Examen 1, les réactions inflamatoires Flashcards
Qu’est-ce qui compose les tissus conjonctifs?
Composé de collagènes et certaines cellules comme les macrophages, des fibroblaste et des mastocytes et des vaisseaux.
Qu’est-ce qu’un monocyte?
Les monocytes du sang se transforme en macrophage quand se retrouve ds les diff tissus, différents noms de macrophage selon le type de tissus.
De quelles cellules sont composé la familles des leucocytes?
Les leucocytes (globules blanc) sont composé des granulocyte et agranulocytes…
Les granulocytes sont composés des basophil, eosinophil et des neutrophil.
Les agranulocytes sont composé des lymhocytes et des monocytes qui done les macrophaes.
Comment se déroule la coagulation?
Hémostase:
- Adhésion des plaquettes
- Activation des plaquettes
- Sécrètion des facteurs de coagulation, d’agrégation plaquettaire , de croissance, ex.: PAF, puissant médiateur de l’inflammation = vasodilatation des vaisseaux adjacents (quelques sec)
- Formation du clou plaquettaire en 5 min
Coagulation:
- Formation de la fibrine : caillot
- Stabilisation les clous plaquettaires
*Ce processus d’activation s’effectue en 6 min
Quelles sont les étapes de l’inflammation?
- La réaction vasculo- exsudative: (1.1congestion 1.2œdème 1.3diapédèse)
- La réaction cellulaire:
Détersion (du foyer inflammatoire) et formation d’un tissu de granulation
- La phase terminale
Quelles sont les carractéristiques de la phase 1, laéaction vasculo-exsudative?
•Elle se traduit par : 4 signes cardinaux classiques de l’inflammation aiguë
–rougeur,
–chaleur,
–Tuméfaction = oedeme (accumulation liquide),
–douleur ;
•elle comporte trois phénomènes :
–une congestion active,
–un œdème inflammatoire,
–une diapédèse leucocytaire
Quelles sont les carractéristiqus de la cogestion locale?
- Vasodilatation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte se fait en qq secondes
- La congestion est déclenchée par
–Relachement des fibres musculaires lisses
des artérioles
–nerfs vasomoteurs
–médiateurs chimiques: PAF, histamine,
oxyde nitrique.
•Il en résulte
–une augmentation de l’apport sanguin: Rougeur et chaleur
–un ralentissement du courant circulatoire :favorise l’adhésion des leucocytes
Quelles sont les carractéristiques de l’oedeme inflamatoire?
Après la congestion locale, il y a l’oedeme:
- L’œdème inflammatoire : passage dans le tissu conjonctif interstitiel ou les cavités séreuses d’un liquide appelé exsudat, constitué d’eau et de protéines plasmatiques, de densité > 1,020 g/ml.
- Entraine un gonflement des tissus qui, ce qui comprime les terminaisons nerveuses, qui sont responsables de la douleur (douleur également provoquée par certains médiateurs chimiques).
Quels sont les rôles de l’oedeme inflamatoire?
- •Apport local de médiateurs chimiques de moyens de défense (immunoglobulines, facteurs de la coagulation, facteurs du complément).
- •Dilution des toxines accumulées dans la lésion.
- •Limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine (provenant du fibrinogène plasmatique), ce qui évite la diffusion de micro-organismes infectieux au reste de l’organe. (si trop fibrine = absès, car plus échanges avec le sang)
- •Ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration, ce qui favorise le phénomène suivant : la diapédèse leucocytaire.
Quelles sont les carractéritique de la diapédèse?
La diapédèse leucocytaire = migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer lésionnel
•Elle intéresse d’abord
–les polynucléaires neutrophiles (pendant les 6 à 24 premières heures),
–puis un peu plus tard (en 24 à 48 heures) les monocytes et les lymphocytes.
–Il s’agit d’une traversée active des parois vasculaires
Quelles sont les étapes du passage des leucocyte dans la membrane?
- Les GR repousse les leucocyte en périférie du vaiseau repoussé ds la paroi
- Les leucocytes roulent, puis ralentissaient par son interaction entre les sélectines (sur les endothélium, cette phase est réversible)
- Lors de l’inflam, cette adhérence va devenir stable grâce à intégrine (adhésion entre elles) qui va entraîner adhérence irréversible/stable
- Migration des leucocyte au travers des c. endoth.
- Et les GB vont se retrouver ds le tissu conjonctif au niv du site de l’inflam, leur migration est fav par fdiff subst, et l’exsudat entraîne grande qtt de liquide ds tissu conjonctif à favorisant déplacement de diff leucocytes ds le sitd de l’inflam.
Quels sont les différents types d’exsudat?
- Exsudat séreux:
- Liquide clair
- Riche en protéines
- Peu de fibrine
- Peu de GB
- Quand processus d’inflam fini: résorption sans complication
- Exsudat purulent
- Liquide crémeux
- Riche en protéines, fibrine et débris cellulaires et en neutrophiles
- Tendance à cicatriser *résorption + diff car a eu + de dégât au niv du site de l’inflam.
- Exsudat fibrineux
- Liquide riche en protéines (fibrine)
- Résorption avec cicatrice ou abcès
- Exsudat hémoragique
- Contient des GR
- Atteinte sévère rupture vaculaire
Quelles sont les carractéristiques de la détertion cellulaire?
Après la phase de réaction vasculo- exsudative, il y a la phase de réaction cellulaire. Cellue-ci commence par la detertion cellulaire où les agents pathogènes sont dégradés.
Les phagocytes sont représentés par
- les polynucléaires neutrophiles, capables de phagocyter des bactéries et des petites particules
- Les macrophages capables de phagocyter les macro-particules.
Les macrophages proinflammatoires M1 et les polynucléaires neutrophiles phagocytent l’agent pathogène
Les macrophages M2 phagocytent les polynucléaires neutrophiles apoptotiques
*CB3 un complément se lie au patogène permettant à celui-ci d’etre phagocyter.
- Mécanismes indépendants de l’oxygène à enzymes apportés dans les granules=lysosomes
- Mécanismes oxygéno-dépendants induits
quand fusion des membranes du phagosome avec le lysosome: Production d’oxydants tel que l’oxyde nitrique (“ NO “)
Qu’est-ce qui est phagocyter et comment?
–des tissus nécrosés et agents pathogènes par phagocytose (PNn, M1)
–De l’œdème, qui est drainé dans la circulation lymphatique et résorbé par les macrophages (M2) par pinocytose.
–La digestion est complète ou incomplète avec des résidus rejetés hors de la cellule (toxique) ou qui s’accumulent dans le macrophage.
–La libération des résidus rejetés hors de la cellule par digestion incomplète peut augmenter les lésions sur le site inflammatoire car ils contiennent des enzymes et des radicaux oxygénés
- Mécanismes indépendants de l’oxygène à enzymes apportés dans les granules=lysosomes
- Mécanismes oxygéno-dépendants induits
quand fusion des membranes du phagosome avec le lysosome: Production d’oxydants tel que l’oxyde nitrique (“ NO “)
Qu’est-ce que le tissus granullaire?
Dans la deuxième phase, il y a aussi la formation d’un tissus granulaire:
Lésion mince et profonde, la guérison se caractérise par le rapprochement des marges de réépithélialisation de la plaie.
Lésion large, ne peut se refermer. La surface de réépithélialisation est importante et réduit la vitesse de guérison, peut laisser une cicatrice. Il y aura alors formation d’un tissus granulaire pour boucher la plaie formé de:
- des leucocytes
- des fibroblastes
- des myofibroblastes
- des néo-vaisseaux sanguins
Le tissu de granulation
- s’enrichit en fibres collagènes,
- s’appauvrit en cellules
- diminue de volume grâce à l’action contractile des myofibroblastes.
Il évolue progressivement:
- vers une cicatrice
- Ou la reconstitution d’un tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l’inflammation.
Quelles sont les carractéristique des cicatrices?
- Fonction de l’intensité de la destruction tissulaire
- Elle se modifie progressivement sur plusieurs mois
–10% de la force à 1 semaine,
–80% après 3 mois
–Importance du temps de repos
–Force est due à la matrice, notamment au collagène
•La récupération peut être retardée par:
–Facteurs locaux: Stress mécanique, apport de sang (varice…), dénervation
–Facteurs systémiques: Âge, anémie, malnutrition, drogues (corticoides par inhibition de la synthèse du collagène), diabète
Quels sont les différences entre l’imflammation aigu et chronique?
Inflammation aigue:
- immédiate
- Processus non spécifique
- Immunité innée: mastocytes, macrophages, polynucléaires
Inflammation chrnique:
Inflammation chronique
- tardive
- Processus spécifique
- Immunité adaptative: spécifique macrophages, lymphocytes T et B des gang lymph
- Cellulaire et humorale synth anticorps
Quels sont les différents facteurs plasmatiques et leurs rôles?
Comment les métabolites de l’acide arachidonique sont-ils formés?
AA situé ds mb c. et sera activé par phospholipase (aussi situé ds mb cellulaire), les 2 mol vont se rapprocher et va induire les métab de l’AA: formation de leukotriene par la 5-lipoxygenase et formation des prostaglandines par la voie de la cyclooxygenase.
Stéroïdes inhibent l’action de la phospholipase, donc quand met corticoïdes, va inhiber les 2 voies (lipoxygense et cyclooxygenase), inhibant donc la synth des leukotriene et prostaglandines.
Quand donne COX-1 and 2 inhibiteurs, aspirine et indométhacine, bloque slm la voie de la cyclooxygenase, donc ces anti-inflam. sont – puissants que les corticoïdes.
Quels sont les effets des citokines?
- Impliquées dans la modulation de la réponse immunitaire
- Servent de messagers chimiques (communication entre leucocytes)
- Les cytokines majeures sont TNF & IL-1, IL8
- Les cytokines entrainent une insulinorésistance:
- Dans les muscles et le foie, le glycogène est dégradé en glucose augmentant le glucose dans le sang
- Dans le tissu graisseux, la lipolyse libére des acides gras qui augmentent dans le sang
*Ces 2 substrats permettent aux leucocytes de trouver l’énergie nécessaire à leur fonctionnement
