examen 2 Flashcards

Question

nomme l'action de la dobutamine

Answer 1

- augmente la contractilité (inotrope +) augmentant le DC sans trop affecter la FC - indiquée en présence de défaillance cardiaque et de choc cardiogénique - surveiller signes d'hypovolémie et arythmies reliées

Answer 2

1. la nature de la lésion: - dégénérescence fibreuse des voies de conduction r/a l'âge (His et branches) - lésion inflammatoire (moins fréquente et moins dommageables) - digitale, BB (dromotrope nég.) - lésions ischémiques 2. le siège (intra vs infra) et l'étiologie: - si noeud AV = manoeuvre vagale, fibrose du tissus de conduction, digitale, IM inférieur - si faisceau de His = fibrose du tissus de conduction - bloc de branche = IM antérieur, fibrose 3. le mécanisme: - Bloc AV physiologique: le noeud AV bloque les dépolarisations supraventriculaires excessives, protégeant ainsi les ventricules (ex. FA ou FLA). - Bloc AV pathologique: BAV 1, 2, 3, HD 4. le degré

Answer 3

1. hypertonie vagale 2. maladies cardiaque: angine, SCA, endocardite et myocardite. 3. médication: digitale, antiarythmique (BB, BCC), tricycliques 4. déséquilibre électrolytiques: hyperkaliémie

Answer 4

1. maladie cardiaque: cardiomyopathie, maladie de Lenègre (bloc de branche bilat.), sténose aortique 2. hormonales: hypoT4 3. trouble de conduction: sarcoïdose et sclérodermie

Answer 5

- le BAV 1er est une prolongation du délai entre la dépolarisation des oreillettes jusqu'aux ventricules. Donc l'influx prend naissance a/n du NS et est retardé par le NAV. - Siège intranodal - PR > 0,20 - IM inférieur

Answer 6

Représente un allongement de l'intervalle AH (entre oreillette et le faisceau de His) ad une impulsion bloquée. - intranodal proximal (portion adjacente du faisceau de His) - bloc progressif - souvent r/a altération métaboliques comme médicamenteuses ou infectieuses ou IM inférieur (CD) ou inféro-postérieur (interventriculaire postérieur)

Answer 7

- intervalle PR allonge de façon progressive ad P bloqué. - toujours 1 p de plus que de QRS (2:1, 3:2, 4:3, 5:4, 6:5) - QRS souvent irréguliers - conduction fixe ou variable

Answer 8

- Blocage soudain et intermittent de la conduction AV au niveau du faisceau de His entrainant la loi de tout au rien (bloque ou bloque pas) - infranodal: partie basse du tronc ou à la naissance du faisceau de His (c'est pourquoi on voit souvent un aspect BBG ou BBD) - risque d'asystolie car son étiologie ressemble à celle du bloc complet - atteinte irréversible

Answer 9

- PR constant - PR pas nécessairement allongé - QRS peuvent être larges - toujours 1 p de plus que de QRS - conduction fixe ou variable

Answer 10

mobitz 1 = PR progressif si conduction 2:1, PR N et QRS large = mobitz 2 si conduction 2:1, PR long et QRS fins = mobitz 1

Answer 11

- blocage AV qui empêche > 50% des impulsions de parvenir aux ventricules. - Se rapproche du bloc complet, donc symptômes similaires - infranodal

Answer 12

- > 50% d'impulsions bloquées (3:1, 4:1, 5:1, 6:1) - PR N ou allongé - QRS N ou élargi

Answer 13

- Interruption complète de la conduction AV qui amène l'indépendance complète des ondes P et des QRS (ce n'est pas le P qui conduit au QRS). - souvent r/a destruction complète du tronc du faisceau de His ou des ses branches (Lenègre) ou IM postérieur (IVP) ou IM antérieur (IVA) - Le siège du bloc peut être au nœud AV, au faisceau de His et dans les branches - Un influx sinusal active les oreillettes, mais le nœud AV bloque le passage à l’étage inférieur. Les ventricules sont alors dépolarisés par un autre centre d’automatisme situé au-dessous du nœud AV, soit la jonction du faisceau de His (EJ) ou le réseau de Purkinje (EV).

Answer 14

- L’intervalle PR varie constamment r/a dissociation AV - La fréquence sinusale ou auriculaire (p-p) est plus rapide que la fréquence ventriculaire car les oreillette sont dépolarisées par le NS alors que les ventricules sont dépolarisé par les fibres du réseau de purkinje ou de His. - L’intervalle PP est régulier ou légèrement irrégulier. - Les QRS sont fins ou larges (selon si REV ou REJ) , réguliers - si FA fixe = bloc complet - IM postérieur = QRS fins et entre 40-60/min - IM antérieur = QRS large et < 40/min (pronostic sombre en raison d'une destruction des branches du faisceau de His r/a nécrose étendue)

Answer 15

- post-op chx cardiaque (régressif 3 semaines) - cardiopathie congénitale - insuffisance mitrale - sténose ou insuffisance aortique (plus fréquente) - digitale plus rare

Answer 16

Si bloc a/n du NAV (suprahissien): Le rythme d’échappement jonctionnel (REJ) est assuré par le centre d’automatisme jonctionnel (faisceau de His). Les complexes QRS sont fins, sauf si le bloc de branche est concomitant. La fréquence ventriculaire approximative se situe entre 40 et 60/min. Si bloc sous le faisceau de His (infrahissien): Le rythme d’échappement ventriculaire (REV) est assuré par le centre d’automatisme ventriculaire (réseau de Purkinje); le bloc est distal. Les complexes QRS sont larges et la fréquence ventriculaire approximative se situe entre 20 et 40 batt./min.

Answer 17

absence de FC, complète ou seulement ventriculaire (bloc complet). Provient d'une stimulation vagale, BAV ou un problème lié à la phase 4 du potentiel d'action

Answer 18

Surveiller les signes de bas débit La bradycardie sinusale et le bloc AV précoce, accompagnés d’une hypoten- sion et d’une baisse du débit cardiaque, tendent à augmenter la masse myocardique nécrosée, à créer une instabilité électrique myocardique et à occa-sionner une fibrillation ventriculaire, notamment lors d’un syndrome coronarien aigu.

Answer 19

*si REJ jonctionnel et fréquence entre 40 et 60 et pas de signes d'instabilité hémodynamique: observation et monitorage *si BAV complet avec REV: 1. atropine IV 0,5 mg q. 3-5 min max 3mg si inefficace 2. pace ou dopamine ou épi

Answer 20

- B1 plus faible - asympto - brady

Answer 21

aucun sauf si brady sympto: atropine

Answer 22

Ce qui accélère la fréquence cardiaque, diminue la phase réfractaire associée au développement du noeud AV et normalise la conduction AV en rendant le bloc AV réversible.

Answer 23

- pouls légèrement irréguliers - s/s de brady si brady = atropine

Answer 24

- pulsations régulières ou irrégulières - s/s du bloc AV complet si la fréquence est lente *si fréquence lente avec signes de bas débit: médication (atropine, dopamine ou épi) et l’installation d’un cardiostimulateur transcutané ou endoveineux, temporaire ou permanent

Answer 25

Asymptomatique ou * Auscultation à l’apex: variation d’intensité des bruits cardiaques B1 et B2 * Dyspnée * Fatigue * Fréquence lente et régulière de 20 à 50 batt./min * Pulsations veineuses jugulaires brusques appelées «ondes de canon sur les jugulaires»; refet d’une oreillette droite qui se contracte sur une valvule tricuspide fermée, entraînant le phénomène de la dissociation auriculoventriculaire * Syndrome de bas débit * Syndrome de StokesAdams : lipothymies ou syncopes, conséquences de l’hypoperfusion cérébrale

Answer 26

bloc AV du 2e ou 3e

Answer 27

ESA bloquée

Answer 28

- 2 minutes de massage/ventilations - épi

Answer 29

- acidose - arythmie (FV, TV sans pouls, arrêt sinusal, BAV complet) - hypoK, hyperK, hypoCa, hypoMg - embolie pulmonaire massive - choc - hypertonie vagale intense - hypothermie - intox - hypoperfusion coronarienne - SCA - tamponnade

Answer 30

- parasympatholytique = accélération de la fréquence cardiaque et augmentation de la conduction AV - contre-indication: asystolie et activité électrique sans pouls - surveiller SV

Answer 31

- sympathomimétique spécifique B-adérnergique - chonotrope +, dromotrope +, inotrope + - diminution de la RVP = hypoTA - indication: brady avec ou sans bloc avec atteinte hémodynamique et réfractaire à l'atropine

Answer 32

interruption de la conduction électrique d'une des branches du faisceau de His occasionnant un retard dans la dépolarisation ventriculaire. Le bloc de branche incomplet: QRS entre 0,10 et 0,12 sec Le bloc de branche complet: QRS > 0,12 sec onde T est contraire à l’onde terminale du complexe QRS.

Answer 33

Activité électrique (tracé) à l'ECG, mais qui n'entraine pas de contraction, donc aucun pouls. 1. demander de l'aide et le DEA 2. manoeuvre de réanimation: massage 2 min avec ventilation. Considérer l'intubation et la capnographie. Traiter les causes. 3. épi IV 4. vérifier le pouls au deux minutes 5. traiter causes réversibles

Answer 34

- compressions thoraciques entre 5-6 cm à un fréquence de 100-120 - sternum revient en place après chaque compression - minimiser l'interruption des compression (10 sec max) - 10 ventilations par minutes si intub. - alterner aux 2 minutes l'intervenant au massage

Answer 35

- sténose pulmonaire - coeur pulmonaire - embolie pulmonaire - communication interauriculaire - HTA - IM - pontage - sténose valvulaire aortique et tricuspidienne - brugada

Answer 36

- cardiomyopathie - insuffisance cardiaque - HTA - maladies coronarienne - valvulopathie aortique

Answer 37

- BAV 1er: NAV - BAV2 mobz 1: NAV - BAV2 mobz 2 et BAV HD: jonction du faisceau de his ou a/n des branches - BAV complet: partout

Answer 38

1. FC < 50 2. identifier et traiter les causes réversibles 3. maintenir les voies respi. perméables, administrer O2 si sat. < 94%, ECG, monitoring, accès IV 4. évaluer si condition clinique stable ou instable: - instable: hypoTA ou < 30 mmhg, DRS, dyspnée, diaphorèse, altération de l'état de conscience - risque d'asystolie: asystolie récente, BAV 2 mobz 2, BAV complet QRS large, pause > 3 sec 5. si instable: atropine 0,5 mg q. 3-5 min max 3 mg, si inefficace = pace pack ou dopamine en perf ou épi en perf

Answer 39

les fibres à conduction lente sont les cellules automatique situées dans le noeud sinusal et dans le NAV (-50 à -60 mv). Elle se dépolarise grâce au courant calcique. C'est la phase 4 qui détermine la FC. Les fibres à conduction rapide, ou à courant sodique, sont celles qui se situent dans les oreillettes, le réseau His-Purkinje et dans les ventricules (-90 à -95 mv)

Answer 40

Le noeud AV est richement innervés de cellule automatique, alors que dans le faisceau de His ou dans ses branches, les centres d’automatisme sont lents et moins fiables. Souvent, ce bloc progresse subitement d’une «conduction sans bloc» au bloc AV du 3e degré.

Answer 41

défib = choc non-synchronisé cardioversion = choc synchronisé

Answer 42

Les complications précoces: - l’hématome - l’infection - le pneumothorax causé par la ponction de la veine - la phlébite - l’embolie gazeuse - la perforation du muscle cardiaque - l’hémopéricarde - le déplacement de la sonde Les complications tardives: - l’infection, la septicémie sur endocardite - l’érosion cutanée par le boîtier - le déplacement du boîtier - la douleur - la thrombose sous-clavière - caillot de sang autour de la sonde - l’anomalie de stimulation et de détection de l’activité cardiaque spontanée - la fracture de l’isolant ou du fil électrique qui conduit l’influx nerveux - dérèglement du boitier de stimulation en raison des interférence.

Answer 43

- spicule auriculaire ou ventriculaire - si ventriculaire = QRS déformé et large, avec morphologie QS ou rS - onde T inversé (QT prolongé)

Answer 44

La cardioversion, ou choc synchronisé, correspond à une décharge électrique transthoracique susceptible de dépolariser une masse myocardique suffisamment importante dans le but d’instaurer un rythme sinusal. Grâce à un dispositif de synchronisation, la décharge électrique survient 10 ms après le sommet de l’onde R. Cette décharge dépolarise et allonge la période réfractaire de tout le myocarde excitable, ce qui interrompt les circuits de réentrée et les foyers de décharge, et instaure une homogénéité électrique jusqu’à l’émergence d’un foyer automatique. Utile pour: TV, FLA, TSV, FA

Answer 45

* Absence d’intoxication digitalique * Antécédents pharmacologiques favorables * Anticoagulothérapie adéquate * Échographie transœsophagienne * Kaliémie normale * Monitorage cardiaque * Soutien anesthésique

Answer 46

* Arythmies transitoires (surtout si intoxication digitalique) * Bradycardie symptomatique par vagotonie et dépression médicamenteuse * Brûlures * Embolies systémiques (7%) (risque diminué par l’anticoagulothérapie) * Hypotension transitoire * Œdème pulmonaire

Answer 47

L’ablation par la chaleur (thermoablation) ou par le froid (cryoablation) consiste en la créa- tion d’une lésion sur une zone précise du cœur par un cathéter déchargeant une énergie liée à la radiofréquence. utile pour: WPW, tachy par réentrée nodale AV, TSV, tachy auriculaire, FA, FLA, FAP

Answer 48

Le défib monophasique envoie un choc dans une seule direction. Le biphasique décharge un courant qui circule dans une direction positive pendant une durée déterminée avant de prendre une direction inverse vers une direction négative pour le reste de la décharge électrique

Answer 49

* Application de glace * Élévation des jambes et compressions abdominales simultanément * Éternuement assez fort provoqué par le chatouillement de la muqueuse nasale * Immersion de la tête et du visage dans l’eau froide à la suite d’une inspiration forcée * Insertion d’un tube nasogastrique * Manœuvre de Valsalva (expiration forcée, à glotte fermée, pendant 10 à 20 s) * Position fœtale pendant 1 ou 2 min (position accroupie, bras bien croisés contre la poitrine, tronc courbé) * Position de Trendelenburg (stimulation vagale par remplissage de l’oreillette droite) * Réexe nauséeux provoqué par un abaisse-langue (surtout chez les enfants) * Réflexe oculocardiaque * Quelques très profondes inspirations forcées * Toucher rectal circulaire * Toux forte (comme dans une quinte de toux)

Answer 50

PO: elle bloque les canaux potassiques, ce qui ralentit la repolarisation et prolonge la période réfractaire, ce qui aide à interrompre l’arythmie. IV: Diminution de la conduction sino-auriculaire et auriculoventriculaire (bathmotrope -) et prolonge la période réfractaire du noeud AV. En prolongeant la repolarisation, elle contrôle la formation de circuits de réentrée. La durée du potentiel d’action étant augmentée, la répercussion électrocardiographique se fait principalement sentir sur l’allongement de l’intervalle QT Prolongation de la période réfractaire des voies accessoires en cas de WPW indications: *Seul antiarythmique recommandé si insuffisance cardiaque pour assurer le maintien du rythme sinusal après un épisode de fibrillation auriculaire * Tachycardie supraventriculaire réfractaire à toute thérapie conventionnelle * Dans les algorithmes de réanimation cardiaque avancée, l’amiodarone est indiquée après le choc électrique et l’adrénaline pour stabiliser le rythme en cas de TV sans pouls ou de fibrillation ventriculaire résistante.

Answer 51

* Monitoring et signalement des effets secondaires et de l’effet proarythmique (brady, QT long = torsade de pointes) * Risque de complications dans le cas de l’association amiodarone-dabigatran *surveiller hypoTA,

Answer 52

Les centres d’automatisme secondaire et tertiaire du cœur sont considérés comme passifs parce qu’ils entraînent le cœur à leur fréquence électro- physiologique respective. Ces centres d’automatisme, ou générateurs de relève, de- viennent actifs lorsque leurs fréquences accélèrent au-delà des fréquences naturelles.

Answer 53

L’échappement est un phénomène passif qui prend naissance dans le centre d’automatisme secondaire (His) ou tertiaire (Purkinje). Si le nœud sinusal tarde à activer la jonction auriculoventriculaire, le faisceau de His ou le réseau de Purkinje sont aptes à dépolariser les ventricules. si le noeud sinusal ne fonctionne pas, c'est le faisceau de His qui prend la relève, s'il ne fonctionne pas, c'est les fibres de Purkinje *peut parfois s'activer si le faisceau de His est plus rapide que le noeud sinusal *survient en présence de BS importante, BAV 2 et 3, bloc SA

Answer 54

- un seul QRS (EJ) - QRS fins ou identiques au QRS de base - sans onde p ou rétrogrades - p négatif en DII, DIII et AVF - si PR = très court - survient tardivement - entre 40-60/min, si > 60 = RJA

Answer 55

- pas de P - QRS large ou différent du QRS de base car provient de sous le faisceau de His - 20-40/min

Answer 56

Le REJ est souvent sans symptômes, mais le REV puisque < 40/min = signes de bas débit: - hypoTA - no/vo - diaphorèse - lipothymie Signe d'arrêt respiratoire et/ou activité électrique sans pouls

Answer 57

Les rythmes actifs résultent soit d’une augmentation de l’automaticité de la jonction ou du réseau de Purkinje (RJA, RVA), soit d’une réentrée engendrée par une dualité potentielle de conduction (tachycardie jonctionnelle paroxystique: tachycardie par réentrée nodale AV ou tachycardie réciproque par voie accessoire.

Answer 58

- augmentation progressive* de la fréquence cardiaque > 60/min (60-140). - captures - dissociation AV - PR très court qui ne conduisent pas Causé par un SCA, une défaillance cardiaque, l'intoxication à la théophylline ou à la digitale

Answer 59

une impulsion sinusale prématurée par rapport au QRS dissocié du complexe précédent ; - ressemble à une extrasystole auriculaire compte tenu de sa prématurité - intervalle PR de la capture plus long que le PR du complexe sinusal.

Answer 60

conduction rétrograde: dépolarisation auriculaire de la jonction AV jusqu'aux oreillettes. (D'où la présence de p dissocié dans les QRS ou après) et p ne conduisent pas Conduction antérograde: de la jonction AV au ventricule

Answer 61

une automaticité augmentée des cellules du réseau de Purkinje à une fréquence supérieure à 40 batt./min. Le RIVA est relativement fréquent lors d’un syn- drome coronarien aigu. Il s’agit d’un rythme actif similaire au rythme idiojonctionnel accéléré, et il est sans danger. Une phase 4 plus courte du réseau de Purkinje entraîne un rythme ventriculaire compétitif et dominant par rapport au rythme sinusal *arythmie de reperfusion - 41 à 100 (120 gros max) - fusion et capture - pas dangereuse a/n hémodynamique - parfois irrégulier - pas de p ou rétrograde - QRS > 0,12 - onde T opposé aux QRS

Answer 62

- reperfusion - ischémie aiguë - hypoK

Answer 63

La fusion est une dépolarisation ventriculaire simultanée amorcée d’une part par une impulsion d’origine sinusale et, d’autre part, par le foyer ectopique ventriculaire. L’onde P précédant le complexe QRS de fusion est dissociée de l’activité ventriculaire.

Answer 64

L’atropine est parfois indiquée pour accélérer la fréquence sinusale et le rythme ventriculaire. Ce rythme actif est habituellement transitoire et bénin. Le traitement est limité aux tachycardies supraventriculaires symptomatiques.

Answer 65

La tachycardie jonctionnelle paroxystique est une arythmie généralement de courte durée et symptomatique dans sa phase rapide. Elle se divise en deux caté- gories, soit la tachycardie par réentrée nodale AV et la tachycardie réciproque orthodromique par voie accessoire.

Answer 66

- manoeuvre vagale - adénosine on pourra alors voir une fréquence régulière dans les environs de 160-230/min, avec des ondes P rétrogrades en DII, DIII et AVF, puis des QRS N

Answer 67

- BCC - BB - adénosine - cardioversion si instabilité - ablation

Answer 68

très rare, mais si FC > 150 = diminution des pressions de remplissage des ventricules, donc diminution du VES et du débit cardiaque

Answer 69

le frog sign, caractérisé par une distension et une pulsation des jugulaires rappelant le mouvement rythmique de la respiration de la grenouille. Celui-ci apparait en raison de la contraction auriculaire dont le sang rebute sur les valves AV fermées.

Answer 70

- TSVP la plus fréquente - La voie à conduction lente a une période réfractaire courte, tandis que la voie à conduction rapide possède une période réfractaire plus longue - un influx reste bloqué dans la voie rapide en raison de sa période réfractaire plus longue, mais se propage dans la voie lente vu sa période réfractaire plus courte. Lorsque la voie rapide retrouve son excitabilité, elle est alors dépolarisée de façon rétrograde. Si le phénomène recommence en boucle, ça devient une tachycardie par réentrée. - survient lorsqu'une extrasystole auriculaire rencontre la voie rapide en phase réfractaire - 140 à 220/min - début et fin brusque

Answer 71

- mal définie - jeune âge - femmes - BPOC - maladie coronarienne/valvulaire - insuffisance cardiaque - intox digitalique - Anxiété - Hyperthyroïdie - Stimulants exogènes (boissons énergisantes, caféine, nicotine) - WPW

Answer 72

Le syndrome de préexcitation consiste en une dépolarisation précoce du myocarde par une voie de conduction anormale, la plus souvent auriculaire, en compétition avec les voies normales de la conduction AV. Dans ce syndrome, l’impulsion emprunte une voie anatomique anormale et contourne la jonction nodohissienne pour atteindre les ventricules. La plus fréquente des variantes de préexcitation est celle du syndrome WPW

Answer 73

- présence d'un faisceau accessoire (Kent) auriculoventriculaire qui relie directement les oreillettes aux ventricules en outrepassant le NAV. - à risque de faire des tachyarythmie (FA, FLA, TARN) - à risque de complications en raison de ces arythmies car n'ont pas accès au rôle de blocage physiologique du NAV, donc la conduction direct AV occasionné par le faisceau accessoire peut mener à des tachycardie très élevée pouvant mener à un FV et des symptômes graves

Answer 74

BCC, BB, digitale et adénosine car on allonge le temps de conduction et la période réfractaire du noeud AV, donc favorise l'utilisation du faisceau de Kent qui a une période réfractaire plus courte = le pt va fibriller

Answer 75

1. Tachycardie jonctionnelle réciproque par réentrée orthodromique: le circuit de réentrée est initié par une impulsion en direction de l’oreillette, puis vers les ventricules par la voie nodohissienne normale. L’impulsion remonte ensuite vers l’oreillette par un faisceau accessoire avant de descendre à nouveau par la voie nodohissienne. *C’est le mécanisme le plus fréquent. Dans cette forme, l’onde delta n’est pas visible, et le complexe QRS est fin. 2. Tachycardie jonctionnelle réciproque par réentrée antidromique: l’impulsion emprunte le faisceau accessoire pour activer les ventricules, puis remonte vers l’oreillette de façon rétrograde par la voie nodohissienne. *plus rare

Answer 76

- FC: 60-100 si rythme sinusale - onde P sinusale - PR < 12 (court) - QRS large - onde delta intermittente

Answer 77

1. faisceau de james (syndrome LGL): relie les oreillettes à la partie inférieur du noeud AV. Se reconnait par un PR court et un QRS N 2. faisceau de Mahaim: prend naissance à la partie inférieure du NAV. PR normal, petite onde delta et QRS plus large

Answer 78

1. Rythmes lents 2. Rythmes rapides 3. BAV des 2e et 3e degrés et bloc sinoauriculaire 4. Extrasystoles

Answer 79

B. RJA Les autres arythmies avec dissociations AV sont: RVA, REV, REJ, tachycardie jonctionnelle, TARN, ESV et TV sauf si conduction rétrograde

Answer 80

sur le syndrome de Brugada: le syndrome de Brugada (SB) est une maladie génétique qui peut causer une mort subite secondaire à une tachycardie ou à une fibrillation ventriculaire

Answer 81

en raison d'une méconnaissance de ses caractéristiques

Answer 82

Selon un mode autosomique dominant, c’est-à-dire que le gène anormal pourra être transmis à la descendance dans une proportion de 50 %, que les individus soient de sexe masculin ou féminin. Ainsi, les chercheurs ont identifié des mutations du gène SCN5A situé sur le chromosome 3 qui favorise l’apparition du syndrome

Answer 83

Normalement, ce gène est responsable de la production d’une partie du canal sodique, sa mutation entraînerait donc une dysfonction. Les canaux sodiques jouent un rôle clé dans la dépolarisation des cardiomyocytes, c’est-à-dire lors de la phase 0 du potentiel d’action. Une dysfonction des canaux sodiques cardiaques entraîne un ralentissement de la montée rapide de la phase 0. Ainsi, un déséquilibre entre les courants ioniques entrants et sortants à la phase 1 du potentiel d’action modifierait la morphologie du potentiel d’action habituel

Answer 84

- un aspect de bloc de branche droit (BBD) avec une élévation du segment ST de V1 à V3 - aspect RSR en V1 - sus-décalage > 3 mm sur 2 dérivation - Le déplacement du point J au-dessus de la ligne isoélectrique, c’est-à-dire l’intersection entre la fin du complexe QRS et le début du segment ST, est d’au moins 2 mm Type 1: Une encoche appelée dôme apparait alors pendant la phase 1 du potentiel d’action sous l’effet du courant potassique sortant transitoire. Élévation ST convexe en aspect de dome, suivi d'une onde T nég. (seul reconnu) Type 2: élévation ST concave en selle de cheval, onde T ou biphasique. Élévation terminale du segment ST > 1 mm Type 3: élévation ST concave en selle de cheval. Élévation ST < 1 mm

Answer 85

cette encoche ne se manifeste pas chez tous les myocytes de l’endocarde et de l’épicarde et c’est cette hétérogénéité qui augmente le risque d’arythmies ventriculaires

Answer 86

- identification des caractéristiques à l'ECG - identification des ATCD familiaux de mort subite - questionner sur les S/S de syncope

Answer 87

on donne un bloqueur des canaux sodique (antiarythmique de classe I) comme l'ajmaline, la procaïnamide ou la flécaïnamide et on surveille l'apparition de l'élévation ST en dome sur > 1 dérivation.

Answer 88

pendant la nuit, après un repas ou lors d'une sieste

Answer 89

Respiration agonale nocturne, palpitations, syncope, tachycardie ventriculaire polymorphe ou fibrillation ventriculaire.

Answer 90

Le traitement comprend d’abord un dépistage électro cardiographique, électrophysiologique et pharmaco logique (ajmaline). Les antiarythmiques de la classe 1c sont contreindiqués. Dans certains cas, la quinidine peut être justifée. Aucun traitement n’est indiqué si le syndrome de Brugada est asymptomatique et en l’absence d’antécédent familial de mort subite. Le défibrillateur ventriculaire implantable constitue parfois une alternative thérapeutique dont voici les indications : antécédent familial de mort subite, prévention de mort subite réanimée et syncope avec syndrome de Brugada.

Answer 91

positionner les électrodes précordiales droites un peu plus haut que le deuxième espace intercostal droit

Answer 92

défib = sympto et hypothèse de la pertinence de l'ablation en remplacement actuellement en cours

Answer 93

il envoie un signal électrosystolique au coeur pour provoquer sa dépolarisation, puis la contraction du myocarde.

Answer 94

simple chambre: oreillette droite OU ventricule D double chambre: deux électrodes dont l’une est placée dans l’oreillette droite et l’autre dans le ventricule droit. triple chambre: trois électrodes, dont la première est placée dans l’oreillette droite, la deuxième dans le ventricule droit et la troisième dans une branche latérale du sinus coronaire (ventricule gauche)

Answer 95

1. ESV ventriculaire droite: apparence de BBG (négative V1) 2. ESV ventriculaire gauche: apparence de BBD (positive en V1) 3. ESV septale: QRS fins r/a activation ventriculaire simultanée 4. ESV interpolée: s'intercale entre deux QRS sans briser le rythme 5. ESV télédiastolique: survient tardivement en diastole, P présent (PR plus court) 6. ESV R/T: dépolarisation prématurée d'un foyer ectopique alors que tout le myocarde est en période réfractaire (ESV à couplage long > 1,0 = ok ou à couplage court < 0,85 = critique) 7. ESV avec conduction rétrograde: p apparait après l'ESV 8. ESV polymorphe

Answer 96

1. automaticité augmentée: foyer ectopique pouvant être déclenché par des troubles électrolytiques, un étirement de la fibre ou un contexte adrénergique. 2. réentrée, ce qui est susceptible de provoquer de la TV

Answer 97

- pas de p - QRS large et déformé - pause compensatrice - complexe prématuré

Answer 98

R à R prime divisé par le QT

Answer 99

En présence de ce phénomène, l’impulsion auriculaire chemine par le nœud AV et les branches dont les périodes réfractaires sont inégales; elle est particulièrement allongée pour la branche droite

Answer 100

Cela pourrait simuler un épisode de TV et influencer à tort le traitement.

Answer 101

mono et diphasique = ESV triphasique (rsR) = CVA

Answer 102

non-soutenue: TS < 30 sec, débute par une ESV soutenue: > 30 sec

Answer 103

- ATCD de SCA - lipothymie - syncope - B1 dédoublé - souffle systolique - pulsation veineuse en canon (dissociation AV, résulte de la contraction de l'oreillette sur une valve tricuspide fermée. Non pulsatile)

Answer 104

- TV monomorphe stable = cardioversion 100 joules, adénosine - TV sans pouls = défib - TV polymorphe = 2g de Mg sur 10 min - amio, sotalol IV, procaïnamide

Answer 105

La torsade de pointes est une tachycardie ventriculaire polymorphe avec une amplitude et une polarité variable. La particularité électrocardiographique repose sur les pointes des QRS qui se dirigent vers le haut et vers le bas. *fortement associé à la FV

Answer 106

La torsade de pointes est souvent occasionnée par un rythme lent accompagné d’un intervalle QT allongé** (souvent causé par un désordre électrolytique tel que l’hypomagnésémie, l'hypokaliémie ou la médication).

Answer 107

Les signes et les symptômes sont associés à une diminution du volume d’éjection systolique en raison d’une diminution des pressions de remplissage. Il en résulte donc une diminution du débit cardiaque et de l’apparition de signes d’instabilité si bien que le rythme peut s’accélérer et amener une fibrillation ventriculaire. - syncope - 250/min

Answer 108

Le traitement de la torsade de pointes repose d’abord sur le contrôle de l’arythmie maligne. - Mg IV - déterminer la durée de l’intervalle QT avant l’épisode - traiter l’ischémie au besoin - corriger le désordre électrolytique - atropine/isuprel pour augmenter la fréquence cardiaque - cardiostimulateur temporaire, CVE - administrer un antiarythmique (amio) - procéder à une défibrillation si hémodynamie instable

Answer 109

Le flutter ventriculaire est une tachycardie ventriculaire monomorphe très rapide et mal tolérée qui dégénère en fibrillation ventriculaire. Le flutter ventriculaire représente des ondes régulières, continues et élargies se succédant et arborant une fréquence à 200 à la minute (entre 250 et 300/minute). Il s’agit d’une tachycardie extrême caractérisée par un phénomène de réentrée au niveau des branches du faisceau de His. Ainsi, il se différencie de la fibrillation ventriculaire par sa régularité et le caractère visible des ondes QRS. De là, l’aspect en épingle à cheveux lui est propre. T + ST = onde sinusoïode mène à l'instabilité hémodynamique et l'arrêt cardiorespi

Answer 110

même que la FV, défib

Answer 111

altération du substrat ventriculaire qui mène à l'hétérogénité des périodes réfractaires, elle est précipité par l'ESV L'hétérogénité des périodes réfractaires entraine des impulsions asynchrones provenant de plusieurs foyers ectopiques ventriculaires. Comme de nombreux foyers différents émettent des impulsions électriques et que chacun provoque une contraction dans sa zone immédiate, cela entraîne des contractions désorganisées et localisées dans l’ensemble des ventricules, rendant impossible une contraction coordonnée du cœur. En conséquence, l’action de pompage du cœur s’arrête. En l’absence de circulation sanguine, le patient perd conscience et devient cyanosé. Si le rythme cardiaque n’est pas rétabli rapidement, la mort survient rapidement. Une défibrillation électrique (choc électrique) est utilisée pour éliminer la fibrillation et restaurer la fonction cardiaque. L’amiodarone peut aussi être utilisée comme ajuvant à la suppression de la FV.

Answer 112

La fibrillation ventriculaire est définie comme étant un rythme irrégulier et chaotique entraînant la mort dans l’espace de 3 à 5 minutes. De là, l’activité ventriculaire anarchique amène une perte de l’activité mécanique (pas de contraction = pas de pouls), et ce immédiatement après le début de l’épisode, précipitant ainsi en quelques secondes, la perte de conscience chez les individus. ACR

Answer 113

l'infirmière en SC utilise des compétences avancées et des connaissances spécialisées pour pouvoir évaluer, surveiller et assurer la prise en charge du pt de façon continue afin de favoriser un équilibre physiologique optimal. Ex. prend des décisions concernant les soins prioritaire en situations compromettant la vie de la personne et celles ne comportant pas de risques.

Answer 114

L'infirmière favorise et facilite le confort et le bien-être optimaux dans un environnement hautement technologique, souvent étranger aux patients et à leur famille. EX: organise l'environnement afin d'atténuer les effets de stimuli nocifs

Answer 115

L'infirmière en SC favorise des partenariats bénéfiques avec les patients et leur famille, basé sur la confiance, la dignité, le respect, la communication et la collaboration. La famille et le patient se voient comme une seule entité. Ex. sollicite, écoute et respecte les perspectives du pt et de la famille au moment de la planification et de la prestation des soins

Answer 116

l'infirmière en SC adhère aux principes directeurs factuels et aux normes et protocoles établis en matière de sécurité pour la prestation des soins dans les milieux à risque élevé. Ex. participe à l'identification des incidents et évènements indésirables, à la réaction à ces incidents, à leur divulgation, à leur signalement et à la prévention des récidives

Answer 117

Lorsque l'objectif de soins passe du maintien de la vie aux soins de fin de vie, l'infirmière en SC accompagne le patient et sa famille dans cette transition. Ex. collabore avec le patient, la famille et l'équipe afin de déterminer les volontés de fin de vie, d'identifier les ressources disponibles et de mettre en place des stratégies visant à promouvoir la dignité, le confort et des soins de fin de vie de qualité

Answer 118

l'infirmière en SC encourage une pratique collaborative au cours de laquelle l'apport des patients, de la famille et de chacun des intervenants est sollicité, reconnu et estimé. Ex. consulte les personnes appropriées pour établir ou réviser le plan de soins afin de favoriser la continuité des soins

Answer 119

l'infirmière en SC se sert de ses qualités de leader en encourageant une culture des soins critiques favorable à la collaboration, à l'amélioration de la qualité, à la sécurité, à la croissance professionnelle, au bien-être et à l'utilisation judicieuse des ressources. Ex. Agit comme personne ressource à l'égard des étudiants, des pairs et des membres de l'équipe interprofessionnelle

Answer 120

Un processus de vigilance collective qui prend naissance à partir d’actions mentales et comportementales portant sur la collecte, l’analyse et l’interprétation des données, et qui vise à détecter précocement un problème chez un patient instable afin de prendre une décision qui aura pour effet de réduire le risque de complications

Answer 121

1. l'anticipation des évènements 2. le regroupement des données 3. la comparaison des données 4. la formulation d'un jugement clinique

Answer 122

1. gérer le risque de complication 2. collecter des données 3. détecter un problème 4. prendre une décision 5. travailler en synergie

Answer 123

1. anticiper le danger: L’infirmière **reconnaît un patient à risque** en s’appuyant sur son expertise. Elle est en mesure **d’anticiper les événements**, ce qui la conduit à être** vigilante** à l’égard du risque de complications. 2. Détecter un danger: - Puisqu’elle est **sensible aux données** - Elle détecte **les changements dans le temps:** - Pour se faire, elle **regroupe et compare** (AM) les données issue de la recherche documentaire (AC), du questionnement (AC), de l'observation (AC), où de l'obtention spontanée d'information (AC). - Elle **tire des conclusions**, sous la forme d'hypothèse ou la prise de décision (AM). 3. Réduire les complications: - Elle **établit les priorités**, notamment par l'**observation** et en portant **un jugement clinique** à partir des données qu'elle obtient. - Elle **module sa vigilance** en augmentant le contact visuel par exemple. - Elle évalue la ** réaction du patient**, en observant, en **questionnant**, puis en **analysant** et en **comparant **les données avant et après. - Elle formule finalement **un jugement** concernant le risque encouru.

Answer 124

La collecte des données se déploie en trois temps. 1. organisation de la collecte de données: - organise sa collecte des données en **déterminant le profil **du patient à partir de l’information reçue au **rapport interservices** et lors du survol du **dossier médical**. - l’infirmière **façonne une image** du patient qui l’amènera à porter **un premier jugement** sur sa stabilité** en s’assurant de ** l’exactitude** de l’information et en **planifiant la surveillance clinique. ** 2. observer le patient dans le temps: - Elle observe le patient en **établissant un contact initial** (point de comparaison). - En **ajustant les alarmes** - En prenant les actions nécessaires pour ** garder contact avec lui** (intermittente = signes vitaux vs continue = monitorage). 3. identifier un problème grâce à des questions: Enfin, l’infirmière cherche un **nouveau problème** ou valide un problème qu’elle a identifié grâce à des questions.

Answer 125

1. être sensible à une alerte: Pour détecter un problème, l’infirmière est sensible à une alerte (ex. forte douleur, alarme, donnée inhabituelle) et réagit à celle-ci en cherchant la cause. 2. analyser et interpréter les données: - elle s’assure de la conformité des données - elle utilise son observation - interroge le patient - cherche des données qui présentent des liens ou des relations - porte un jugement sur l’alerte. donc: regroupe et compare les données et formule des hypothèses. Elle est donc en mesure de se positionner quant à l’existence d’un problème, voire de supposer la nature de ce dernier. Elle s’affaire ensuite à prendre une décision.

Answer 126

La prise de décision se répartit en trois sous-catégories qui ont chacune un objectif bien précis. 1. Contrer l'instabilité: D’abord, l’infirmière décide de contrer l’instabilité lorsqu’elle a déterminé que le patient présente un problème qui est considéré comme un danger de complications. 2. Moduler la surveillance clinique: Ensuite, elle module la surveillance clinique en orientant la collecte des données, en modulant la fréquence de cette même collecte et en consignant ou non l’information. 3. Transmettre ou non l'information: Enfin, l’infirmière peut décider ou non de transmettre l’information, selon le risque qu’elle a déterminé.

Answer 127

Lorsqu’elle travaille en synergie, l’infirmière: 1. miser sur la vigilance du patient: pour être alertée de l’apparition d’une donnée qui lui est imperceptible. 2. Détecter une anomalie ensemble: l’infirmière peut aussi être alertée d’une anor malité p ar les personnes qui l’entourent, c’est-à-dire par la famille, les collègues infirmières ou les autres intervenants. 3. Être guidée dans ses actions: De là, elle est guidée dans ses actions mentales et comportementales, qui l’amènent à renforcer la surveillance.

Answer 128

lors du processus, l’infirmière émet des opinions, formule des conclusions (souvent sous forme d’hypothèses) et prend des décisions. Ces trois éléments se positionnent systématiquement à des endroits précis dans le processus de surveillance clinique, soit : 1) lors de la reconnaissance du patient à risque 2) lors de la détection d’un problème réel ou potentiel 3) lors de la prise de décision.

Answer 129

1. substrat arythmogène 2. facteur déclencheur (trigger) 3. facteurs modulateur

Answer 130

- facteurs anatomiques: cicatrices d'infarctus, cardiomyopathie structurelle ou fonctionnelle - facteurs électrophysiologiques: zone de conduction lente, zone de réentrée

Answer 131

- facteurs neurohumoral: stimulation sympathique - facteurs électrolytiques: déséquilibres électrolytiques - facteurs métaboliques: ischémie myocardique, acidose

Answer 132

- extrasystole - bradycardie - décharge adrénergique

Answer 133

- hypothermie - hypocalcémie - hypokaliémie - myocardite - IM - HVG - médicaments: quinidine, amiodarone, procaïnamide, tricycliques, digitale

Answer 134

H < 0,44 sec et F < 0,46 sec Si > 0,50 = danger car allongement de la zone de vulnérabilité de la zone réfractaire relative = risque de torsade de pointes

Answer 135

La FC et le sexe

Answer 136

L'électrode capte la différence de potentiel entre les pôles positifs et négatifs des deux membres 1. DI: BG - et JG + 2. DII: BD - et JG + 3. DIII: BD - et BG +

Answer 137

1. AVR: BD - 2. AVL: BG + 3. AVF: JG +

Answer 138

La paroi du ventricule D et au niveau de la partie haute et moyenne du septum interventriculaire

Answer 139

la paroi antérieure du septum et pointe du ventricule G

Answer 140

la paroi antérieure et moyenne du ventricule G en plan horizontale

Answer 141

La paroi latérale du ventricule G, mais du plan frontale

Answer 142

la paroi inférieure

Answer 143

La dépolarisation des cellules myocardiques doit se faire de façon chronologique et se fait de gauche à droite r/a la prédominance du VG. L'activation septale se fait de l'endocarde vers le myocarde pour ensuite se propager vers les ventricules. Le cheminement de l'influx suit un vecteur principal qu'on appelle l'axe moyen du QRS, qui pointe la pointe du VG (DII), soit un un axe moyen de +40° (entre -30° et +120°)

Answer 144

Vrai, sauf dans le cas d'un infarctus du myocarde, où l'occlusion de la coronaire D (infarctus inférieur) sera visualisable en en DII, DIII et AVF, et peut ne pas être visualisé dans les dérivations précordiales à l'exception des images en miroir. Si infarctus antérieur (occlusion IVA), ne se verra pas nécessairement en DII, DIII et AVF.

Answer 145

le vecteur

Answer 146

il permet d'augmenter la sensibilité au sus-décalage du segment ST aux régions inférieures et ventriculaires D et par conséquent, mettre en évidence les infarctus associés à l'occlusion de la coronaire D. Les dérivations V4R, V8 et V9 s'ajoute et permettent de visualiser la région ventriculaire droite (4VR) et la région postérieure (V8 et V9)

Answer 147

l'atropine est un parasympatholytique dont l'action vagolytique entraine une accélération de la fréquence cardiaque et une augmentation de la conduction auriculoventriculaire traite la bradycardie sinusale sympto, bradyarythmie

Answer 148

l'asystolie et activité électrique sans pouls

Answer 149

bloque les récepteurs bêtaadrénergiques 1 et 2 et empêche donc leur stimulation allongeant ainsi le temps de conduction AV (allongement PR) et de la période réfractaire sino-auriculaire. La réduction de l'automaticité des fibres de Purkinje par l'aplatissement de la phase 4 du potentiel d'action entraine une diminution de la FC.

Answer 150

- bradycardie - bloc AV - bronchospasme (non-sélectif) - insuffisance cardiaque - hypotension - étourdissement - fatigue - no/vo, dlr abdo, diarrhée, constipation

Answer 151

Les BCC, des antiarythmiques de classe IV, incluant le diltiazem et le verapamil, ont un effet chronotrope, dromotrope et inotrope négatifs. - L'effet chronotrope négatif constitue un ralentissement de la fréquence. - l'effet inotrope négatif constitue une diminution de la contractilité - l'effet dromotrope négatif constitue une diminution de la conduction auriculo-ventriculaire (allongement PR) - à l'électro, on remarque une diminution de la FC du fait que les BCC agissent sur les cellules automatiques du nœud sino-auriculaire (SA) et du nœud auriculo-ventriculaire (AV), en bloquant les canaux calciques, la montée du potentiel d’action est plus lente (aplatissement de la phase 4), ce qui ralentit la conduction de l’influx électrique entre les oreillettes et les ventricules. - les BCC agissent au moment de la phase 2 du potentiel d'action. L’entrée du calcium en phase 2 est essentielle pour l’activation des myofilaments, donc pour la contraction myocardique. En bloquant cette entrée, les BCC diminuent la force de contraction (effet inotrope négatif)

Answer 152

- l'hypoTA r/a l'inhibition de l'entrée de calcium a/n des muscles lisses des vaisseaux, empêchant la vasoconstriction et favorisant la vasodilatation (diminution postcharge, RVP) - la bradycardie - les BAV on doit donc surveiller la tension et le pouls

Answer 153

- éviter que des stimulants induisent l'arythmie (drogue, boissons, tabac, décongestionnant) - corriger la cause - manoeuvre de stimulation vagale - adénosine - BB - BCC - CVE si hémonynamie instable - ablation

Answer 154

- manoeuvre vagale - massage sinus carotidien - BB, BCC pour contrôler la réponse ventriculaire - CVE pour convertir le rythme en sinusal - anticoagulant - corriger l'hypoTA, l'insuffisance cardiaque ou le déséquilibre électrolytique

Answer 155

la perte de contraction auriculaire entraine une diminution du volume d'éjection systolique par stase auriculaire. En effet, le kick auriculaire, qui se définie par une augmentation de la force de contraction des oreillettes, qui amène l'augmentation du remplissage du ventricule et une augmentation de la précharge et du VES. En l'absence de ce kick, le sang s'accumule dans les oreillettes, augmentant la précharge auriculaire, une augmentation de la pression a/n des veines pulmonaires pouvant mener à la surcharge pulmonaire et systémique

Answer 156

- baisse du DC 20-30%** - altération de l'état de conscience - hypoTA - DRS - diaphorèse - diminution de la tolérance à l'effort - dyspnée, crépitants - fréquence irrégulière avec pouls déficitaire - lipothymie - palpitations - TA variable - fatigue - syncope - OMI, turgescence jug. - souffle r/a désynchronisation des valves

Answer 157

Diminution de la contraction auriculaire = stase auriculaire

Answer 158

- BB, BCC, amiodarone (diminuer la FC) - prévenir la formation de thrombus (anticoagulant) - prévenir l'insuffisance cardiaque/crise angineuse r/a baisse du débit cardiaque - stabiliser l'état hémodynamique - si instable = CVE avec antico - si stable: BB, amio si FA mal contrôlée ou FEVG diminuée sévèrement (< 40%) - si FEVG > 40%: BB, diltiazem, verapamil - digoxine si FC > 110/min

Answer 159

il s'agit d'un puissant antiarythmique utilisé dans des cas de fibrillation auriculaire, surtout chez les insuffisants cardiaques, prolongeant la période réfractaire et la repolarisation de tous les tissus cardiaques (PO) et déprimant la conduction sino-auriculaire et auriculo-ventriculaire (IV) - ralentit la FC et allonge l'intervalle PR, QRS, mais surtout QT entrainant le risque de torsade de pointes - diminution de la TA et RVP - surveiller bradycardie, hypotension, site d'injection, risque de torsade de pointes

Answer 160

- action inotrope + r/a augmentation du calcium intracellulaire (contractilité augmentée) - effet bathmotrope négatif a/n du noeud sinusal (diminution de l'excitabilité) - effet dromotrope nég. sur les oreillettes et a/n du noeud AV, ce qui régularise le rythme (diminution de la conduction) - PR allongé, augmentation du débit cardiaque - surveillance taux plasmatique car risque de toxicité accrue, dosages ioniques car risque de toxicité accrue en présence d'hypokaliémie, fonction rénale r/a risque de toxicité - surveiller l'apparition du bloc AV, bradycardie sinusale, BSA, FA - évaluer le pouls avant et pendant, signaler un pouls < 50 - signaler tout effet secondaire GI ou neuro indication: insuffisance cardiaque, FA, FLA avec réponse ventriculaire rapide, en association avec un BB ou BCC

Answer 161

L'adénosine est utilisée principalement en cas de TSV (TA) et permet également de différencier les différentes TSV (TA vs TSV) Elle fonctionne par la dépression de l'automacité du noeud sin. et des fibres de purkinje, et par son effet dromotrope négatif sur la conduction AV. Ceci est attribuable à l'inhibition des courant calciques dans le muscle cardiaque. - diminution FC et conduction AV - surveiller l'apparition d'un bloc AV complet/asystolie ventriculaire transitoire, hypoTA et les paramètres respiratoire

Answer 162

- mode synchrone - présence de QRS positif, car la décharge survient après le sommet de l'onde R.

Answer 163

- ETO ou anticoagulothérapie > 3 semaines - équilibre électrolytique - sédation si pt stable et conscient - pas d'intox. digitalique

Answer 164

Si FC < 50 1. identifier la cause réversibles et traiter le cas échéant 2. - VR perméable - O2 si sat. <94% - identifier le rythme à l'ECG - monitoring continu - Accès IV 3. évaluer si condition instable: (signes de bas débit) - hypoTA ou chute > 30 mmh - DRS - dyspnée - diaphorèse - altération de l'état de conscience (risque d'asystolie) - asystolie récente - BAV 2e - BAV complet - pause > 3 sec 4. si stable = surveillance et monitoring. Si instable = atropine IV 0,5 mg q. 3-5 min max 3 mg. Si inefficace = pace pack, dopamine IV, épi IV

Answer 165

5H: - H+ (acidose) - hypoK/hyperK - hypothermie - hypovolémie - hypoxie 5T: - tamponnade - tension-pneumothorax - thrombose coronarienne - thrombose pulm. - toxine (intox.)

Answer 166

1. - O2, ventilation - SV - identifier et traiter les causes réversibles 2. condition stable vs instable: - altération EC - hypoTA - insuffisance cardiaque aiguë - malaise thoracique ischémique - signes de choc - syncope 3. si instable (hypoperfusion) = CVE et sédation à considérer 4. si stable = accès IV, monitorage du rythme, ECG 5. si rythme régulier = manoeuvres vagales + adénosine 6 mg IV + NS 20 ml + monitorage + ECG 6. si rythme irrégulier = proba. FA = BB, BCC, amio 7. si adénosine non-efficace = FLA probab. = BB pour contrôler la FC 8. si rythme sinusal restauré avec adénosine = TSVP prob. = ECG

Answer 167

- taurine: effet inotropique positif en raison d'une augmentation de la sensibilité au calcium du myocarde - la caféine augmente l'activité du système nerveux sympathique, entrainant alors une hausse du taux de catécholamines (adrénaline, noradrénaline), et donc une augmentation de la contractilité du myocarde (effet inotrope positif), puis de la FC et de la TA - La caféine bloque les récepteurs de l’adénosine, empêchant son effet vasodilatateur et son rôle dans la réduction de la fréquence cardiaque. - En grandes quantités, pourrait aggraver les déséquilibres électrolytiques et favoriser les arythmies. - Plusieurs études montrent que la consommation de ≥ 1 L de BE allonge le QTc, ce qui augmente le risque d’arythmies graves comme la torsade de pointes. - L’excès de caféine entraîne une fuite de K⁺ extracellulaire, ce qui peut : Prolonger la repolarisation et favoriser l’activité déclenchée (post-dépolarisations précoces). *exacerbé en présence de consommation concomitante d'alcool

Answer 168

1. échange d'info pendant le rapport interservices 2. la consultation documentaire 3. l'observation 4. la formulation de questions 5. l'obtention spontanée de donnée par l'entremise de personne 6. les actions liées à la vérification et au réglage de l'appareillage 7. les actions liées à la mise en place de mesures de précautions 8. la transmission et la non-transmission des données 9. la consignation des données

Answer 169

1. STEMI - lésion sous-épicardique - inversion de l'onde T - sus-décalage ST 2. NSTEMI - lésion sous-endocardique - onde T proéminente - sous-décalage ST

Answer 170

toutes ces réponses

Answer 171

C: le PR du complexe post-extrasystolique est plus grand que le PR sinusal

Answer 172

d. défibrillation

Answer 173

faux, le critère le plus important de ce syndrome est l’élévation du point J non associée à l’élévation du segment ST.

Answer 174

faux, la fibrillation ventriculaire est associée à un infarctus du myocarde dans 20 % des cas et à une instabilité électrique dans le myocarde ventriculaire dans 80 % des cas

Answer 175

1. vérifier si le QRS est positif en D1 et en AVF 2. si D1 + et AVF + = pas de déviation axiale 3. si QRS - en D1, mais + en AVF = déviation axiale D 4. si QRS + en D1, mais - en AVF = déviation axiale G 5. si QRS - en D1 et AVF = déviation axiale droite étendue 6. calculer l'axe en identifiant le QRS le plus équivalent en termes de longueur (si microvolté = meilleur choix) 7. Placer un trait gras sur l'axe (DI, DII, DIII, AVL, AVF, AVR) appartenant au QRS choisi, et placer un trait perpendiculaire à celui-ci et prendre le chiffre qu'il pointe dans la déviation identifier au début

Answer 176

elle possède deux faisceaux, soit le faisceau antérieur et le faisceau postérieur. Un hémibloc est un demi bloc de branche Un hémibloc antérieur gauche est plus fréquent qu'un hémibloc postérieur gauche car le faisceau antérieur est situé en superficie dans la partie antéro-supérieur du muscle papillaire, par rapport au faisceau postérieur qui est beaucoup plus pais et situé dans la portion postéro-inférieur du muscle papillaire.

Answer 177

il s'agit d'un bloc bifasciculaire, ce qui signifie que 2 faisceaux sont bloquées sur 3 et amène un risque de BAV complet, donc d'asystolie. l'hémibloc postérieur est plus dangereux

Answer 178

- déviation axiale G (- 40° et - 90°) - un aspect qR en DI et/ou AVL - aspect rS en en DII et DIII - QRS < 0,12 sauf si BBD

Answer 179

- déviation axiale D (> 110°) - aspect rS en DI et AVL - aspect Rs en DII et en AVF - aspect qR en DIII - QRS < 0,12 sec sauf si BBD

Answer 180

Il se développe lorsqu'une plaque vulnérable se détache de son enveloppe fibreuse amenant une occlusion totale ou partielle d'une artère coronaire.

Answer 181

Apparition d'une onde T pointue et ample en raison de la perturbation de la repolarisation au niveau de la couche interne du myocarde (stade précoce)

Answer 182

Sus-décalage du segment ST en raison de l'ischémie transmurale (courant de lésion sous-épicardique)

Answer 183

Négativation de l'onde T en raison de la perturbation de la repolarisation (stade intermédiaire)

Answer 184

Apparition de l'onde Q pathologique témoignant de la nécrose Onde q ne devrait jamais apparaitre à l'ECG sauf en V5 et V6, sinon synonyme d'infarctus récent

Answer 185

L'obstruction de l'artère coronaire droite, se répercutant sur les dérivations DII, DIII et AVF

Answer 186

L'obstruction de l'artère circonflexe, se répercutant sur les dérivations V5, V6, DI et AVL latéral haut = D1 et AVL

Answer 187

Il s'agit d'une obstruction de l'artère IVA, se répercutant sur les dérivations V3 et V4.

Answer 188

Il s'agit d'un infarctus de la coronaire gauche (circonflexe + IVA), se répercute dans les dérivations V1 à V6, DI et AVL

Answer 189

Obstruction de l'IVA irriguant la partie septale du myocarde, se répercutant dans les dérivations V1 et V2

Answer 190

Obstruction de la coronaire droite ou de l'artère circonflexe, se répercutant en V1-V2 et en V7, V8, V9 Sous-décalage car postérieur = à l'envers

Answer 191

une obstruction de l'artère IVA et de la circonflexe, se répercutant dans les dérivations V3-V4-V5-V6, AVL et DI

Answer 192

Absence de la progression de l'onde R de V1 à V6

Answer 193

modification de 1 mm dans au moins 2 dérivations d'un même territoire

Answer 194

modification de 2 mm dans au moins 2 dérivations d'un même territoire

Answer 195

Il est difficile d'identifier un infarctus en présence d'un BBG de novo car il entraine souvent un sus-décalage. En présence d'un BBG de novo et d'une DRS = angio stat

Answer 196

Q: deux ondes Q pathologique > 5 mm en dérivation latérales (DI, AVL, V5, V5) R: Régression de l'onde R (V1 à V4), pas de progression négatif à positif S: Onde S crocheté dans au moins deux dérivations entre V3 et V5

Answer 197

- sus-décalage ST concave (smiley pattern) témoignant d'une repolarisation précoce - spodick sign: sous ou sus-décalage du segment PR en début d'évolution de la péricardite - souvent perçu davantage en DI, DII, V5 et V6

Answer 198

CVA est moins large que l'ESV et souvent a un aspect rsR

Answer 199

Les médicaments de classe I bloquent les canaux sodiques cardiaques. Ce faisant, ils ralentissent la conduction influx dans les oreillettes, les ventricules et le système His-Purkinje. Il existe trois sous-groupes d'agents de classe I. Les médicaments des trois groupes bloquent les canaux sodiques. De plus, les agents de classe IA retardent la repolarisation, tandis que ceux de classe IB l'accélèrent. Les agents de classe IC ont des effets pro-arythmiques prononcés. Class IA Quinidine Procainamide Disopyramide Ajmaline Class IB Lidocaine [Xylocaine] Phenytoin [Dilantin] Mexiletine Class IC Flecainide Propafenone [Rythmol]

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