome
4. l’instabilité et la rupture de la plaque
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En quoi consiste la 1ere étape de l'athérosclérose: la dysfonction endothéliale ?
- facteurs associés à dysfonction: âge, obésité, dyslilpidémie, tabac, HTA, DT, inflammation, sédentarité entraine:
- dysfonction endothéliale avant apparition des lésions d'athéroscléroses due à:
1- diminution de la disponibilité de vasodilatateurs (NO) et augmentation de facteurs contractants
2-augmentation de la perméabilité endothéliale aux LDL et autres constituants.
3- augmentation de la réactivité des molécules d'adhésions des leucocytes + des thrombocytes
4- migration des macrophages/monocytes dans la paroi artérielle
5- formation de conditions pro inflammatoire
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En quoi consiste la 2eme étape de l'athérosclérose: la formation de strie lipidique ?
- Suite à leur activation, les cellules endothéliales expriment des molécules
d’adhésion qui permettent le recrutement de monocytes sanguins.
- Après leur passage dans l’espace sous-endothélial, les monocytes se
différencient en macrophages qui sont en mesure de capter les particules LDL présentes dans l’espace sous-endothélial.
- la présence de macrophages activés sous l’endothélium
favorise le recrutement d’un plus grand nombre de monocytes et permet
l’augmentation du volume de la strie lipidique en développement.
- les macrophages gorgés de cholestérol (cellules spumeuses) seront rejoints par d’autres types cellulaires (cellules musculaires lisses ayant migrées de la média)
- Dans l’environnement pro-inflammatoire d’un endothélium vasculaire
dysfonctionnel, les macrophages se gorgent encore plus de cholestérol
par l’internalisation de particules LDL modifiées par l’oxydation de leur
apoB-100, des acides gras, des phospholipides et des esters de cholestérol qu’elles contiennent.
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Qu'est-ce que le stress oxydatif ?
- accumulation de dommages oxydatifs causés aux différentes biomolécules et tissus
contribue au développement de nombreuses maladies chroniques incluant:
* les maladies cardiovasculaires
* le diabète
* le cancer
- Les radicaux libres (molécules hautement réactives) en excès en circulation et dans les tissus sont susceptibles d’endommager la plupart des biomolécules et d’en altérer leurs fonctions
physiologiques incluant dégradation des lipides des membranes
cellulaires et la fragmentation de l’ADN.
- L’obésité, surtout accumulation de tissu adipeux au
niveau de l’abdomen, s’accompagne d’une élévation des concentrations de marqueurs
de stress oxydatif, qui résultent à la fois de l’état d’inflammation chronique liée à l’excès pondéral, de l’augmentation de la production de radicaux libres, et de la
diminution de des défenses antioxydantes de l’organisme.
- les désordres du métabolisme du glucose (intolérance au glucose, diabète) favorisent production de produits qui sont générateurs de
radicaux libres contribuant à promouvoir un stress oxydatif, et un état inflammatoire
systémique
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Quels sont les impacts de la présence de radicaux libres sur le métabolisme des LDL?
- Présence de radicaux libres oxyde les LDL.
- LDL oxydées ne sont pas reconnues par le récepteur aux LDL,
mais par les récepteurs éboueurs.
- cette voie d’internalisation des LDL n’est pas assujettie à la rétro-inhibition de la voie classique du récepteur aux LDL = favorise
l’accumulation excessive de cholestérol dans les macrophages et
entraine la formation des cellules spumeuses.
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En quoi consiste la 3eme étape de l'athérosclérose: la progression de la plaque ?
- À mesure que les stries lipidiques progressent vers des lésions intermédiaires et avancées = forme une chape fibreuse afin de recouvrir le mélange de macrophages, les lipides et de débris cellulaires qui forment un noyau nécrotique.
-pendant l’évolution de la plaque d’athérosclérose,
des cellules musculaires lisses migrent de la média vers la plaque, produisent du collagène, élastine et autres substances qui contribuent épaississement plaque.
- les médiateurs inflammatoires présents dans la plaque viennent diminuer la capacité des cellules musculaires lisses à synthétiser du collagène qui entre dans la chape fibreuse et qui lui donne sa force.
- les macrophages activés de la plaque
produisent des MMP qui dégradent le collagène de la chape fibreuse = l’amincie et l’affaiblie
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En quoi consiste la 4eme étape de l'athérosclérose: la instabilité et rupture de la plaque ?
- L’amincissement de la chape fibreuse de la plaque d’athérosclérose la rend susceptible à la rupture.
- Lorsqu’une rupture se produit, l’exposition et l’entrée dans la circulation du noyau nécrotique de la plaque, qui est hautement thrombogénique,
provoque l’activation des thrombocytes sanguins et leur agrégation,
formant ainsi un thrombus (caillot) qui peut entraîner l’occlusion locale de l’artère ou plus loin suite à son déplacement.
- La guérison de la plaque est possible par production collagène et matrice extracellulaire. La calcification de la plaque lui confère plus de
rigidité, de même qu’une plus grande stabilité.
- plaque calcifiée = vestige d’un état dysmétabolique à risque de complications cardiovasculaires.
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Qu'est-ce qu'une angine de poitrine ?
- douleur thoracique ou l’inconfort dû à une maladie coronarienne et qui se produit lorsque le muscle cardiaque ne reçoit pas autant de sang et d’oxygène
qu’il en a besoin. Le blocage ou rétrécissement d’une ou plusieurs des artères coronaires est responsable de l’ischémie.
- Angine stable: douleur est de courte durée et survient lors
d’efforts connus et reproductibles et qui augmentent la
demande en oxygène. Au repos aucune douleur n’est ressentie.
- Angine instable: provoque une
douleur thoracique inattendue et survient généralement au repos. La cause la plus fréquente est la réduction du flux sanguin vers le muscle cardiaque causée
par le rétrécissement des artères coronaires par des plaques d’athérosclérose
qui se rupturent. Les caillots sanguins qui bloquent partiellement ou totalement
une artère sont à l’origine de l’angine instable. La douleur associée à l’angine instable est plus longue, et peut être annonciatrice d’un infarctus du myocarde
(crise cardiaque)
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Qu'est-ce que l'infarctus du myocarde ?
- la mort des cellules du myocarde (couche
musculaire du cœur) suite à une ischémie prolongée faisant suite à l’obstruction d’une artère
coronarienne.
- changements structuraux que subit le muscle cardiaque à la suite d’un infarctus sont:
* une diminution du glycogène cellulaire
* une relaxation des myofibrilles
* des anomalies mitochondriales
* une nécrose tissulaire
- symptômes les plus communs sont:
* une sensation d’oppression et de douleur à la poitrine
* une irradiation des douleurs dans toute la cage thoracique de même que dans les épaules, les bras, la gorge, la mâchoire inférieure et la partie supérieure de l’abdomen
* un teint pâle
* des nausées
* des difficultés à respirer
* un pouls irrégulier
* la présence de douleur même après la prise de nitroglycérine (vasodilatateur)
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Quels sont les facteurs de risque d'infarctus du myocarde ?
profil lipidique sanguin anormal, le tabagisme, l’hypertension, le diabète et l’obésité abdominale = conditions qui augmentent le risque d’infarctus du myocarde - des habitudes de vie plus saines: la consommation de fruits et légumes
de même que de l’activité physique sont reconnues pour être cardioprotectrices
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Qu'est-ce que l'AVC ?
- se produit lorsque l’apport sanguin à une partie du cerveau est interrompu ou réduit, empêchant les tissus cérébraux d’obtenir de l’oxygène et
des nutriments.
- cellules du cerveau commencent à mourir en quelques minutes.
- deux principaux types d’AVC:
1- Accident vasculaire cérébral ischémique:
le plus courant, se produit lorsque les vaisseaux sanguins du
cerveau se rétrécissent ou se bloquent entraînant une réduction sévère du flux sanguin (ischémie).
2- Accident vasculaire cérébral hémorragique:
se produit lorsqu’un vaisseau sanguin du cerveau fuit ou se
rompt produisant une hémorragie cérébrale dont les causes peuvent être multiples :
* Hypertension
* Anticoagulants
* Anévrismes
* Traumatismes
* AVC ischémique avec hémorragie
* Malformations artérioveineuses
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Quels sont les facteurs de risque de l'AVC ?
1- facteurs de risque:
- Habitudes de vie:
* Surpoids et obésité
* Sédentarité
* Consommation d’alcool et de drogues
- Facteurs de risque médicaux
* Hypertension artérielle
* Tabagisme
* Taux de cholestérol élevé
* Diabète
* Apnée obstructive du sommeil
* Maladies cardiovasculaires
* Antécédents familiaux d’AVC, d’AIT ou de crise cardiaque
- Facteurs biologiques
* Âge (risque accru chez les 55 ans ou plus)
* Ethnicité (risque accru chez les Afro-Américains)
* Sexe (risque accru chez les hommes
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Quels sont les facteurs de complication de l'AVC ?
- peut parfois causer des
incapacités temporaires ou permanentes, selon la durée de l’ischémie et la partie du cerveau touchée. - Les complications
peuvent inclure:
* la paralysie ou la perte de mouvement musculaire
* la difficulté à parler ou à avaler
* les pertes de mémoire ou les difficultés de réflexion
* les problèmes émotionnels
* la douleur, l’engourdissement ou autres sensations inhabituelles
* les changements de comportement
* l’incapacité de prendre soin de soi
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Qu'est-ce que la thrombose veineuse ?
- se produit
lorsqu’un caillot sanguin (thrombus) se forme dans une ou plusieurs des
veines profondes du corps, généralement dans les jambes.
- La thrombose veineuse profonde peut causer des douleurs ou un
gonflement des jambes, mais peut également être asymptomatique.
- Le risque de thrombose veineuse profonde est accru chez
les personnes ayant des conditions favorisant l’hypercoagulabilité
sanguine. La grossesse, les interventions chirurgicales, les traumatismes
et l’inactivité sur de longues périodes
- La complication la plus importante
est l’embolie pulmonaire causée par le déplacement d’un caillot sanguin
d’une veine jusqu’aux poumons
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Qu'est-ce que la maladie vasculaire périphérique ?
- trouble de la circulation qui résulte du
rétrécissement ou du blocage d’un vaisseau sanguin qui empêche un tissu ou un
organe d’obtenir suffisamment de sang pour fonctionner correctement. Surtout les jambes et les pieds qui sont touchés.
- Les fumeurs et les individus diabétiques sont plus à risque d’avoir des complications parce qu’en plus d’induire une
dysfonction endothéliale, favorisent le processus de coagulation
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Qu'est-ce que l'insuffisance cardiaque ?
- se produit lorsque la fonction de pompe du muscle cardiaque
est réduite. Le cœur est alors incapable de produire la puissance nécessaire pour
pomper la quantité requise de sang pour assurer tous les besoins du corps, et s’adapte à
cet effort accru notamment en s’hypertrophiant (augmentation du volume) avec un
épaississement des parois des ventricules (en particulier le ventricule gauche).
- Le cœur
pourrait avoir de la difficulté à se détendre correctement = compromet
le retour du sang provenant des poumons vers le cœur.
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Quelles peuvent être les conséquences de l'insuffisance cardiaque ?
- peuvent provoquer l’accumulation de liquide
dans les poumons et dans d’autres parties du corps (ex. chevilles).
- congestion
des poumons et le manque d’oxygène peuvent causer de l’épuisement/essoufflement.
- le liquide peut s’accumuler dans les poumons = problème de santé potentiellement mortel appelé œdème pulmonaire aigu
100
Quelles sont les conditions qui peuvent endommager ou affaiblir le coeur et causer une insuffisance cardiaque ?
* la maladie coronarienne
* l’infarctus du myocarde
* l’hypertension artérielle
* les valves cardiaques défectueuses
* les dommages au muscle cardiaque
* les malformations cardiaques
* les arythmies
* toutes autres conditions (diabète, hypo/hyperthyroïdie, VIH)
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Que sont les 3 types d'infections du coeur ?
1-La péricardite: gonflement et irritation de l’enveloppe externe du cœur (péricarde) qui provoque souvent des douleurs thoraciques aiguës
2- La myocardite: inflammation du muscle cardiaque causée par une infection et qui réduit la
capacité du cœur à pomper le sang, tout en provoquant de l’arythmie cardiaque.
3- L’endocardite: inflammation potentiellement mortelle de la paroi interne des cavités et des valves du cœur généralement
causée par une infection (ex. bactéries, champignons, virus, etc.). Si pas traitée rapidement, peut endommager ou détruire les valves cardiaques
102
Qu'est-ce que l'arythmie ?
- rythme cardiaque irrégulier qui résulte du dysfonctionnement des signaux électriques
qui coordonnent les battements du cœur.
- 2 grandes catégories :
1- la tachycardie: fréquence cardiaque au repos est très rapide
2- la bradycardie: fréquence cardiaque au repos est très lente
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Qu'est-ce que l'intervention coronarienne percutanée (ICP) ?
- procédure utilisée afin d’ouvrir les artères bloquées par une
plaque d’athérosclérose trop importante et ainsi rétablir le flux sanguin vers le muscle cardiaque.
- un cathéter est placé dans un vaisseau sanguin et guidé vers l’artère coronaire bloquée. Le cathéter a un petit ballon à son extrémité.
- Une fois le cathéter en place, le ballon est gonflé au niveau de la zone rétrécie de l’artère cardiaque = presse la plaque ou le caillot de
sang contre les côtés de l’artère=plus de place pour la circulation sanguine
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Que sont les endoprothèses utilisés dans l'intervention coronarienne percutanée ?
= stents
- utilisées dans presque
toutes les procédures de ICP.
- minuscule bobine de maille métallique extensible placée dans la
zone nouvellement ouverte de l’artère dans le but d’empêcher l’artère de se rétrécir ou de se fermer à nouveau.
- La pose s’accompagne fréquemment d’un traitement aux
anticoagulants afin de diminuer l’adhérence des thrombocytes et le risque de formation de caillots.
105
En quoi consiste le pontage coronarien ?
- permet de rediriger le sang autour d’une section
d’une artère coronaire bloquée (totalement ou partiellement).
- Une section
d’un vaisseau sanguin sain de la jambe. du bras ou de la poitrine est prélevée ou redirigée= création d'une nouvelle voie de circulation qui permettra au sang d’irriguer
à nouveau la partie du cœur.
- ne guérit pas la cause du blocage mais soulage les symptômes et permet
d’améliorer la fonction cardiaque et de réduire le risque d’infarctus et de leur récurrence
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Qu'est-ce que le stimulateur cardiaque ?
= pacemaker
- petit appareil implanté dans la poitrine
afin d’aider à contrôler le rythme cardiaque.
- empêche le cœur de
battre trop lentement. - L’implantation nécessite
une intervention chirurgicale.
- ne fonctionnent qu’en cas de besoin (ex. lorsque le rythme cardiaque est trop lent)
107
Comment est évalué le risque de MCV (étude de Framingham) ?
- score de risque de Framingham (FRS) estime le risque de MCV chez les individus asymptomatiques.
- points alloués à des paramètres obtenus à
partir d’informations pouvant être recueillies lors d’un examen physique et quelques
tests sanguins de base.
* Âge
* Cholestérol total
* HDL-cholestérol
* Pression systolique
* Tabagisme
* Diabète
- Le pointage est par la suite converti en FRS (% de risque de MCV sur une période de 10 ans)
108
Sur quels facteurs de risque les professionnels peuvent baser leur évaluation d'intervention et le choix de traitement des MCV ?
sur les seuils de référence pour ces facteurs:
- IMC
- circonférence de la taille
- pression artérielle
- Cholestérol total
- LDL cholestérol (plus la valeur est élevée, + le traitement sera agressif)
- HDL cholestérol
- TG
- glycémie
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Que font les LDL oxydés dans l'espace sous-endothéliale ?
1- stimulent passage de monocytes (globules blancs) dans la paroi vasculaire et bloquent leur sortie
2- contribue à la formation de cellules squameuses
3- favorise la dysfonction endothéliale
4- cause la nécrose des cellules squameuses
