Examen 1 Flashcards
(109 cards)
1
Q
Quels sont les 2 mécanismes de défenses innées?
A
- superficielle:épithélium/muqueuse
-Interne: phagocyte, cellules tueuses naturelles (pas de phagocytose, tue instantanément), réaction inflammatoire
2
Q
Décrire phagocytes
A
Monocytes qui quittent la circulation sanguine et entre dans les tissus, deviennent macrophagocytes qui peuvent être libres ou fixes
3
Q
Expliquer les étapes de réaction inflammatoire et dessiner le schéma en lien avec ses 4 signes et symptômes
A
- Libération de substances inflammatoires
- Vasodilatation des artérioles et augmentation de la perméabilité des capillaires
- Mobilisation phagocytaire: leucocytose (GB passent de la M.O au sang), marination (s’accrochent aux parois des capillaires), diapédèse (traversent parois), chimiotactisme (suivent substances chimiques)
4
Q
Quelles sont les 2 protéines antimicrobiennes?
A
- Interféron: Incite les cellules à activer gène antiviral, protéines antivirales inhibent la réplication virale
- Complément: favorise réaction inflammatoire et opsonisation (stimule la phagocytose pour perforation de la membrane et cytolyse de la cellule cible)
5
Q
Quelles sont les 3 voies du complément?
A
- Classique: activée par les anticorps
- Lectine: se lie à ds glucides spécifiques sur micro organismes
- Alterne: Activée par liaison des protéines du complément sur micro organismes
6
Q
Quels sont les types de tissus lymphoïdes?
A
- Diffus: muqueuse comme le revêtement du tube digestif
- follicules lymphoïdes
7
Q
Décrire follicule lymphoïde
A
Possède Centre germinatif (prolifération lymphocytes B), partie des noeuds lymphatiques
8
Q
Quels sont les rôles des noeuds lymphatiques?
A
Épuration de la lymphe, activation du système immunitaire (cellule dendritique qui présente antigène au lymphocyte T)
9
Q
Décrire le mécanisme de thermolyse
A
Augmentation de la température corporelle
Activation du centre de thermolyse dans l’hypothalamus
Sécrétion de sueur et vasodilatation
Refroidissement (si mécanisme inefficace=hyperthermie)
10
Q
Décrire le mécanisme de thermogenèse
A
Diminution de la température corporelle
Activation du centre de thermogenèse dans l’hypothalamus
Activation muscles squelettiques (frissons) et vasoconstriction
Réchauffement (si mécanisme inefficace=hypothermie)
11
Q
Quels sont les 4 processus de base de la pharmacocinétique?
A
- Absorption: médicament vers le sang
- Distribution: Sang vers espace interstitiel des tissus, sortie via lits capillaires
- Métabolisme: Altération de la structure du médicament via enzyme P450
- Excrétion: Extérieur du corps. Via reins, lait maternel, bile (possibilité réabsorption), poumons, sueur, salive
12
Q
Quelles sont les barrières lors de la distribution d’un médicament?
A
- Blood-Brain Barrier: Laisse seulement passer molécules liposolubles ou avec système de transport approprié
- Barrière placentaire: N’est pas absolue, passage médicament liposoluble ou non-ionisé
- Médicament reste dans le sang et ne passe pas s’il se lie à l’albumine
13
Q
Expliquer les différentes façons pour un médicament de traverser la membrane
A
- Pores: seulement petites molécules choisies
- Système de transport: sélectif, nécessite ATP, se fait à l’aide de PGP (protéine qui transporte la majorité des médicaments hors de la cellule et vers le site d’excrétion, soit urine ou bile
- Pénétration directe: Médicament liposoluble
14
Q
Quel est l’effet d’une répétition de doses?
A
Atteinte d’un plateau qui prend environ 4 demi-vies à atteindre
15
Q
Quand sont ressentis les effets thérapeutiques d’un médicament?
A
Quand la concentration de celui-ci dans le plasma est entre minimum effective concentration et toxic concentration
16
Q
Définir efficacité et puissance en pharmacodynamique
A
Efficacité: effet maximal d’un médicament
Puissance: quantité nécessaire pour avoir la réponse désirée
17
Q
Décrire antibiogramme
A
Pour tester sensibilité aux antibiotiques, pour diriger le choix d’antimicrobien
* utilisation de dentifrice/rince-bouche antiseptique peut fausser le résultat*
18
Q
Décrire culture de la gorge
A
Isoler et identifier agents pathogènes
Diagnostiquer pharyngite, amygdalite, pharyngite à streptocoques
* Certains antibiotiques peuvent entraîner faux négatifs*
19
Q
Décrire strep-test
A
À faire avant culture de gorge, renseigne uniquement sur streptocoque de type À
Positif: antibiotique, mais le test ne distingue pas ceux qui sont porteurs ou infectés
Négatif: faire une culture pour confirmer
20
Q
Quelles sont les manifestations cliniques de la pharyngite?
A
Gorge rouge, œdémateuse, exsudat jaunâtre
* Si infection candida albicans, plaques blanches irrégulières
21
Q
Quelles sont l’étiologie et les manifestations cliniques de l’amygdalite?
A
- Peut être une complication de la pharyngite
- élargissement amygdales qui obstrue voies respiratoires, fièvre
22
Q
Décrire les manifestations cliniques d’une rhinite virale
A
Dans la phase de rhinorrhée claire, écoulement nasal, sécheresse nez et céphalée
Après, nez + obstrué et mucus s’épaissit
* Risque d’infection bactérienne secondaire: fièvre, ganglions enflés, exsudat nasal purulent, mal gorge
23
Q
Décrire l’étiologie et les manifestations cliniques d’une otite moyenne aiguë
A
Infection du tympan:
Obstruction trompe d’Eustache = pression négative OM qui cause accumulation de liquide
Oedème trompe d’Eustache= mauvais drainage, bactéries sont piégées et se développent car milieu humide, cause infection/inflammation
24
Q
Pourquoi OMA aiguë touche surtout les enfants?
A
-Trompe auditive plus courte et horizontale= moins de drainage= prolifération micro organismes
- Cartilage moins développé
-Tissu lymphoïde bloque ouverture trompe d’Eustache dans le nasopharynx
-Système immunitaire immature
25
Quelles sont les complications d’une OMA?
Perte auditive, dommage tympan, OM adhésive, cholestéatome
26
Décrire COX
Inhibiteurs de cyclooxygénase: enzyme qui produit prostaglandines
COX-1: dans les tissus pour promouvoir la santé, protection contre arrêt cardiaque, risque ulcère gastrique, saignement, problèmes rénaux
COX-2: dans les tissus lorsqu’ils sont infectés, diminue inflammation, douleur, fièvre, protection contre cancer colorectal, risque d’arrêt cardiaque et problèmes rénaux
27
Décrire NSAID
- 1re génération: inhibe COX-1 et COX-2: diminution de la douleur, inflammation sans risques sérieux
-2e génération: inhibe seulement COX-2: risque d’arrêt cardiaque
28
Quel est le site d’absorption et d’excrétion de l’aspirine?
Absorbé dans l’estomac/intestin grêle, excrété dans l’urine
29
Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine?
NSAID 1re génération: anti inflammatoire, analgésique, antipyrétrique, antiagrégant (empêche formation de caillot)
Prévention arrêt cardiaque, diminue risque cancer colorectal
30
Décrire les effets secondaires principaux de l’aspirine
GI, saignement, problèmes rénaux
* Ne pas donner aux moins de 18 ans: Syndrome de Reye (encélopathie et dégénération du foie=mort)
* Aspirine durant la grossesse: saignement=anémie= diminution prostaglandines=diminution contractions utérines=rallonge l’accouchement
31
Quelles sont les interactions avec l’aspirine?
- Anticoagulant: hémorragie
- Alcool: saignement GI
- Ibuprofène: diminution antiagrégant de l’aspirine
- glucocorticoïde: risque ulcère gastrique
32
Décrire le mécanisme d’action de l’ibuprofène
NSAID 1re génération: anti inflammatoire, antipyrétique, analgésique, ne protège pas contre arrêt cardiaque
33
Décrire le mécanisme d’action de l’acétaminophène
Inhibition sélective des COX: analgésique, antipyrétique,
Agit seulement sur le SNC (inhibe prostaglandines, mais pas en périphérie)
34
Quel est le site d’absorption et d’excrétion de l’acétaminophène?
Absorbé par le foie et excrété par l’urine
35
Quel est le seul effet secondaire de l’acétaminophène?
Si surdose: nécrose du foie=mort
36
Quelles sont les interactions avec l’acétaminophène?
- Alcool: risque dommage au foie
- Warfarine: risque de saignement
- Vaccin: peut nuire à la réaction immunitaire
37
Expliquer le mécanisme d’action de la fièvre et dessiner le SCHÉMA
- Augmente la vitesse du métabolisme cellulaire= accélération du processus de réparation
38
Quels sont des moyens non-médicamenteux de traiter la fièvre?
- Boire beaucoup de liquide
- Literie sèche
- Bain tiède: favoriser la vasodilatation
- Couvrir seulement avec un drap
39
Expliquer la classification des antibiotiques
- À large spectre ou à spectre étroit
- Antibactérien (bactéricide ou bactériostatique), antiviral ou antifongique
40
Décrire les mécanismes d’action des antibiotiques
- Affaiblit le mur cellulaire de la bactérie
- Inhibe synthèse des protéines bactériennes (léthale ou non-léthale)
- Inhibe synthèse bactérienne ADN
- Antimétabolique
- Élimine réplication virus
- Rend la membrane cellulaire plus perméable
41
Décrire les mécanismes de résistance des microbes
- Diminution de la concentration du médicament au site d’action
- Altération des molécules cibles
- Production d’antagoniste
- Inactivation du médicament (production d’enzymes métaboliques)
42
Décrire les mécanismes de résistance acquise des microbes
- Mutation spontanée: changement ADN du microbe= augmentation de sa résistance au médicament
-Conjugation: surtout chez les bactéries gram-négatif=augmente sa résistance
43
Pourquoi ne pas traiter une infection virale avec un antibiotique?
Antibiotique augmente l’émergence d’organismes résistants au médicament par pression de sélection et va éliminer les toxines des autres organismes, ce qui facilite la survie de celui qui est résistant.
- Ne traitera pas le virus
44
Différencier bactérie, virus et mycète
- Bactérie: unicellulaire, procaryote, peuvent survivre en dehors de l’organisme
- Virus: acellulaire, un seul type d’ADN, ARN, parasite intracellulaire (inerte en dehors)
- Mycète: eucaryote unicellulaire (levure) ou pluricellulaire (moisissure)
45
Quelles sont les étapes de propagation des infections?
1. Réservoirs: humain, animaux, objets
2.Porte de sortie: voies respiratoires, GI,urogénitales, peau, sang
3.Mode de transmission:contact, gouttelettes, aérienne, véhicule commun (hydrique/alimentaire), vecteur (mécanique/biologique)
4. Porte d’entrée:muqueuse, peau, voie parentérale, placentaire
*pathogènes ont une porte d’entrée préférée*
46
Décrire les étapes du processus infectieux
1.Accéder à l’hôte par porte d’entrée
2.Adhérer aux cellules de l’hôte
3. Envahir et résister aux défenses
4.Endommager les tissus
47
Quelles sont les 5 étapes d’évolution des maladies infectieuses?
1. Incubation: intervalle entre l’infection initiale et les 1er symptômes
2.Prodormique: courte période entre incubation et état
3. Phase d’état: phase aiguë de la maladie
4.Déclin: patient susceptible de souffrir d’une infection secondaire
5. Convalescence: quand même contagieux
48
Faire un résumé des défenses de l’organisme
-Première ligne de défense: Superficielle (peau/muqueuse)
- Deuxième ligne de défense: Internes (interféron, phagocytes, réaction inflammatoire, complément, cellules tueuses naturelles)
- Troisième ligne de défense: défenses adaptatives (immunité humorale et cellulaire)
49
Qu’est-ce qu’un antigène?
Substance qui déclenche les défenses adaptatives
2 sortes :
Complet: immunogénicité (stimule prolifération des lymphocytes pour formation d’anticorps) et réactivité (interagir avec les lymphocytes T et les anticorps)
Haptène: réactivité seulement
(association petite molécule et protéine reconnue étrangère)
50
Quelles sont les cellules du système immunitaire adaptatif?
- lymphocytes B: anticorps, immunité humorale, maturation dans M.O rouge, se différencient en plasmocytes et lymphocytes B mémoire
- Lymphocytes T: Modulent le déroulement des réactions immunitaires, maturation dans le thymus
- CPA: cellules dendritiques (++ efficace), macrophagocytes, lymphocytes B (pour s’activer eux-même)
51
Quels sont les 3 types de lymphocytes T
Cytotoxiques, mémoires, auxiliaires
52
Décrire l’immunité humorale primaire
Première exposition à l’antigène, production d’anticorps et cellules mémoires
53
Décrire immunité humorale secondaire
Nouvelle exposition à l’antigène, réaction plus rapide car le système est déjà sensibilisé. Clone grâce aux cellules mémoires
54
Décrire les types d’immunité acquise
- Active lymphocytes B rencontre antigène et crée anticorps
Naturelle: infection
Artificielle: vaccin
- Passive: Introduction d’anticorps dans l’organisme prêt à agir sur l’antigène
Naturelle: Passage transplacentaire de la mère au foetus
Artificielle: Injection immunoglobulines
55
Décrire test anticorps anti rougeole, anti rubéole, anti varicelle-zona
Mesure formation IgM (apparaît en premier lors de l’infection ) et IgG (reste longtemps dans le sang et preuve d’immunité si elle a déjà eu l’infection ou vaccinée
56
Expliquer mécanisme d’action des vaccins
Stimuler une réaction primaire pour former des anticorps et cellules mémoire pour que quand il y a exposition à l’antigène encore, la réaction est beaucoup plus rapide et intense, diminue les symptômes.
57
Décrire les 2 types de vaccins
- Atténués: immunité a vie, micro organismes se multiplient=amplification de la dose initiale=suite d’immunisations secondaires (rappels)
* Si système immunitaire affaiblit: pas recommandé (femme enceinte)
- Inactivés: Doivent contenir + de micro organismes que les atténués et nécessitent doses de rappel, présence d’adjuvant pour retenir l’antigène
58
Décrire la fécondation
Zygote en combinant spermatozoïde et ovule (24-48h après éjaculation)
59
Décrire l’implantation
Embryon s’enfuit dans les muqueuses utérines et déclenche la formation du placenta
60
Décrire mécanisme d’hormone hydrosoluble
Utilisation de seconds-messagers (AMPc):
1.Hormone se lie au récepteur
2. Activation protéine grâce à GTP
3.Protéine G active l’adénylate cyclase
4. Adénylate cyclase convertit ATP en AMPc
5. AMPc active protéines kinases (déclenchent réactions cellulaires)
61
Décrire mécanisme hormone liposoluble
Activation gènes spécifiques:
1.Hormone diffuse à travers la membrane et se lie à un récepteur intracellulaire
2. Complexe hormone-récepteur pénètre le noyau
3.Complexe se lie à une région de l’ADN qui lui est propre
4. Transcription du gène en ARNm
5.ARNm dirige la synthèse d’une protéine spécifique hors du noyau
62
Quels sont les 3 stimulus de libération des hormones?
- Humoral: modification de la concentration de certains ions/nutriments
-Nerveux: potentiel d’action
-Hormonal: par une autre hormone
63
Quelles sont les 2 types de glandes du système endocrinien?
- Endocrine: produit hormones et les libèrent dans le liquide interstitiel
-Exocrine: produit substance non-hormonale (sueur/salive)
64
Décrire les 3 phases du cycle ovarien:
1.phase folliculaire: où le follicule sécrète de grandes quantités d’oestrogène
2. Ovulation: paroi du follicule se rompt et ovocyte de 2e ordre libéré
3.phase lutéale: corps jaune sécrète progestérone et oestrogène
65
Quels sont les rôle FSH et LH
- FSH:
Femme:sécrétion oestrogène et participe à la sélection follicule dominant
Homme: active ABP pour maintenir concentration de testostérone élevée et ainsi favoriser spermatogenèse
-LH:
Femme:sécrétion oestrogène (un peu), déclenche ovulation, progestérone
Homme: Sécrétion testostérone par cellules interstitielles du testicule
66
S’il n’y a pas de fécondation, quel est l’impact sur le cycle ovarien?
Diminution LH=dégénération du corps jaune=diminution progestérone=fin du cycle
67
Quelles sont les 3 phases du cycle menstruel?
1. Phase menstruelle (jour 0-4): desquamation de la couche fonctionnelle de l’endomètre et se détache de la paroi utérine =saignement pendant 3-5 jours
2. Phase proliférative (jour 5-14): reconstitution de la couche fonctionnelle, augmentation oestrogène=augmentation synthèse récepteurs progestérone, glaire cervicale claire, ovulation au jour 14
3. Phase sécrétoire (jour 15-28): endomètre se pre2pare à l’implantation, augmentation progestérone
68
S’il n’y a pas de fécondation, quel est l’effet sur le cycle menstruel?
Diminution progestérone=endomètre pas propice pour embryon=endomètre s’irrite par contraction des artères spiralés=sand dans les lits capillaires affaiblis=desquamation de la couche fonctionnelle=nouveau cycle
69
Décrire dysménorrhée
-Primaire: sans pathologie sous-jacente, sécrétion excessive de prostaglandines, dorsalgie, faiblesse
- Secondaire: Associée à anomalie pelvienne, douleur sourde dans le bas de l’abdomen
70
Décrire aménorrhée
Absence/interruption des règles à cause trouble de l’alimentation, exercice physique trop intense, contraceptif oral…
-primaire: pas de règles avant 16 ans
-secondaire: interruption cycles
71
Décrire oligoménorrhée
Long intervalle entre menstruations
72
Décrire ménorragie
Longs saignements causés par oestrogène=épaississment continu de l’endomètre ou trouble coagulation
73
Décrire métrorragie
Saignement entre les règles causé par complication grossesse, prise progestatif à action prolongé, polypes cervicaux
74
Expliquer les traitements pharmacologiques pour la dysménorrhée
- AINS:inhibe prostaglandines
Effets secondaires:GI, sang dans les selles
*acétaminophène moins efficace car n’agit pas sur prostaglandines
-CO
75
Décrire candidose vulvo-vaginale
Site: bouche,tractus,vagin
Manifestations: prurit, pertes blanches épaisses, dysurie
Étiologie: Candida albicans, antibiotique, régime riche en sucre raffiné, corticothérapie, hormonothérapie
76
Décrire trichomonase
ITS
Étiologie: trichomonas vaginalis
Manifestations: prurit, pertes vertes, tache hémorragique sur le col, changement odeur sécrétions, dysurie
77
Décrire vaginose bactérienne
Étiologie: Gardnella vaginalis
Manifestations: odeur poisson, pertes aqueuses, prurit
78
Décrire Flagyl pour traiter trichomonase et vaginose bactérienne
-Brise structure ADN
-Effets secondaires: goût métallique, SJS,urine foncée, blessure neurologique
-Recommandations: pas dans les 3 premiers mois de grossesse, ne pas allaiter 24-48h après la prise
-Interactions: alcool (disulfirame) , warfarine (diminue action anti-coagulant), cholestyramine
79
Décrire antifongique diflucan pour traiter candidose vulvo-vaginale, orale et tractus
-PO ou IV
-Absorbé par le foie et excrété par urine
- Effets secondaires: GI, céphalée, éruption cutanée
80
Décrire Monistat pour traiter candidose orale
- Agent topique
-Si patient immunosupprimé, prendre avec diflucan
81
Décrire le processus physiopathologique de l’acné
P.acnes=inflammation=attire neutrophiles=papules,pustule
- Étiologie: production excessive sébum
82
Décrire Benoxyl pour traitement de l’acné
- Traitement topique
- supprime croissance P.acnes
- Effets secondaires: sécheresse, réactions hypersensitivité surtout pour asthmatiques
83
Décrire rétinoïdes antibiotiques pour traiter l’acné
- Diminue comédons existants et prévient les nouveaux, diminue inflammation, augmentation pénétration des agents topiques
- Effets secondaires: prurit, sécheresse, brûlure
3 types:
- Trétinoine
-Adapalene (prend 8-12 semaines à agir)
- Tazarotene
84
Décrire les traitements oraux contre l’acné
1. Antibiotique: peuvent être combinés aux rétinoïdes topiques
2. Accutane: diminue production de sébum
- Effets secondaires: saignement nez, sécheresse, inflammation yeux et lèvres
- Recommandations: Éviter alcool pas pour femme enceinte
-Interactions: effet diminué si prise avec vitamine À et tetracycline
3. CO: diminution disponibilité androgène=diminution production sébum
85
Décrire le mécanisme d’action de la contraception combinée
- Inhibe ovulation, oestrogène supprime libération FSH, donc pas de maturation de follicule dominant, et progestérone supprime déclenchement de l’ovulation dans l’hypothalamus
- Effets secondaires: thromboembolie, cancer du sein, hypertension, saignements utérins anormaux
- Bénéfices: diminution risque cancer ovaire/endomètre, cystes ovaires, anémie, SPM, diminue flux et crampes menstruels
- Interactions: rifampine diminue effet CO, CO diminue effets warfarine et insuline, CO augmente effet antidépresseur tricyclique, theophylline, diazepam, chloridiazepoxide
86
Décrire le mécanisme d’action de la contraception progestative
Production barrière glaire cervicale, modifie endomètre (milieu pas propice), prise en continu
87
Expliquer le rôle des épithéliocytes de soutien dans la spermatogenèse
- Nourrir et retire les déchets
- Jonctions serrées=barrière
- Liquide testiculaire
-Protéine de liaison d’androgène (maintient la concentration élevée de testostérone=stimule spermatogenèse)
88
Décrire le test sérologique de la syphilis
VDRL, RPR, beaucoup de faux positifs.
Lorsque les 2 sont positifs, faire un test d’immunofluorescence absorbée
89
À quoi sert TAAN?
Test d’amplification des acides nucléiques pour diagnostiquer la chlamydia
90
À quoi sert coloration de Gram?
Distinguer bactérie gram-négatif de gram-positif
91
Décrire la chlamydiose
- Étiologie: C.trachomatis
- Manifestations: majoritairement asymptomatique, urétrite, rectite, conjonctivite, pharyngite, femme peut avoir cervicite mucopurulente
Nouveau-né: conjonctivite et pneumonie
- Complications: Homme:orchi-épididymite, prostatite, syndrome oculo-urétro-synovial, infertilité
Femme: AIP (douleur pelvienne chronique, infertilité, grossesse ectopique, syndrome oculo-urétro-synovial)
92
Décrire gonorrhée
- Étiologie: gonocoque
- Manifestations: Homme: urétrite gonococcique
Femme: souvent asymptomatique, urétrite, cervicite, bartholinite
Nouveau-né: infection oculaire
- Complications:
Homme: tuméfaction,érythème et oedème du scrotum, fièvre, stérilité
Femme: AIP, grossesse ectopique, infertilité, infection disséminée au gonocoque
Nouveau-né: ulcération cornée, déficience visuelle permanente
93
Décrire syphilis
- Étiologie: spirochète ( T.pallidum)
*souvent, VPH et syphilis coexistent chez une personne
-Manifestations:
6 stades:
1. Primaire: chancre
2. Secondaire: rash diffus
3. Latent précoce: pas de manifestations
4. Latent tardif: pas de manifestations, pas contagieuse
5. Tardif (sans traitement et mortel): gommes, anévrisme de l’aorte, parésie générale, modification personnalité
- Complications: souvent au stade tardif, gommes créent dommages irréversibles aux os, foie, peau, rupture nerfs intercostaux, dégénérescence du cerveau
94
Décrire herpès génital
- Étiologie: VHS
- Manifestations: lors du premier épisode: brûlure, prurit, lésions vésiculeuses, dysurie
Les premières infections: inflammation, douleur, fièvre, myalgie
- Complications: auto-inoculation, méningite, infection cornée, urétrite
Nouveau-né: perte de vision, mort, dommages neurologiques
95
Décrire condylomes
- Étiologie: VIH type 6 et 11
- Manifestations: chou-fleur
- Complications: cancer utérus et vulve chez la femme, carcinome anorectal chez l’homme, tumeurs
96
Décrire salpingite
- Problème lié à ITS non traité touchant les trompes de Fallope
- Étiologie: souvent d’une cervicite
- Manifestations: douleur bas ventre, après coït pertes et écoulements cervicaux
- Complications: choc septique, syndrome Fitz-Hugh-Curtis, formation adhérances/sténoses=obstruction (grossesse ectopique, infertilité)
* tissu cicatrisé: encore à risque de lésion
97
Décrire épididymite
- Étiologie: ITSS, reflux urinaire vers le canal déférent
98
Décrite orchite
Étiologie: oreillons, pneumonie, syphilis, tuberculose
Peut causer infertilité
99
Expliquer le mécanisme d’action du suprax pour traiter la gonorrhée
- Bactéricide, endommage le mur cellulaire
- Classification : 3e génération= actif contre bactérie à gram-négatif
- IV ou IM
- Élimination par les reins
- Effets secondaires: réaction allergique
100
Expliquer le mécanisme d’action de la pénicilline pour traiter gonorrhée et syphilis
- Bactéricide, affaiblit le mur cellulaire en inhibant transpeptidases (synthèse mur cellulaire) et en activant autolysines ( brise les liens mur cellulaire)
- PBP: pénicilline doit se lier à eux pour créer ses effets bactéricides
- Effets secondaires: réaction allergique
101
Expliquer le mécanisme d’action de la doxycycline (vibramycine) pour traiter la chlamydiose
- Bactériostatique
- Effets secondaires: irritation GI, ulcère œsophage, décoloration dents, supprime croissance os longs, superinfection, hépatotoxicité, photosensitivité
- Interactions: absorption diminuée par aliments et suppléments, warfarine, digoxin
102
Expliquer le mécanisme d’action des macrolides (Zithromax) pour traiter chlamydiose
- Bactériostatique, bactéricide si grande concentration
- Résistance acquise: pompe qui exporte médicament, modification ribosomes cibles
- 3 formes: érythromycine base, stéarate, ethylsuccinate
- Éliminé dans le foie, réabsorbé
- Effets secondaires: GI, prolongation QI
- Interactions: warfarine augmente niveau de plasma et demi-vie du médicament
Aliment diminue absorption, sauf pour ethylsuccinate
103
Quels sont les types d’organes lymphoïdes?
-primaire (thymus, M.O rouge/site de maturation lymphocytes B et T)
-secondaire (noeud lymphatique, amygdale/où lymphocytes rencontrent l’antigène et s’activent)
104
Expliquer le mécanisme de congestion nasale
Œdème dû à l’inflammation qui bloque le passage de l’aide
105
Expliquer le processus physiopathologique des AIP
ITSS non traité =lesion=inflammation=tissu cicatriciel (fibrose plus épais)= obstruction = infertilité pour l’homme et grossesse ectopique/infertilité pour la femme
106
Expliquer le mécanisme d’action du plan B
Dose puissante de progestérone= supprime l’ovulation ou la retarde ( LH inhibé) et crée bouchon glaire cervicale, endomètre non viable et doit être pris dans les 72h
107
Expliquer la réponse sexuelle chez l’homme et chez la femme
Homme: Érection: excitation sexuelle= libération NO= augmentation GMPc= vasodilatation et relâchement des muscles= corps spongieux se gorge de sans et corps caverneux garde l’urètre ouverte
Éjaculation: contractions canal déférent, prostates, vésicules séminales vers partie prostatique de l’urètre, contractions rapides qui projettent le sperme (orgasme)
Femme: excitation sexuelle= clitoris s’engorge de sang= lubrification vestibule=orgasme
108
Expliquer le mécanisme d’action de l’avortement médical
Bloque récepteur de progestérone et glucocorticoïdes= détachement conceptus, dilatation cervix, augmentation prostaglandines = augmentation contractions utérines pour expulser le conceptus
109
Acronyme ÉMILE
E:érythème
M:marteau
I:insufflation
L: lumière
E:écoulement
