examen 1 Flashcards
(165 cards)
1
Q
De quoi est constituée une cellule myocardique au repos?
A
Une cellule myocardique au repos est polarisée (négative) avec un fluide intracellulaire riche en ions K+ et un milieu extracellulaire positif composé d’eau, de Na+ et de Cl-.
2
Q
Qu’est-ce que la polarisation d’une cellule cardiaque?
A
Une cellule cardiaque polarisée est négative à l’intérieur et positive à l’extérieur de sa membrane, créant un potentiel de repos d’environ -90 mV.
3
Q
Quels ions sont en grande concentration à l’extérieur et à l’intérieur de la cellule myocardique?
A
À l’extérieur : Na+; à l’intérieur : K+ et des molécules chargées négativement comme des protéines.
4
Q
Quelles sont les caractéristiques de la membrane cellulaire au repos?
A
Peu perméable au sodium (Na+), plus perméable au potassium (K+).
5
Q
Qu’est-ce qui se passe lors de la dépolarisation?
A
La dépolarisation survient lorsque qu’un influx électrique entraine l’excitation de la fibre myocardique et se propage de cellules en cellules grâce aux jonctions ouvertes.
Elle est caractérisée par l’ouverture des canaux ioniques permettant l’entrée massive de Na+ à l’intérieur de la cellule, inversant temporairement la charge. La charge intracellulaire devient alors positive. Les cellules cardiaques sont dépolarisées lorsque le potentiel transmembranaire (différence de charge) normalement fortement négatif devient légèrement positif.
6
Q
Qu’est-ce que la repolarisation?
A
La fibre retrouve sa charge de repos en perdant sa perméabilité pour le Na+ et en augmentant la perméabilité pour le K+.
7
Q
Quels mécanismes maintiennent le potentiel de repos?
A
- Les échanges passifs : qui ne nécessitent pas d’énergie, se font par gradient de concentration ionique grâce à la perméabilité sélective de la membrane.
- Les échanges actifs : nécessitent la consommation d’énergie et la présence de pompes sodium-potassium, qui permettent de maintenir le potentiel de repos à la suite du déplacement des ions par les canaux ioniques. Ces pompes permettent la sortie de 3 Na+ hors de la cellule et l’entrée de 2 K+ dans la cellule. Ceci est possible à l’ATP, qui permet d’obtenir l’énergie nécessaire à la réaction.
8
Q
Qu’est-ce que l’automaticité?
A
Capacité d’une cellule à s’activer et émettre des impulsions spontanément.
9
Q
Qu’est-ce que la conductibilité?
A
Capacité de transmettre l’influx de proche en proche à l’intérieur du myocarde.
10
Q
Qu’est-ce que l’excitabilité?
A
Capacité d’une cellule cardiaque de répondre à une stimulation et de déclencher un potentiel d’action.
11
Q
Qu’est-ce que la période réfractaire absolue?
A
La période réfractaire absolue est une période d’inexcitabilité totale de la cellule, pendant laquelle les ions potassium sortent de la cellule. Elle correspond aux phase 0-1-2 jusqu’à environ -50 mV de la phase 3 ou elle sera partiellement repolarisée et prête pour une autre stimulation. Cette période réfractaire représente l’intervalle entre le début du QRS et le sommet de l’onde T. Toute intervention qui allonge la durée du potentiel d’action prolonge la période réfractaire absolue. La bradycardie, l’hypokaliémie et l’hypothyroïdie en sont des exemples. À l’inverse, la tachycardie et l’anoxie diminuent la durée du potentiel d’action, ce qui raccourcit la période réfractaire.
Celle-ci permet d’éviter les contractions tétaniques qui nuiraient à l’action de pompage.
12
Q
Qu’est-ce que la période réfractaire relative?
A
La période réfractaire relative est la phase pendant laquelle les fibres sont excitables par des courants d’intensité plus élevés que le potentiel de repos. Elle correspond au sommet de l’onde T ad sa portion terminale. On l’appelle aussi phase de vulnérabilité.
13
Q
Quels facteurs influencent l’excitabilité?
A
- Le seuil d’activation du potentiel d’action : plus il est élevé, plus le stimulus devra être fort afin de déclencher la dépolarisation, l’excitabilité est donc réduite, puisque le potentiel est moins négatif. (Ex. NAV et NSin où le seuil est de < 55 vs < 70)
Le seuil d’activation est comme un interrupteur ; il faut atteindre une certaine intensité de stimulation pour déclencher un potentiel d’action. Plus le seuil d’activation est élevé (c’est-à-dire que la valeur critique est plus proche de zéro ou moins négative), plus il est difficile de déclencher une dépolarisation. Cela signifie qu’il faudra un stimulus plus fort ou plus prolongé pour atteindre ce seuil et déclencher un potentiel d’action.
- La durée des périodes réfractaires : plus elle est courte, plus la cellule cardiaque redevient excitable, plus la période est longue, plus l’excitabilité est diminuée.
14
Q
Vrai ou Faux: Une période réfractaire plus courte augmente l’excitabilité.
A
Vrai
15
Q
Vrai ou Faux: L’automaticité, la conductibilité et l’excitabilité sont des propriétés fondamentales de la fibre cardiaque.
A
Vrai
L’automaticité, la conductibilité et l’excitabilité sont les propriétés fondamentales de la fibre cardiaque. Une altération de l’une ou l’autre de ces propriétés entraîne des arythmies cardiaques, conséquences d’une anomalie dans la formation des impulsions (automaticité) ou dans la conduction de celles-ci, ou encore les deux à la fois
16
Q
Complétez: Le potentiel transmembranaire de repos détermine la _______ et la réponse cellulaire à la stimulation électrique.
A
[vitesse de conduction]
Plus le potentiel de repos est négatif (-80 à -90), plus les canaux sodiques sont disponibles et plus la vitesse de dépolarisation est grande. Si le potentiel est de -60 à -70, c’est environ la moitié des canaux sodiques qui vont s’activer et l’amplitude de la phase 0 du potentiel d’action est diminuée et la vitesse de dépolarisation aussi. À -50 mV, les canaux sont inactivés
17
Q
Quelle phase correspond à la dépolarisation?
A
Phase 0 (phase de dépolarisation)
Aussitôt après la stimulation, la face externe de la membrane cellulaire se dépolarise ; il s’agit de la phase 0. Son potentiel passe de -90 mV à 0 à +20, puis devient positif. La durée totale de la dépolarisation des cellules ventriculaires est d’environ 0,08 s.
18
Q
Qu’est-ce qui caractérise la phase 1
A
Phase 1 (phase de repolarisation)
Caractérisé par une inactivation du courant sodique. Le sodium qui entrait dans la cellule cesse d’y entrer, et un faible courant de chlore fait son entrée dans la cellule pour stabiliser la membrane.
19
Q
qu’est-ce qui caractérise la phase 2
A
Phase 2 (phase de repolarisation)
La repolarisation plus lente résulte du courant calcique entrant dans la cellule. La sortie du K+ se poursuit. Le ralentissement de la repolarisation laisse le temps au ventricule de se remplir (diastole).
20
Q
Qu’est-ce qui se passe lors de la phase 3?
A
Phase 3 (phase de repolarisation)
Courant sortant rapide de K+ par les canaux potassiques qui permet de négativer la cellule. Cette phase correspond à la phase descendante du potentiel d’action
21
Q
Qu’est-ce qui se passe lors de la phase 4?
A
Phase 4 (phase de potentiel de repos)
L’activation des pompes sodium-potassium fait en sorte de redistribuer les charges aux bons endroits (potassium à l’intérieur et sodium à l’extérieur). Cela entraine une dépense énergétique sous forme d’ATP. La cellule est prête à dépolariser.
22
Q
Qu’est-ce que la fibrillation ventriculaire?
A
Une condition causée par une désynchronisation des potentiels d’action dans le myocarde ventriculaire.
23
Q
Quelles sont les conséquences d’une altération de l’automaticité, conductibilité ou excitabilité?
A
Elles entraînent des arythmies cardiaques.
24
Q
nomme un exemple d’intervention associé à l’exercice réservée de surveillance clinique en soins critiques
A
effectuer le monitorage cardiaque et hémodynamique d’un patient en post-infarctus
25
nomme un exemple d'intervention associé à l'exercice réservée d'évaluation clinique d'une personne symptomatique
Procéder au triage è l'aide de l'échelle de triage et de gravité adulte ou pédiatrique à l'urgence
26
nomme un exemple d'intervention associé à l'exercice réservée concernant la décision d'initier une contention
Décider d'appliquer une contention en prenant soins d'établir des directives quant à la durée maximale d'application continue et la période de repos sans contention
27
nomme un exemple d'intervention associé à l'exercice réservée concernant la vaccination
Administrer les immunoglobulines anti-tétaniques chez un client admis à la suite d'un polytraumatisme lorsque son statut vaccinal n'est pas connu
28
nomme un exemple d'intervention associé à l'exercice réservée d'administration de médicament
administrer et ajuster l'héparine IV chez un pt atteint de FA
29
nomme un exemple d'intervention associé à l'exercice réservée d'effectuer le suivi des personnes présentant un problème de santé complexe
vérifier la réponse du pt au traitement en effectuant des analyses de laboratoire qui font l'objet d'une OC
30
nomme un exemple d'intervention associé à l'exercice réservée d'initier des mesures diagnostiques et thérapeutiques
- initier le tridil chez un pt avec des DRS
- demander un ECG chez un pt présentant une DRS
31
nomme un exemple d'intervention associé à l'exercice réservée d'effectuer des examens et test diagnostiques invasifs
- Effectuer un prélèvement sanguin pour analyse à partir d'un cathéter artériel
- effectuer un test de débit cardiaque lors d'un bilan hémodynamique
32
nomme un exemple d'intervention associé à l'exercice réservée d'effectuer et ajuster les Tx médicaux
- appliquer un défibrillateur lors d'une fibrillation ventriculaire
- installer un TNG à un client inconscient
33
nomme un exemple d'intervention associé à l'exercice réservée de déterminer le plan de traitement r/a plaies
- déterminer des mesures pour soulager les forces de pression, de friction et de cisaillement chez un client sous sédation et assistance ventilatoire
- déterminer le plan de traitement des plaies d'un grand brûlé
34
nomme un exemple d'intervention associé à l'exercice réservée concernant l'application de techniques invasives
- décider d'installer un autre CIV lorsque le pt reçoit plusieurs med IV incompatibles
- installer un Picc-line
35
nomme la norme 1 de l'ACIISI
l'infirmière en SC utilise des compétences avancées et des connaissances spécialisées pour pouvoir évaluer, surveiller et assurer la prise en charge du pt de façon continue afin de favoriser un équilibre physiologique optimal.
Ex. prend des décisions concernant les soins prioritaire en situations compromettant la vie de la personne et celles ne comportant pas de risques.
36
nomme la norme 2 de l'ACIISI
L'infirmière favorise et facilite le confort et le bien-être optimaux dans un environnement hautement technologique, souvent étranger aux patients et à leur famille.
EX: organise l'environnement afin d'atténuer les effets de stimuli nocifs
37
nomme la norme 3 de l'ACIISI
L'infirmière en SC favorise des partenariats bénéfiques avec les patients et leur famille, basé sur la confiance, la dignité, le respect, la communication et la collaboration. La famille et le patient se voient comme une seule entité.
Ex. sollicite, écoute et respecte les perspectives du pt et de la famille au moment de la planification et de la prestation des soins
38
nomme la norme 4 de l'ACIISI
l'infirmière en SC adhère aux principes directeurs factuels et aux normes et protocoles établis en matière de sécurité pour la prestation des soins dans les milieux à risque élevé.
Ex. participe à l'identification des incidents et évènements indésirables, à la réaction à ces incidents, à leur divulgation, à leur signalement et à la prévention des récidives
39
nomme la norme 5 de l'ACIISI
Lorsque l'objectif de soins passe du maintien de la vie aux soins de fin de vie, l'infirmière en SC accompagne le patient et sa famille dans cette transition.
Ex. collabore avec le patient, la famille et l'équipe afin de déterminer les volontés de fin de vie, d'identifier les ressources disponibles et de mettre en place des stratégies visant à promouvoir la dignité, le confort et des soins de fin de vie de qualité
40
nomme la norme 6 de l'ACIISI
l'infirmière en SC encourage une pratique collaborative au cours de laquelle l'apport des patients, de la famille et de chacun des intervenants est sollicité, reconnu et estimé.
Ex. consulte les personnes appropriées pour établir ou réviser le plan de soins afin de favoriser la continuité des soins
41
nomme la norme 7 de l'ACIISI
l'infirmière en SC se sert de ses qualités de leader en encourageant une culture des soins critiques favorable à la collaboration, à l'amélioration de la qualité, à la sécurité, à la croissance professionnelle, au bien-être et à l'utilisation judicieuse des ressources.
Ex. Agit comme personne ressource à l'égard des étudiants, des pairs et des membres de l'équipe interprofessionnelle
42
Définie le processus de surveillance clinique de Milhomme
Un processus de vigilance collective qui prend naissance à partir d’actions mentales et comportementales portant sur la collecte, l’analyse et l’interprétation des données, et qui vise à détecter précocement un problème chez un patient instable afin de prendre une décision qui aura pour effet de réduire le risque de complications
43
nomme les actions mentales issues de la théorie du processus de surveillance clinique en contexte de soins critiques
1. l'anticipation des évènements
2. le regroupement des données
3. la comparaison des données
4. la formulation d'un jugement clinique
44
nomme les actions comportementales associé au processus de surveillance clinique
1. échange d'info pendant le rapport interservices
2. la consultation documentaire
3. l'observation
4. la formulation de questions
5. l'obtention spontanée de donnée par l'entremise de personne
6. les actions liées à la vérification et au réglage de l'appareillage
7. les actions liées à la mise en place de mesures de précautions
8. la transmission et la non-transmission des données
9. la consignation des données
45
nomme les 5 catégories du processus de surveillance clinique
1. gérer le risque de complication
2. collecter des données
3. détecter un problème
4. prendre une décision
5. travailler en synergie
46
Comment l’infirmière gère-t-elle le risque de complications ?
1. anticiper le danger: L’infirmière reconnaît un patient à risque en s’appuyant sur son expertise. Elle est en mesure d’anticiper les événements, ce qui la conduit à être vigilante à l’égard du risque de complications.
2. Détecter un danger: Puisqu’elle est sensible aux données par l'observation perceptuelle (intuition et l'appréhension d'un danger), elle détecte les changements dans le temps, pour se faire, elle regroupe et compare (AM) les données issue de la recherche documentaire (AC), du questionnement (AC), de l'observation (AC), où de l'obtention spontanée d'information (AC) et tire des conclusions, sous la forme d'hypothèse ou la prise de décision (AM).
3. Réduire les complications: Étant donné qu’elle vise à réduire les complications, elle établit les priorités, notamment en observant et en portant un jugement clinique à partir des données qu'elle obtient. Elle module sa vigilance en augmentant le contact visuel par exemple. Puis elle évalue la réaction du patient, en observant, en questionnant, puis en analysant et en comparant les données avant et après. Elle formule finalement un jugement concernant le risque encouru.
47
Comment l’infirmière collecte-t-elle les données ?
La collecte des données se déploie en trois temps.
1. organisation de la collecte de données: Dans un premier temps, l’infirmière organise sa collecte des données en déterminant le profil du patient à partir de l’information reçue au rapport interservices et lors du survol du dossier médical. Dès lors, l’infirmière façonne une image du patient qui l’amènera à porter un premier jugement sur sa stabilité en s’assurant de l’exactitude de l’information et en planifiant la surveillance clinique.
2. observer le patient dans le temps: Dans un second temps, elle observe le patient en établissant un contact initial (point de comparaison) en ajustant les alarmes et en prenant les actions nécessaires pour garder contact avec lui (intermittente = signes vitaux vs continue = monitorage).
3. identifier un problème grâce à des questions: Enfin, l’infirmière cherche un nouveau problème ou valide un problème qu’elle a identifié grâce à des questions.
48
Comment l’infirmière détecte-t-elle un problème ?
1. être sensible à une alerte: Pour détecter un problème, l’infirmière est sensible à une alerte (ex. forte douleur) et réagit à celle-ci (chercher la cause). C’est en étant d’abord alertée par une alarme, une donnée atypique ou inhabituelle ou un changement subit que l’infirmière est stimulée à chercher la cause de cette alerte.
2. analyser et interpréter les données: de là, elle s’assure de la conformité des données, utilise son observation, interroge le patient et cherche des données qui présentent des liens ou des relations afin de porter un jugement sur l’alerte. Puisqu’elle analyse et interprète les données pour identifier un problème, l’infirmière regroupe les données, les compare et formule des hypothèses.
Elle est donc en mesure de se positionner quant à l’existence d’un problème, voire de supposer la nature de ce dernier. Elle s’affaire ensuite à prendre une décision.
49
Comment l’infirmière prend-elle ses décisions ?
La prise de décision se répartit en trois sous-catégories qui ont chacune un objectif bien précis.
1. Contrer l'instabilité: D’abord, l’infirmière décide de contrer l’instabilité lorsqu’elle a déterminé que le patient présente un problème qui est considéré comme un danger de complications.
2. Moduler la surveillance clinique: Ensuite, elle module la surveillance clinique en orientant la collecte des données, en modulant la fréquence de cette même collecte et en consignant ou non l’information.
3. Transmettre ou non l'information: Enfin, l’infirmière peut décider ou non de transmettre l’information, selon le risque qu’elle a déterminé.
50
Comment l’infirmière travaille-t-elle en synergie ?
Lorsqu’elle travaille en synergie, l’infirmière:
1. miser sur la vigilance du patient: pour être alertée de l’apparition d’une donnée qui lui est imperceptible.
2. Détecter une anomalie ensemble: l’infirmière peut aussi être alertée d’une anor malité p ar les personnes qui l’entourent, c’est-à-dire par la famille, les collègues infirmières ou les autres intervenants.
3. Être guidée dans ses actions: De là, elle est guidée dans ses actions mentales et comportementales, qui l’amènent à renforcer la surveillance.
51
Dans le processus de surveillance clinique, quelle est la place attribuée au jugement clinique?
lors du processus, l’infirmière émet des opinions, formule des conclusions (souvent sous forme d’hypothèses) et prend des décisions. Ces trois éléments se positionnent systématiquement à des endroits précis dans le processus de surveillance clinique, soit :
1) lors de la reconnaissance du patient à risque
2) lors de la détection d’un problème réel ou potentiel
3) lors de la prise de décision.
52
quels sont les éléments du triangle de Coumel
1. substrat arythmogène
2. facteur déclencheur (trigger)
3. facteurs modulateur
53
nomme les facteurs arythmogènes associés au substrat arythmogène
- facteurs anatomiques: cicatrices d'infarctus, cardiomyopathie structurelle ou fonctionnelle
- facteurs électrophysiologiques: zone de conduction lente, zone de réentrée
54
nomme les facteurs arythmogènes associés aux facteurs modulateurs
- facteurs neurohumoral: stimulation sympathique
- facteurs électrolytiques: déséquilibres électrolytiques
- facteurs métaboliques: ischémie myocardique, acidose
55
nomme les facteurs arythmogènes associés aux facteurs déclencheurs
- extrasystole
- bradycardie
- décharge adrénergique
56
nomme des causes d'allongement du QT
- hypothermie
- hypocalcémie
- hypokaliémie
- myocardite
- IM
- HVG
- médicaments: quinidine, amiodarone, procaïnamide, tricycliques, digitale
57
au combien de temps mesure-t-on l'intervalle QT
q. 8h
58
quel est le risque de l'allongement du QT?
Torsade de pointes
59
à quoi correspond l'onde P à l'ECG
à la dépolarisation des oreillettes
60
à quoi correspond le segment QRS à l'ECG. Quelles sont les valeurs normales de cet intervalle
à la dépolarisation des ventricules droit et gauche.
0,06 à 0,10 sec
61
à quoi correspond l'onde T à l'ECG
à la repolarisation des ventricules
62
à quoi correspond l'intervalle PR
il s'agit du temps de dépolarisation entre le noeud sinusal et le faisceau de His
0,12 à 0,20
63
dans quelle dérivation mesurer le QTc
V3
64
nomme les normales du QTc
H < 0,44 sec et F < 0,46 sec
Si > 0,50 = danger car allongement de la zone de vulnérabilité de la zone réfractaire relative = risque de torsade de pointes
65
si on a un sus-décalage du segment ST, que cela signifie-t-il?
une ischémie sous-épicardique
66
si on a un sous-décalage du segment ST, que cela signifie-t-il?
une ischémie sous-endocardique
67
Définie l'onde R
l'onde R est la première onde positive du complexe QRS, si elle mesure < 5 carrés = r
68
Définie l'onde S
onde négative qui suit une onde +
69
Définie l'onde Q
première onde négative du complexe QRS, surtout présent en V5 et V6
70
qu'est-ce qu'un R prime
un second R suivant le S
71
quelles sont les deux facteurs influençant le QT
La FC et le sexe
72
qu'est-ce qui est susceptible de faire raccourcir le QT
- l'hypercalcémie
- la thérapie à la digitale
73
nomme les dérivations périphériques bipolaires du plan frontal
L'électrode capte la différence de potentiel entre les pôles positifs et négatifs des deux membres
1. DI: BG - et JG +
2. DII: BD - et JG +
3. DIII: BD - et BG +
74
nomme les dérivations périphériques unipolaires du plan frontal
1. AVR: BD -
2. AVL: BG +
3. AVF: JG +
75
nomme les dérivations précordiales du plan horizontal et s'ils sont négatifs ou positif
V1 et V2: négatif (petit r, grand S
V3 et V4: +/- (grand R, grand S)
V5 et V6: + (petit q, grand R ou grand R petit s)
76
quelle région du coeur est desservie par les dérivations V1 et V2
La paroi du ventricule D et au niveau de la partie haute et moyenne du septum interventriculaire
77
quelle région du coeur est desservie par les dérivations V3 et V4
la paroi antérieure du septum et pointe du ventricule G
78
quelle région du coeur est desservie par les dérivations V5 et V6
la paroi antérieure et moyenne du ventricule G en plan horizontale
79
quelle région du coeur est desservie par les dérivations DI et AVL
La paroi latérale du ventricule G, mais du plan frontale
80
quelle région du coeur est desservie par les dérivations DII, DIII et AVF
la paroi inférieure
81
ou placer les électrodes au plan précordial
V1: 4e IC droit près du sternum (voit fuir l'impulsion, donc déflexion nég.)
V2: 4e IC gauche près du sternum (voit fuir l'impulsion donc déflexion nég.)
V3: entre V2 et V4
V4: 5e IC gauche à la ligne médioclaviculaire
V5: 5e IC gauche à la ligne axillaire antérieure, horizontalement à V4
V6: 5e IC gauche à la ligne axillaire moyenne, horizontalement à V4 et V5
82
définie l'ECG
elle tranpose sur papier l'activité électrique du coeur en recueillant à l'échelle la dépolarisation
83
explique l'activation septale
La dépolarisation des cellules myocardiques doit se faire de façon chronologique et se fait de gauche à droite r/a la prédominance du VG.
L'activation septale se fait de l'endocarde vers le myocarde pour ensuite se propager vers les ventricules.
Le cheminement de l'influx suit un vecteur principal qu'on appelle l'axe moyen du QRS, qui pointe la pointe du VG (DII), soit un un axe moyen de +40° (entre -30° et +120°)
84
Vrai ou faux: l'activation électrique enregistrée dans toute les dérivations est la même au même moment?
Vrai, sauf dans le cas d'un infarctus du myocarde, où l'occlusion de la coronaire D (infarctus inférieur) sera visualisable en en DII, DIII et AVF, et peut ne pas être visualisé dans les dérivations précordiales à l'exception des images en miroir.
Si infarctus antérieur (occlusion IVA), ne se verra pas nécessairement en DII, DIII et AVF.
85
Qui suis-je: ma grandeur reflète la force électromotrice de l'activité septale et ventriculaire
le vecteur
86
qu'est-ce qu'un ECG 15D
il permet d'augmenter la sensibilité au sus-décalage du segment ST aux régions inférieures et ventriculaires D et par conséquent, mettre en évidence les infarctus associés à l'occlusion de la coronaire D.
Les dérivations V4R, V8 et V9 s'ajoute et permettent de visualiser la région ventriculaire droite (4VR) et la région postérieure (V8 et V9)
87
Définie la bradycardie sinusale
Il s'agit d'une dépolarisation lente < 60 bpm prenant naissance à partir du noeud sinusale
88
nomme les causes les plus fréquentes de la bradycardie sinusale
- l'hypertonie vagale (stimulation parasympathique) r/a sommeil, Valsalva, vomissement)
- effets pharmacologiques (adénosine, BB, BCC, bloquants potassiques, digitale)
89
nomme d'autres causes de bradycardie sinusale
- IM droit (diminution de la conduction r/a une diminution de la perfusion a/n du noeud AV et des branches
- sportif
- hyperK
- HTIC
- hypothermie
- hypothyroidie
90
nomme les manifestations cliniques de la BS
- arythmies (échappements, ESV, pauses)
- baisse de la TA
- confusion
- DRS
- dyspnée
- FC < 50/min
- nausée
- pâleur, sueurs, perte de conscience ou non souvent r/a hypertonie vagale
91
nomme la prise en charge de la BS
- aucun tx si non-sympto
- SV et SPO2
- O2 si sat. < 90%
- décubitus dorsal avec jambes surélevées de 30°
- accès IV
- atropine 0,5mg en bolus (max 3 mg)
- pace pack
- surveiller symptômes de bas débit
si hypovolémie: bolus NS
92
définie la TS
dépolarisation rapide du noeud sinusale > 100/min (101 et 180)
93
d'où provient normalement la tachycardie sinusale
il s'agit souvent d'un mécanisme compensatoire en réponse à une augmentation de la demande en O2
94
nomme les autres causes de la tachycardie
- antidépresseurs, bronchodilatateur
- douleur, stress, fièvre, agitation
- déshydratation
- exercice
- embolie pulmonaire
- choc
- hyperthyroïdie
- hypoxie
- infection
- insuff. cardiaque
- sympathomimétiques (dopamine, adrénaline, noradrénaline, dobutamine)
- infarctus antérieur gauche
- stimulants exogènes (alcool, boissons énergisantes, caféine, cocaïne, nicotine)
95
nomme la prise en charge de la TS
- repos
- traitement causal
- BB
le but étant de diminuer la consommation en O2
96
à quoi correspond la surveillance clinique de la TS
- surveillance des S/S de l'insuffisance cardiaque gauche: dyspnée, recherche de B3, crépitants
- SV
97
nomme les signes de TS
- agitation
- anxiété
- douleur
- Augmentation de l'intensité du B1 à l'apex
- fièvre
- FC > 100
- palpitations
98
explique l'arythmie sinusale
99
pourquoi la TS peut être dangereux
chez les pt avec des maladies coronariennes, elle diminue le remplissage des artères coronaires et l'augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde, ce qui peut augmenter ou précipiter les signes et les symptômes de souffrance myocardique. Ainsi des signes de bas débit et une diminution à la tolérance et peut laisser place au choc cardiogénique
100
explique l'arythmie sinusale
L'arythmie sinusale correspond à un rythme qui prend naissance dans le NS et qui dépolarise successivement les oreillettes et les ventricules à une fréquence irrégulière.
L'irrégularité de la FC se voit à l'oeil nu et doit varier de > 0,16 sec
101
qu'est-ce que l'arythmie sinusale respiratoire
elle est associée aux différentes pressions intrathoracique inspiratoires et expiratoires. On la retrouve davantage chez les enfants ou adultes < 30 ans
l'arythmie non-respiratoire elle s'observe chez les personnes âgées, ou ayant un infarctus inférieur ancien. On notera une absence de concordance du rythme avec les différentes phases de la respiration
102
qu'est-ce que le bloc sinoauriculaire
une anomalie de la conduction: les impulsions produites par le noeud sinusal sont bloquées à leur sortie, ce qui empêche les influx d'atteindre les oreillettes. Bloc de conduction entre le noeud sinusal et les oreillettes.
Il se reconnait par une pause auriculaire intermittente (pause avec repos compensateur), dont la durée est un multiple de l'intervalle PP précédent.
il peut être causer par des antiarythmiques (b-bloquants, vérapamil), une augmentation de l'activité vagale, une hyperK, hypoT4, etc.
103
nomme le mécanisme d'action de l'atropine
l'atropine est un parasympatholytique dont l'action vagolytique entraine une accélération de la fréquence cardiaque et une augmentation de la conduction auriculoventriculaire
traite la bradycardie sinusale sympto, bradyarythmie
104
nomme la posologie de l'Atropine
0,5 mg IV q. 3-5 min (max 3 mg)
105
nomme les contre-indications de l'atropine
l'asystolie et activité électrique sans pouls
106
nomme les effets secondaires de l'atropine
- tachycardie
- mydriase
- rétention urinaire
- modification du segment ST
107
quelle est la surveillance associée à l'administration de l'atropine
on évalue la réponse thérapeutique et les signes vitaux
108
nomme le mécanisme d'action des bêtabloquants
bloque les récepteurs bêtaadrénergiques 1 et 2 et empêche donc leur stimulation allongeant ainsi le temps de conduction AV (allongement PR) et de la période réfractaire sino-auriculaire. La réduction de l'automaticité des fibres de Purkinje par l'aplatissement de la phase 4 du potentiel d'action entraine une diminution de la FC.
109
nomme les effets secondaires des bêtabloquant
- bradycardie
- bloc AV
- bronchospasme (non-sélectif)
- insuffisance cardiaque
- hypotension
- étourdissement
- fatigue
- no/vo, dlr abdo, diarrhée, constipation
110
nomme la surveillance associée à l'administration de bêtabloquant
- la FC avant et après la prise
- surveiller la présence de signes de bas débit
- surveillance de l'OMI
111
problème de valve, FEVG
112
nomme le mécanisme d'action des bloqueurs des canaux calciques
Les BCC, des antiarythmiques de classe IV, incluant le diltiazem et le verapamil, ont un effet chronotrope, dromotrope et inotrope négatifs.
- L'effet chronotrope négatif constitue un ralentissement de la fréquence.
- l'effet inotrope négatif constitue une diminution de la contractilité
- l'effet dromotrope négatif constitue une diminution de la conduction auriculo-ventriculaire
- à l'électro, on remarque une diminution de la FC et un allongement de l'intervalle PR, ce qui s'explique par le fait que les BCC agissent sur les cellules du nœud sino-auriculaire (SA) et du nœud auriculo-ventriculaire (AV), en bloquant les canaux calciques, la montée du potentiel d’action est plus lente (aplatissement de la phase 4), ce qui ralentit la conduction de l’influx électrique entre les oreillettes et les ventricules.
- les BCC agissent au moment de la phase 2 du potentiel d'action. L’entrée du calcium en phase 2 est essentielle pour l’activation des myofilaments, donc pour la contraction myocardique. En bloquant cette entrée, les BCC diminuent la force de contraction (effet inotrope négatif)
113
nomme les effets à surveiller des BCC
- l'hypoTA r/a l'inhibition de l'entrée de calcium a/n des muscles lisses des vaisseaux, empêchant la vasoconstriction et favorisant la vasodilatation (diminution postcharge, RVP)
- la bradycardie
- les BAV
on doit donc surveiller la tension et le pouls
114
nomme les critères électrocardiographique du BSA
- pause d'un cycle PQRSTU
- relation mathématique
115
nomme les critères électrocardiographiques de la pause sinusale
- pas de relation mathématique
- pause dans le tracé
116
explique l'ESA
l'ESA est une dépolarisation prématurée prenant naissance dans l'oreillette, entrainant un QRS précoce.
- l'onde P prime est différente de l'onde P d'origine sinusale.
- l'intervalle PR peut être plus court ou plus long
- QRS identique
- pause non-compensatrice
117
nomme les causes de l'ESA
- anxiété, émotions, fatigue
- stimulants exogènes (caféine, nicotine, alcool)
- ins. cardiaque
- hypoK
- hyperT4
- maladie valvulaire
118
qu'est-ce qu'une ESA bloquée
l'ESA rencontre des voies de conduction AV ou des ventricules en phase réfractaire absolue
119
qu'est-ce qu'une ESA avec CVA
C'est lorsque l'impulsion active les oreillettes puis trouve la branche droite en période réfractaire relative, tandis que la branche gauche conduit normalement. Le QRS est différent et peut avoir l'apparence du BBD
120
nomme les signes cliniques d'une ESA
- pouls irréguliers
- palpitations
121
nomme le traitement et la surveillance de l'ESA
Aucun traitement sauf si on veut prévenir la FA, la FLA ou la TSV.
On surveille l'apparition d'une nouvelle arythmie ou de symptômes susceptiques d'incommoder le patient.
122
qu'est-ce que la tachycardie auriculaire?
Se définie par la présence de > 3 ESA consécutives à une fréquence de 100 à 250/min. Se déclenche à la suite d'un foyer d'automatisme anormal provenant de l'oreillette.
123
nomme les causes de la tachycardie auriculaire
- antiarythmiques
- choc
- déséquilibres électrolytiques
- valvulopathie
- HyperT4
- hypoK
- hypoMg
- hypoxie
- stimulants exogènes
- maladie coronarienne
- tricycliques
124
nomme les critères électrocardiographiques de la TA
- onde P pointue
- PR plus court ou plus long
- souvent sous-décalage
125
nomme les signes cliniques de la tachycardie auriculaire
- souvent très sympto
- DRS
- dyspnée
- FC régulière ou irrégulière
- lipothymie
- palpitation
- polyurie
- syncope
126
comment on traite la tachycardie auriculaire?
- éviter que des stimulants induisent l'arythmie (drogue, boissons, tabac, décongestionnant)
- corriger la cause
- manoeuvre de stimulation vagale
- adénosine
- BB
- BCC
- CVE si hémonynamie instable
- ablation
127
qu'est-ce que le FLA
Le flutter est une activité auriculaire commandée par un foyer ectopique et qui est provoqué par une macroréentrée auriculaire droite, qui dépolarise les oreillettes simultanément, mais qui est freiné par un segment de la fibre qui est encore en période réfractaire absolue. L'impulsion continue sa dépolarisation vers l'autre voie, qui, elle, a terminé ses phases réfractaire, de la, l'impulsion remonte vers la portion de la fibre qui n'a pas été dépolarisée, et va être dépolarisée. Si le phénomène récidive continuellement, on l'appellera réentrée. Ce circuit se termine lorsque l'onde est conduite au ventricule et produit un QRS
128
nomme les critères électrocardiographiques du FLA
- fréquence auriculaire de 250 à 350/min
- onde F en dents de scie
- Pas de PR
- QRS normaux
129
nomme les complications du flutter
- accidents thromboemboliques
- décompensation cardiaque
- douleur angineuse
130
nomme les signes cliniques du flutter auriculaire
- dyspnée
- hypoTA
- lipothymie
- palpitations, précordialgie
- syncope
131
nomme les traitements du flutter
- manoeuvre vagale
- massage sinus carotidien
- BB, BCC pour contrôler la réponse ventriculaire
- CVE pour convertir le rythme en sinusal
- anticoagulant
- corriger l'hypoTA, l'insuffisance cardiaque ou le déséquilibre électrolytique
132
nomme la surveillance clinique du flutter
- surveillance du mode de conduction sur l'ECG
- le syndrome de bas débit
- réponse au traitement
- symptômes d'insuffisance cardiaque
- hypotension
133
explique la fibrillation auriculaire
Une activité ectopique auriculaire et multifocaux désynchronisée et anarchique.
134
quelle est la particularité électrocardiographique de la FA
- aspect irrégulièrement irrégulier du rythme
- ligne isoélectrique ondulée/hachurée (onde f)
135
comment la FA peut entrainer une hypotension?
la perte de contraction auriculaire entraine une diminution du volume d'éjection systolique par stase auriculaire.
En effet, le kick auriculaire, qui se définie par une augmentation de la force de contraction des oreillettes, qui amène l'augmentation du remplissage du ventricule et une augmentation de la précharge et du VES.
En l'absence de ce kick, le sang s'accumule dans les oreillettes, augmentant la précharge auriculaire, une augmentation de la pression a/n des veines pulmonaires pouvant mener à la surcharge pulmonaire et systémique
136
nomme les signes cliniques de la FA
- baisse du DC 20-30%**
- altération de l'état de conscience
- hypoTA
- DRS
- diaphorèse
- diminution de la tolérance à l'effort
- dyspnée, crépitants
- fréquence irrégulière avec pouls déficitaire
- lipothymie
- palpitations
- TA variable
- fatigue
- syncope
- OMI, turgescence jug.
- souffle r/a désynchronisation des valves
137
nomme les causes de la FA
- âge
- dilatation auriculaire gauche ou droite*
- exercice
- adénosine
- infarctus
- embolie
- alcool
- HTA*
- valvulopathie mitrale (sténose)*
- insuffisance cardiaque*
- activité physique
- pneumonie
138
qu'est-ce qui entraine une augmentation du risque d'évènement thromboemboliques suite à une FA
Diminution de la contraction auriculaire = stase auriculaire
139
nomme le traitement de la FA
- BB, BCC, amiodarone (diminuer la FC)
- prévenir la formation de thrombus (anticoagulant)
- prévenir l'insuffisance cardiaque/crise angineuse r/a baisse du débit cardiaque
- stabiliser l'état hémodynamique
- si instable = CVE avec antico
- si stable: BB, amio si FA mal contrôlée ou FEVG diminuée sévèrement (< 40%)
- si FEVG > 40%: BB, diltiazem, verapamil
- digoxine si FC > 110/min
140
nomme la surveillance clinique de la FA
- surveiller la réponse ventriculaire au moniteur
- réponse au Tx
- état hémodynamique (FC rapide, hypoTA, bloc AV = décompensation)
- auscultation cardiaque (souffles)
- auscultation pulmonaire (crépitants)
- PVJ, reflux hépatojugulaire
- OMI
141
comment évaluer l'indication d'anticoagulothérapie post-FA
Avec l'outil d'évaluation CHADS2 ou CHA2DS2-vasc
- C: congestive heart failure (1)
- H: HTA
- A2: âge > 75 ans (2)
- D: diabète (1)
- S2: AVC-ICT (2)
si 0 (1,9%/an) = aucun traitement
si 1 (2.8%/an) = ACO recommandé
si 2 (4%/an) = ACO indiqué
- V: vascular disease, IM, artériopathie péri. (1)
- A: âge 65 à 74 ans (1)
- Sc: Sex category, si femme (1)
Si 0 = aucun bénéfice du Tx
si 1 = avis d'un expert recommandé
si 2 = Tx ACO coumadin ou AOD recommandé
142
qu'est-ce qui doit accompagné l'évaluation du risque embolique
l'évaluation du risque de saignement afin de déterminer le type d'ACO approprié avec l'outil HAS-BLED.
H: HTA > 160 (1)
A: abnormal renal and liver function (1 ou 2)
S: stroke (1)
B: bleeding (1)
L: labile RNI (1)
E: eldery > 65 ans (1)
D: drugs (thérapie concomitante ASA, AINS) and alcohol > 8/sem (1 ou 2)
si > ou égal 3 =. risque de saignement élevé ss coumadin
143
pourquoi le coumadin n'est plus le médicament le plus utilisé
le IRN est très variable et nécessite des dosages réguliers et un suivi individualisé, car la fenêtre thérapeutique est très étroite.
De plus, la médication et l'alimentation influence son action.
Hors de l’intervalle thérapeutique, les complications thrombotiques, liées à une anticoagulation insuffisante, et les complications hémorragiques, à la suite d’un excès d’anticoagulation, sont plus élevées.
On préfère souvent les AOD, dont l'effet anticoagulant est prévisible.
144
nomme le mécanisme d'action des AOD
inhibe le facteur Xa et empêche donc la conversion de prothrombine en thrombine, qui ne pourra donc pas convertir le fibrinogène en fibrine, diminuant ainsi la formation de thrombus
145
nomme les facteurs de risque hémorragiques en contexte d'anticoagulothérapie
- la femme
- l'insuffisance rénale
- faible poids corporel < 60 kg
- l'âge > 80 ans
= diminue le volume de distribution du médicament ou la clairance du médicament, ce qui augmente les concentrations plasmatiques du médicament
146
quelle ACO est indiqué en présence de FA valvulaire?
En présence de prothèse valvulaire mécanique OU
de sténose mitrale modérée à sévère, le coumadin est l'AOD de choix
147
pourquoi effectuer une ETO avant la CVE
Puisque qu’une CVE augmente le risque d’AVC de 3 à 4 fois dans les 30 jours après la
procédure, tout patient en FA depuis ≥ 48 heures doivent être sous anticoagulation e cace
depuis au moins 3 semaines OU une ETO doit être réalisée pour exclure la formation d’un
thrombus AVANT la CVE
148
nomme la fréquence des bilans en contexte de prise d'AOD
avant: Hb, fonction rénale et hépatique, puis annuellement
3-6 mois: si Cl. créat. < 30, si > 75 ans, si changement de Rx ou de condition de santé, si sous dabigatran
149
si âge > 65: AOD vs coumadin?
AOD
150
si atcd d'AVC, d'ICT, d'HTA, IC ou de DB: AOD vs coumadin?
AOD
151
si maladie coronarienne ou artérielle: AOD vs coumadin
antiplaquettaire:
ASA
ou
ASA + plavix ou ticagrelor ou rivaroxaban
152
nomme le seuil thérapeutique du IRN en présence de FA
2-3
153
pourquoi ne pas utiliser de l'aspirine en prévention thromboembolique post-FA?
L’aspirine est associée à un risque de saignement équivalent à celui de certains anticoagulants oraux directs. De plus, elle n’a qu’une effacité faible, voire nulle, en prévention du thromboembolisme. On recommande un anticoagulant et non un antiplaquettaire pour une FA à risque, à moins d’une contre-indication.
154
pourquoi ne pas utiliser d'héparine en cas de FA
car il existe un risque de thrombocytopénie induite par l'héparine 5 à 14 jours après l'instauration du Tx, causant un état d'hypercoagulabilité, favorisant la survenue d'un évènement thromboembolique. Cela survient plus avec l'héparine fractionnée que l'HFPM.
On préfère les AOD à la warfarine r/a risque de microembolies
155
nomme l'indication de l'amiodarone, ainsi que son mécanisme d'action, et la surveillance associée
il s'agit d'un puissant antiarythmique utilisé dans des cas de fibrillation auriculaire, surtout chez les insuffisants cardiaques, prolongeant la période réfractaire et la repolarisation de tous les tissus cardiaques (PO) et déprimant la conduction sino-auriculaire et auriculo-ventriculaire (IV)
- ralentit la FC et allonge l'intervalle PR, QRS, mais surtout QT entrainant le risque de torsade de pointes
- diminution de la TA et RVP
- surveiller bradycardie, hypotension, site d'injection, risque de torsade de pointes
156
à quoi servent les manoeuvres vagales?
à ralentir le rythme et faciliter l'identification de l'arythmie en cause
157
explique le mécanisme d'action de la digitale, son indication et la surveillance associée
- action inotrope + r/a augmentation du calcium intracellulaire (contractilité augmentée)
- effet bathmotrope négatif a/n du noeud sinusal (diminution de l'excitabilité)
- effet dromotrope nég. sur les oreillettes et a/n du noeud AV, ce qui régularise le rythme (diminution de la conduction)
- PR allongé, augmentation du débit cardiaque
- surveillance taux plasmatique car risque de toxicité accrue, dosages ioniques car risque de toxicité accrue en présence d'hypokaliémie, fonction rénale r/a risque de toxicité
- surveiller l'apparition du bloc AV, bradycardie sinusale, BSA, FA
- évaluer le pouls avant et pendant, signaler un pouls < 50
- signaler tout effet secondaire GI ou neuro
indication: insuffisance cardiaque, FA, FLA avec réponse ventriculaire rapide, en association avec un BB ou BCC
158
nomme le mécanisme d'action de l'adénosine, l'indication et les surveillances associées
L'adénosine est utilisée principalement en cas de TSV (TA) et permet également de différencier les différentes TSV (TA vs TSV)
Elle fonctionne par la dépression de l'automacité du noeud sin. et des fibres de purkinje, et par son effet dromotrope négatif sur la conduction AV. Ceci est attribuable à l'inhibition des courant calciques dans le muscle cardiaque.
- diminution FC et conduction AV
- surveiller l'apparition d'un bloc AV complet/asystolie ventriculaire transitoire, hypoTA et les paramètres respiratoire
159
nomme les conditions essentielles à la CVE
- mode synchrone
- présence de QRS positif, car la décharge survient après le sommet de l'onde R.
160
explique la CVE
il s'agit de l'administration d'un choc électrique synchronisé afin de dépolariser une masse myocardique et rétablir le rythme cardiaque sinusal. Surtout faite en cas d'instabilité hémodynamique
161
nomme les conditions optimale de la CVE
- ETO ou anticoagulothérapie > 3 semaines
- équilibre électrolytique
- sédation si pt stable et conscient
- pas d'intox. digitalique
162
explique l'algorithme de la BS
Si FC < 50
1. identifier la cause réversibles et traiter le cas échéant
2.
- VR perméable
- O2 si sat. <94%
- identifier le rythme à l'ECG
- monitoring continu
- Accès IV
3. évaluer si condition instable:
(signes de bas débit)
- hypoTA ou chute > 30 mmh
- DRS
- dyspnée
- diaphorèse
- altération de l'état de conscience
(risque d'asystolie)
- asystolie récente
- BAV 2e
- BAV complet
- pause > 3 sec
4. si stable = surveillance et monitoring. Si instable = atropine IV 0,5 mg q. 3-5 min max 3 mg. Si inefficace = pace pack, dopamine IV, épi IV
163
nomme les causes réversibles des arythmies
5H:
- H+ (acidose)
- hypoK/hyperK
- hypothermie
- hypovolémie
- hypoxie
5T:
- tamponnade
- tension-pneumothorax
- thrombose coronarienne
- thrombose pulm.
- toxine (intox.)
164
nomme l'algorithme de la tachycardie à QRS fins FC > 150
1.
- O2, ventilation
- SV
- identifier et traiter les causes réversibles
2. condition stable vs instable:
- altération EC
- hypoTA
- insuffisance cardiaque aiguë
- malaise thoracique ischémique
- signes de choc
- syncope
3. si instable (hypoperfusion) = CVE et sédation à considérer
4. si stable = accès IV, monitorage du rythme, ECG
5. si rythme régulier = manoeuvres vagales + adénosine 6 mg IV + NS 20 ml + monitorage + ECG
6. si rythme irrégulier = proba. FA = BB, BCC, amio
7. si adénosine non-efficace = FLA probab. = BB pour contrôler la FC
8. si rythme sinusal restauré avec adénosine = TSVP prob. = ECG
165
effet des boissons énergisantes sur le développement d'arythmie
- taurine: effet inotropique positif en raison d'une augmentation de la sensibilité au calcium du myocarde
- la caféine augmente l'activité du système nerveux sympathique, entrainant alors une hausse du taux de catécholamines (adrénaline, noradrénaline), et donc une augmentation de la contractilité du myocarde (effet inotrope positif), puis de la FC et de la TA
- La caféine bloque les récepteurs de l’adénosine, empêchant son effet vasodilatateur et son rôle dans la réduction de la fréquence cardiaque.
- En grandes quantités, pourrait aggraver les déséquilibres électrolytiques et favoriser les arythmies.
- Plusieurs études montrent que la consommation de ≥ 1 L de BE allonge le QTc, ce qui augmente le risque d’arythmies graves comme la torsade de pointes.
- L’excès de caféine entraîne une fuite de K⁺ extracellulaire, ce qui peut :
Prolonger la repolarisation et favoriser l’activité déclenchée (post-dépolarisations précoces).
*exacerbé en présence de consommation concomitante d'alcool
