Examen 2 Flashcards
(106 cards)
1
Q
Décrire la structure du myocyte
A
- Recouvert par endomysium
-Contient 2 sortes de tubules:
1. Réticulum sarcoplasmique: régule libération calcium
2. Tubule transverse: entouré chaque sarcomère et achemine influx, déclenchement libération calcium - Plusieurs myocytes=faisceau
2
Q
Décrire structure myofilament
A
- plusieurs myofilaments=myofibrille
- filament épais: myosine
-filament mince: actine avec 2 types de protéines de régulation (troponine et trompomyosine)
3
Q
Décrire le mécanisme de contraction musculaire
A
- Influx nerveux du cortex
- Se propage le long de l’axone
- Atteint jonction neuromusculaire
- Libération Ach
- Fixation Ach sur récepteurs de la membrane cellulaire
- Déclenchement P.A dans myocyte
- Libération calcium par reticulum sarcoplasmique dans le cytoplasme
- Liaison ions calcium à troponine
- Contraction myofibrilles (tête de myosine s’accroche au site de liaison de l’actine=racourcissement sarcomère)
4
Q
Définir le tonus musculaire
A
Muscles sont toujours un peu contractés. Stabilise articulations et assure maintien de la posture
5
Q
Différencier contraction isotonique et isométrique
A
Isotonique: raccourcit le muscle pour produire mouvement (excentrique ou concentrique)
Isométrique: augmente la tension musculaire, mais ne produit pas de mouvement
6
Q
Décrire les 3 voies de régénération ATP durant activité musculaire
A
- Phosphorylation directe: source de renouvellement rapide (créatine phosphate)
- Voie aérobique: source de renouvellement lente ( glycolyse en dégradant glucose en acide pyruvique)
- Voie anaérobique: Lorsque oxygène insuffisant (acide pyruvique devient acide lactique)
7
Q
Définir fatigue musculaire
A
-Incapacité physiologique de se contracter même si le muscle reçoit encore des stimulus
-Sert à prévenir l’épuisement complet ATP pour éviter mort des myocytes
8
Q
Quelles sont les 4 causes de la fatigue musculaire?
A
- Déséquilibre ionique: diminue ampleur P.A= diminue libération calcium R.S
- Accumulation phosphate inorganique: altère libération calcium par R.S
- Diminution ATP et augmentation magnésium: ralentit libération calcium par R.S
- Diminution glycogène
9
Q
Décrire les effets d’exercices aérobiques
A
- Augmentation capillaires autour myocytes
- augmentation mitochondries près myocytes
Myocytes synthétisent plus de myoglobine
10
Q
Décrire les effets de l’exercice contre résistance
A
Dilatation myocyte= augmentation volume musculaire= risque hypertrophie musculaire
11
Q
Qu’est-ce qu’un ligament?
A
- Relie os entre eux
- peu vascularisé
- élastique que tendon
- stabilisé articulation
-mouvement limité
12
Q
Qu’est-ce qu’un tendon?
A
- Relie os au muscle
- peu vascularisé
- recouvert d’une gaine tendineuse (bourse allongée)
13
Q
Qu’est-ce qu’une bourse?
A
- sac de tissu conjonctif entouré membrane synoviale rempli de liquide synovial
- diminue friction et pression entre les parties mobiles
14
Q
Quels sont les 3 types de mouvements des articulations?
A
- Synarthrose: immobile
- Amphiarthrose: semi mobile
- Diarthrose: mobile
15
Q
Quels sont les 3 types d’articulations?
A
Fibreuse, cartilagineuse, synoviale
16
Q
Quels sont les 3 types de cellules osseuses?
A
- Ostéoblaste: synthétise matrice osseuse
- Ostéocyte: cellule osseuse mature
- Ostéoclaste: Remodelage de l’os (suppression du vieil os)
17
Q
Expliquer les étapes de consolidation fracture
A
- Formation hématome au siège de la fracture: caillot semi-solide, migration phagocytes vers hématome
- Formation cal fibro-cartilagineux: nouveaux vaisseaux sanguins, fibres collagènes
- Formation cal osseux: réseau osseux désorganisé
- Remodelage: excès de tissu réabsorbé
18
Q
Décrire le processus physiopathologique de l’epicondylite latérale
A
Activite physique trio intense= micro traumatismes répétés= déchirures tendon= inflammation epichondyle latérale
19
Q
Expliquer la douleur chez mme. Delarocheliere
A
Microdechirures du tendon= libérateurs de médiateurs chimiques= irritation des terminaisons nerveuses de l’epichondyle latérale= douleur
20
Q
Différencier entorse et foulure
A
- Entorse: blessure ligaments qui entourent une articulation (déchirure partielle ou complète)
- Foulure: Étirement excessif muscle, de sa gaine névrotique ou tendon
21
Q
Expliquer le mécanisme d’action de l’acétaminophène
A
- Inhibiteur COX-2: inhibe prostaglandines SNC
- Analgésique, antipyrétique
- Interactions: Alcool (augmente risque dommage foie), warfarine ( augmente risque saignement)
22
Q
Expliquer le mécanisme d’action de l’aspirine
A
- Classe: AINS 143 génération
- Inhibe COX-1 COX-2: inhibe synthèse prostaglandines
-diminue inflammation, analgésique, antipyrétique, anti agrégeant ( irréversible sur COX) - E.S: anticoagulant, glucocorticoïde (augmente risque ulcère gastrique), alcool (saignement GI), ibuprofène (diminue action anti agrégeant), syndrome de reye (moins 18 ans, encéphalopathie, dégénération foie)
23
Q
Pourquoi aspirine déconseillé aux femmes enceintes?
A
Anémie p (saignement)= diminution prostaglandines= diminutions contractions utérines= rallongement accouchement
24
Q
Expliquer mécanisme d’action ibuprofène
A
- Classe: AINS 1re génération
- Inhibe CoX-1 COX-2
- anti inflammatoire, antipyrétique
25
Décrire COX
Inhibiteurs de cyclooxygénase: enzyme qui produit prostaglandines
COX-1: dans les tissus pour promouvoir la santé, protection contre arrêt cardiaque, risque ulcère gastrique, saignement, problèmes rénaux
COX-2: dans les tissus lorsqu’ils sont infectés, diminue inflammation, douleur, fièvre, protection contre cancer colorectal, risque d’arrêt cardiaque et problèmes rénaux
26
Décrire AINS
1re génération: inhibe COX-1 et COX-2: diminution de la douleur, inflammation sans risques sérieux
-2e génération: inhibe seulement COX-2: risque d’arrêt cardiaque
27
Décrire le mécanisme d’action du Naprosyn
- Classe: AINS 1re génération
- Nom: Naproxene
- inhibe COX-1 COX-2
- diminue douleur, dysménorrhée, fièvre, inflammation
- E.S: À long terme, risque GI
28
Expliquer mécanisme d’action celebrex
- Classe: AINS 2e génération
- Nom: Célécoxib
- inhibe CoX-2
- anti inflammatoire, analgésique
- E.S: AVC, ulcère gastrique, insuffisance rénale, allergie sulfonamide
- Interactions: warfarine
29
Expliquer le mécanisme d’action de l’Aristopan
- Classe: Glucocorticoïde
- Nom: triamcinolone
- Mécanismes d’action (3):
1. inhibe synthèse de médiateurs chimiques
2. Supprime l’infiltration des phagocytes= pas de dommages des enzymes lysomes
3. Supprime la prolifération des lymphocytes= diminue la réponse immunitaire de l’inflammation
- E.S: insuffisance rénale, infection, hyperglycémie, ostéoporose, cataracte, glaucome
- Interactions: Digoxin ( diminue potassium), AINS (ulcère gastrique, saignement GI), insuline, vaccins
30
Pourquoi Aristopan (glucocorticoïde), est plus efficace en infiltration locale?
- Diminue les E.S
- Directement au site d’action
31
Pourquoi prendre Aristopan ( glucocorticoïde) avant 9h?
Imite la libération glucocorticoïdes par glandes surrénales
32
Expliquer l’importance du repos pour l’epicondylite
Tendon=peu vascularisé= guérison plus lente = limiter déchirures pour favoriser mécanisme de réparation
33
En quoi le froid aide à la guérison?
- Vasoconstriction: diminue le flux sanguin= diminue inflammation
- Diminue la demande métabolique (conserve énergie)
- Effet analgésique
34
En quoi le chaud aide à la guérison?
- Vasodilatation: augmente flux sanguin= augmente apport en nutriment et oxygène= favorise guérison
- Propriétés viscoélastiques= aide à l’amplitude de mouvement
35
Définir douleur aiguë
- Soudain
- Moins de 3 mois
- Cause connue
- manifestations SNS: augmentation FC, FR, TA, anxiété, diaphorèse, rétention urinaire
- manifestations comportementales: grimace, plaintes, rigidité musculaire
36
Définir la douleur Chronique
- graduel ou soudain
- plus de 3 mois
- cause peut être inconnue
- douleur ne disparaît pas
- manifestations comportementales: trouble humeur, diminution mouvement, fatigue, isolement
37
Décrire névroglie SNC
- Astrocyte
- Microglies: se transforment en macrophagocytes lorsque lésion
- Oligodendrocytes : formation gaine de myéline SNC
38
Décrire névroglie SNP
- gliocytes ganglionnaires: satellites
- neurolemmocytes: formation gaine myéline SNP
39
Décrire potentiel de repos
Résulte des différences de concentrations ioniques et de la perméabilité de la membrane
40
À quoi sert la pompe NAKptase?
Maintenir le gradient de concentration K et Na de part et d’autre de la membrane lorsqu’au repos
41
Décrire la production d’un potentiel d’action
1. État de repos: canaux Na et K fermés
2.Dépolarisation: ouverture canaux Na
3. Repolarisation: inactivation canaux Na et ouverture canaux K
4. hyper polarisation: certains canaux K restent ouverts
42
Différencier axone myélinisée et amyélinisée
- amyélinisée: propagation en continu
- myélinisé: conduction saltatoire (+ rapide)
43
Décrire synapse chimique
1. P.A atteint corpuscule nerveux terminal
2. Canaux calcium s’ouvre et calcium entre dans corpuscule nerveux terminal
3. Exocytose des vésicule contenant le neurotransmetteur
4. Neurotransmetteur diffuse dans la fente synaptique et se lie au récepteurs de la membrane post-synaptique
5. Ouverture des canaux ioniques (potentiel gradué)
6. Effets neurotransmetteur prennent fin par 3 mécanismes: recaptage, dégradation enzymatique, diffusion à l’extérieur de la synapse
44
Décrire synapse électrique
P.A se transmet directement d’un neurone à l’autre (+rapide que chimique)
45
Définir dermatome
Région cutanée innervée par les fibres sensitives de la racine dorsale d’un nerf spinal
46
Décrire le mécanisme d’un spasme
1. surcharge active récepteurs sensoriels
2. P.A traverse via neurone sensitif
3. P.A atteint M.E où il est interprété
4. Neurone moteur envoie P.A au muscle qui cause contraction soudaine
47
Quels sont les 5 éléments d’un arc réflexe?
1. Récepteurs du stimulus
2. Neurone sensitif
3. Centre d’intégration (M.E)
4. Neurone moteur
5. Effecteur
48
Expliquer le processus physiopathologique de l’hernie discale
Transport de charge trop lourde= lésion anneau fibreux= saillie noyau pulpeux= compression nerf sciatique
49
Lien entre vieillissement et hernie discale
- Perte d’élasticité et de la flexibilité des disques intervertébraux et leur capacité à absorber chocs.
- noyau pulpeux rétrécit et s’assèche=Amincissement disques = mauvaise distribution pression = va sur anneau fibreux
50
Quelles sont les manifestations cliniques de l’hernie discale?
- Lombalgie
- Douleur qui sut le trajet du nerf touché
- incontinence intestinale et vésicale, dysfonctionnement érectile
- diminution réflexe selon le nerf touché
51
Quelles sont les causes de l’hernie discale
- dégénérescence naturelle liée à l’âge
- charge trop lourde
- stress répété
- sténose spinale: rétrécissement canal rachidien= saillie disque
52
En quoi le tabagisme est un facteur de risque de l’hernie discale?
Nicotine diminue la circulation sanguine dans les disques intervertébraux= moins bien alimentés= plus fragile
53
Expliquer la douleur chez M. Drouin
Transduction, transmission, perception, modulation
1.Compression nerf sciatique
2. Liberation substances inflammatoires
3. Activation nocicepteurs
4. Génération P.A vers M.E, tronc cérébral, thalamus puis cortex
5. Interprétation dans le cortex
6. Perception de la douleur
7. Modulation de la douleur
54
En quoi une alimentation fibreuse est pertinente pour M.Drouin?
- manœuvre de vaslava nécessite contraction du bas du dos. Cela augmente la douleur. Pt limité donc de faire la manœuvre, ce qui augmente la constipation
- morphine crée de la constipation
55
Expliquer le mécanisme d’action du Flexeril
- Classe: relaxant musculaire
-Nom:cyclobenzaprine
-Voie: P.O
- mécanisme d’action: diminue l’activité motrice tonique (diminue spasme)
-E.S: dépresseur SNC (fatigue), sécheresse buccale, constipation, rétention urinaire, vision floue, tachycardie
-Interactions: Alcool (augmente effet dépresseur SNC)
56
Expliquer le mécanisme d’action de la morphine
-Classe: opiacé
- Mécanisme d’action (agoniste): imite les opioïdes androgènes= se fixe au reste des récepteurs mu (responsable de l’analgésie) =augmenta action analgésique
-E.S: dépression respiratoire, constipation, hypotension orthostatique, rétention urinaire, suppression toux, nausée, vomissement, euphorie, neurotoxicité
- Risque de dépendance à cause de la tolérance
- Interactions: alcool (augmente effet dépresseur SNC)
57
Expliquer le mécanisme d’action de la codéine
-Classe: opiacé
- Mécanisme d’action: très compétitif: imite les opioïdes androgènes et prend leur place sur les récepteurs mu = effet analgésique plus fort.
- Plus fort que la morphine
- Voie: orale
- Combinaison avec acetaminophene efficace pour agir sur SNC et SNP
58
Expliquer le mécanisme d’action de la Naloxone
- Classe: opiacé antagoniste
- mécanisme d’action: bloque les effets opiacé agoniste (morphine, codéine) en bloquant les récepteurs mu, ce qu inhibe leur action
- inverse coma, dépression respiratoire, analgésie dans des cas d’overdose, post opératoire, dépression respiratoire néonatale
59
Qu’est-ce qui est essentiel à un maintien d’une PIO normale?
Équilibre entre le taux de production et d’élimination de l’humeur aqueuse
60
Quel est le lieu d’écoulement de l’humeur aqueuse
Angle iridocornéen
61
Comment la PIO peut s’élever?
Quand la production est supérieure à l’élimination de l’humeur aqueuse
62
Décrire les changements dans la vision associés au vieillissement
- depigmentation sourcil, cils, iris
- Entropion, ectropion, ptose: perte de graisse orbitale, réduction tonus musculaire
- Pinguéla: dommages tissus liés à exposition UV= point jaune sur conjonctive
- Sclère jaunâtre: dépôt lipidique
- Arc cornéen (arc sénile): dépôt de cholestérol sur le contour de la cornée
- sécheresse: sécrétion réduite de larmes
- taille réduite de la pupille: augmentation rigidité iris
- diminution vision de proche: atrophie et rigidité muscle ciliaire
- cataracte
- glaucome
- réflexe pupillaire diminué
- presbytie
- changement de perception des couleurs: diminution cônes
- sensation corps flottants: liquéfaction et détachement humeur vitrée
63
Décrire les changement dans l’ouïe associés au vieillissement
- calcification des osselets
-Perte de souplesse de la lame basilaire
- altération fonction auditive: dégénération cellules sensorielles
- presbyacousie
64
Expliquer le processus physiologique de la vision éloignée
Stimulation sympathique= relâchement muscle ciliaire= resserrement zonale ciliaire= aplatissement cristallin
65
Expliquer le processus physiologique de la vision de près
Stimulation parasympathique= contraction muscle ciliaire= relâchement zonule ciliaire= bombement cristallin
- demande 3 adaptations: accommodement cristallin, contraction pupilles, convergence bulbes oculaires
66
Décrire cônes
- peu sensible
- réaction rapide
- vision couleur
- contient 1 des 3 pigments qui nous permettent de capter couleurs
- reliés individuellement =image nette
- au centre de la rétine
67
Décrire les bâtonnets
- sensibles ( réagissent à la lumière faible)
- vision nocturne
- contient 1 type de pigment (rhodopsine) pour les nuances de gris
- forment réseau= vision floue
- en périphérie de la rétine
68
Expliquer mécanisme d’adaptation à la lumière
Stimulation bâtonnets/cônes= dégradation pigments= aveuglement= activation mécanisme compensation= désactivation bâtonnets et adaptation cônes= diminution sensibilité rétine
69
Expliquer le mécanisme d’adaptation à l’obscurité
Désactivation cônes et lumière à décoloré les pigments des bâtonnets ce qui les as inhibé= accumulation rhodopsine et translucine= augmentation sensibilité rétine
70
Décrire le trajet de la voie visuelle jusqu’à l’aire visuelle primaire
Info captée par cônes/bâtonnets= rétine= nerf optique= chiasma optique= tractus optique= noyau géniculé latéral thalamus= radiation optique= aire visuelle primaire dans le lobe occipital
71
Expliquer effets SNA sur l’œil
Snpara: constriction pupille, bombement cristallin
sns: dilatation pupille, affaissement cristallin
72
Expliquer transmission son
Son= meat acoustique externe= tympan= osselets= déplacement liquide dans rampe vestibulaire= conduit cochléaire= vibration lame basilaire (flexion stéréocils cellules sensorielles ciliées)= neurofibres nerf cochléaire= bulbe rachidien= mésencéphale= thalamus= aire auditive primaire dans le lobe temporal
73
Décrire myopie
- vision de loin affectée
- Étiologie: convergence des rayons devant la rétine dû à une élongation du globe oculaire ou une réfraction excessive des rayons par la cornée
- verre concave
74
Décrire hypermétropie
- vision de proche affectée
- étiologie: convergence des rayons derrière la rétine dû à un globe oculaire trop court ou cornée/cristallin qui n’ont pas un pouvoir de focalisation adéquat
- verre convexe
75
Décrire astigmatisme
- vision floue
- courbure irrégulière de la cornée p= déviation inégale des rayons ( ne convergent pas au même point sur la rétine)
- verre cylindrique
76
Décrire presbytie
- Diminution de l’accommodation et de la vision de proche
- Vieillissement= cristallin grossit, durcit, perd de l’élasticité= mauvaise vision de proche
77
Expliquer le processus physiopathologique de la cataracte
- Étiologie: vieillissement, trauma, facteurs congénitaux, UV, corticostéroïdes, inflammation oculaire
- facteurs de risque: diabète, tabagisme
- vieillissement= modification processus métabolique du cristallin et oxydation= accumulation eau/ altération structure fibreuse/agrégation cristallines= opacification cristallin= vision floue
- manifestations: diminution vision, perception anormale des couleurs, éblouissement
78
Expliquer le processus physiopathologique de la DMLA
- perte de vision centrale
- Étiologie: vieillissement de la rétine
- facteurs de risque: génétique (gène FHC), UV, nutrition, hypermétropie, tabagisme, yeux pâles
- manifestation : vision floue, scotomes ( tache aveugles dans le champ visuel), métamorphosie (distorsion visuelle)
- 2 types : sèche ou humide
79
Décrire DMLA sèche (atrophique)
Accumulation anormale de dépôts extra cellulaires jaunâtres (drusen) dans l’épithélium pigmentaire rétinien= atrophie et dégénérescence des cellules maculaires
80
Décrire DMLA humide (exsudative)
Développement anormal de vaisseaux sanguins dans l’épithélium rétinien à partie de leur emplacement normal dans la choroïde= fuites de ces vaisseaux= formation graduelle de tissu cicatriciel= perte de vision aiguë avec des saignements des membranes neovasculaires sous-rétiniennes
Complication: aveugle
81
Expliquer physiopathologie glaucome primaire
Hausse PIO= diminution circulation sanguine derrière l’œil= diminution vision périphérique par atteinte du nerf optique
- étiologie: augmentation PIO expliquée par facteurs génétiques
82
Expliquer physiopathologie GPAO
Pores du trabeculum se bouchent= écoulement de l’humeur aqueuse dans le trabeculum cornéoscléral réduit= augmentation PIO= endommagement du nerf optique= perte de vision périphérique
- manifestations: augmentation PIO lente et sans douleur
- complication si non traité : vision tubulaire
83
Expliquer physiopathologie GPAF
- dilatation pupille= bombement iris= couvre trabéculum cornéoscléral=emoêche écoulement humeur aqueuse vers les canaux d’écoulement (canaux de Schlemm)= augmentation PIO
-vieillissement= bombement cristallin= fermeture de l’angle entre iris et cornée=…
- manifestations: douleur soudaine et intense, augmentation rapide PIO
84
Décrire surdité de transmission
Conditions de l’oreille externe/ moyenne nuisent à la transmission du son jusqu’à l’oreille interne
Causes: OM, cérumen, corps étranger, otospongiose, rétrécissement méat acoustique externe
85
Decrire surdité de perception
Déficience du fonctionnement de l’oreille interne ou nerf vestibulocochléaire
Causes: bruit intense pendant longtemps, vieillissement (presbyacousie), infections systémiques
- manifestations: capacité à entendre les mots diminuée
86
Nommer les 4 types de presbyacousie
1. Sensorielle: perte de sons aigus, peu d’effet sur la compréhension de la parole
Causes: atrophie nerf auditif, perte de cellules sensorielles ciliées
2. Neurale: perte de discrimination de la parole
Causes: changements dégénératifs de la cochlée et du ganglion spinal
3. Métabolique : perte uniforme de toutes les fréquences accompagnée de recrutement, bonne réaction à prothèse auditive
Causes: atrophie vaisseaux sanguins des parois de la cochlée avec altération de l’alimentation
4. Cochléaire: augmentation de la perte auditive des fréquences, discrimination de la parole dans les hautes fréquences
Causes: raidissement de la lame basilaire, nuisant à la transmission du son dans la cochlée
87
Décrire mécanisme d’action Timolol
- classe: bêtabloquant
- M.A: bloque beta1 et beta2= diminution de la production humeur aqueuse= diminution PIO
- pour GPAO
- E.S: conjonctivite, vision floue, sécheresse, photophobie, bradycardie, bronchospasme,
* effets sur SNS
88
Décrire mécanisme d’action du Xalatan
- Classe: analogue des prostaglandines
- nom: latanoprost
- M.A: relaxation muscle ciliaire= humeur aqueuse s’évacue par la voie ulvéosclérale plutôt que le réseau trabeculaire et canaux de Schlemm obstrués lors de GPAO= humeur aqueuse réabsorbée dans les vaisseaux sanguin/lymphatiques de la choroïdie= diminution PIO
- E.S: pigmentation brune iris, augmentation épaisseur paupières/ cils, vision floue, brûlement, croûte, migraine, engorgement vaisseaux oculaires
89
Décrire mécanisme d’action Alphagan
- classe: agoniste alpha-2 adrénergique
- nom: brimonidine
- M.A: diminution production aqueuse et augments son écoulement= diminution PIO à long terme pour GPAO, retardé dégénération nerd optique et protège neurones de la rétine
- E.S: bouche sèche, hyperemie oculaire, brulement, céphalée, vision floue, fatigue, étourdissement, hypotension (blood-brain barrier)
90
Décrire mécanisme d’action isocarpine
- classe: agent cholinergique
- nom: chlorhydrate de pilocarpine
- m.a: stimule récepteurs cholinergiques de l’œil=constriction pupille suite à contraction sphincter iris et contraction muscle ciliaire= diminution PIO
- Dans GPAO: tension par contraction muscle ciliaire élargit espaces dans réseau trebeculaire= facilite évacuation humeur aqueuse
- Dans GPAF: contraction sphincter iris éloigne iris des pores du réseau trabéculaire= aide à l’évacuation de l’humeur aqueuse
- E.S: détachement rétine et diminution acuité visuelle ( contraction pupille), irritation, douleur, effets systémiques
91
Décrire mécanisme d’action Trusopt
- classe: inhibiteur de l’anydrase carbonique
- nom: dorzolamide
- m.a: diminution production humeur aqueuse= diminution PIO
- pour GPAO
- pas le premier choix
-E.S: brulement, goût amer, conjonctivite, vision floue, sécheresse, photophobie
92
Décrire mécanisme d’action Isopto atropine
- classe: agent anticholigernique
- nom: atropine
-m.a: bloque les récepteurs muscariniques responsables de la contraction du sphincter iris= relaxe iris (dilaté pupille) et contraction muscle ciliaire (le paralyse)
- pour faciliter diagnostic et chirurgie oculaire
- E.S: vision floue, photophobie, précipitation GPAF ( relaxation iris), fièvre, constipation, bouche sèche, confusion, coma
93
Décrire mécanisme d’action phényléphrine
- classe: agent adrénergique
- m.a: activation récepteurs alpha1 adrénergiques sur le muscle de l’iris= dilatation pupille, mais sans paralyser muscle ciliaire comme atropine
- facilité examination et chirurgie
- E.S: précipitation GPAF à cause de dilatation pupille , douleur, granules de pigment qui flollent dans la chambre antérieure, toxicité systémique
94
Décrire lombalgie chronique
Ethiologie: arthrite, ostéoporose, blessure antérieure, tension continue sur le bas du dos (obésité, mauvaise posture, grossesse),anomalie congénitale, sténose spinale
Manifestations: douleur qui irradie vers les fesses et jambes, engourdissement, fatigue, lourdeur
95
En quoi sténose spinale mène à lombalgie chronique
Formation ostéophytes= calcification ligaments de la colonne vertébrale et dégénérescence disques intervertébraux= diminution espace du canal vertébral et racines nerveuses= lombalgie chronique
96
Décrire lombalgie aiguë
Étiologie: stress excessif (hyperflexion) sur les tissus du bas du dos
- augmentation progressive de la pression sur nerf par un disque intervertébral ou par inflammation
97
Pourquoi la lombalgie est un problème de santé courant?
1. Soutient la majeure partie du poids corporel
2. Région la plus flexible de la colonne
3. Contient des racines nerveuses vulnérables aux lésions ou aux maladies
4. Dotée d’une structure bio mécanique peu robuste
98
Quels sont les facteurs de risque de la lombalgie
- Tonus musculaire insuffisant
- obésité
- mauvaise posture
- grossesse
- tabagisme
-stress
99
Quelle est l’étiologie de la lombalgie
- tension aiguë dans la région lombosacrée
- instabilité mécanisme osseux dans la région lombosacrée
- arthrose des vertèbres lombosacrées
- hernie discale
100
Définir mydriase
Constriction pupille
101
Définir cycloplegie
Paralysie muscle ciliaire
102
Définir cycloplegie
Paralysie muscle ciliaire
103
Comment se nomme un regroupement d’axones dans le SNC
Faisceau
104
Comment se nomme un regroupement d’axones dans le SNP
Nerf
105
Comment se nomme un regroupement de corps cellulaires dans le SNC
noyau
106
Comment se nomme un regroupement de corps cellulaires dans le SNP
Ganglion
