examen 1 révisé Flashcards
(112 cards)
1
Q
Nomme la formule qui contribue à la régulation de l’équilibre acidobasique
A
CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3-
2
Q
comment les reins agissent-ils afin de compenser une baisse ou une hausse de pH?
A
les reins vont agir en augmentant l’excrétion de H+ dans l’urine afin de compenser une acidose et vont rétentionner le HCO3-
3
Q
quelles sont les valeurs de pH normales
A
pH: 7,35 à 7,45
PO2: 80-100 mmhg
PCO2: 35-45
HCO3-: 22-26
4
Q
comment le système respiratoire compense-t-il les modifications de pH à la baisse
A
si le pH baisse, il y aura une augmentation de la FR et de l’amplitude afin d’éliminer le CO2 de façon accrue.
5
Q
nomme les effets du tabac sur le système respiratoire
A
A) La nicotine provoque une constriction des bronchioles terminales qui limite l’entrée d’air dans les poumons et sa sortie.
B) Le monoxyde de carbone se lie à l’hémoglobine et en diminue donc la capacité de transporter l’O2.
C) Les irritants contenus dans la fumée augmentent la quantité de mucus par les muqueuses de l’arbre bronchique et font enfler le revêtement de ces muqueuses.
D) Les irritants détruisent les cils qui tapissent les parois des conduits du système respiratoire. L’excès de mucus et de débris ne s’élimine pas facilement, ce qui accroit la difficulté à respirer. C’est ce qui explique la toux des fumeurs et qu’ils soient plus souvent malades.
E) Les irritants peuvent aussi convertir l’épithélium normal en épithélium squameux stratifié, lequel est dépourvu de cils et de cellules caliciformes. (infection, accumulation de mucus)
F) Avec le temps, le tabagisme entraine la destruction des fibres élastiques des poumons et est la principale cause de l’emphysème. **
G) Ces changements finissent par provoquer l’affaissement des petites bronchioles et l’emprisonnement de l’air dans les alvéoles à la fin de l’expiration, avec pour résultat des échanges gazeux moins efficaces.
6
Q
définie la MPOC
A
la MPOC est une maladie chronique caractérisé par des symptômes respiratoires chroniques tels que la dyspnée, la toux et les expectorations causés par des anomalies des VR et/ou des alvéoles (emphysème) causant une obstruction progressive et chronique.
7
Q
nomme les symptômes suggérant un diagnostic de MPOC
A
- une dyspnée progressive, pire à l’effort et persistante.
- une respiration sifflante
- des infections respiratoires fréquentes
8
Q
quelles sont les deux présentations clinique de la MPOC
A
- bronchite obstructive chronique: caractérisée par une toux productive qui dure plus de 3 mois et qui survient au cours de 2 années consécutives. Se confirme par un indice de Tiffeneau de < 70%
- l’emphysème: caractérisée par la dilatation et la destruction des alvéoles au dela des bornchioles terminales. L’air reste emprisonné dans les alvéoles et augmente le volume résiduel, diminuant l’efficacité des échanges gazeux.
9
Q
quels sont les critères suggérant la nécessité d’un dépistage de la MPOC
A
- symptômes (toux, dyspnée, expecto, wheezing, infections respi. fréquentes et persistantes)
- présence de facteurs de risques
- histoire familiale de MPOC
10
Q
quels sont les outils diagnostiques de la MPOC
A
- spirométrie:
- VEMS renseignant sur la sévérité/degré d’obstruction. Indice de Tiffeneau (ratio VEMS/CVF) de < 70% - Échelle de la dyspnée mMRC
- impact fonctionnel de la maladie au quotidien: CAT test
11
Q
qu’est-ce que l’indice de Tiffeneau
A
sert à établir le degré d’obstruction des VR
VEMS: volume expiratoire maximal en 1 secondes (le + vite)
CVF: la quantité maximale d’air que vous pouvez expirer après avoir inspiré le plus profondément possible (le + plus longtemps)
12
Q
à quoi ressembleront les résultats de spirométrie d’un pt MPOC
A
VEMS < 80% de la valeur prédite
CVF normal ou près de la normale, mais en diminution progressive
VEMS/CVF < 70% de la VP
forme de la courbe débit-volume concave (grompe lentement au début avant d’atteindre le plateau
13
Q
quels sont les traitements de la MPOC
A
- si plus ou égale à 2 exacerbations ou plus ou égale à 1 hospitalisation ou mMRC > 2 et CAT > 10 = BALA (B2 agonistes longue action: améliore VEMS, volumes pulmonaires, dyspnée et nombre d’exacerbations) et/ou ACLA (anticholinergique longue action: améliore les symptômes, l’état de santé et l’efficacité de réadaptation.)
- si 0 ou 1 exacerbation sans hospit = bronchodilatateur (BACA ou BALA)
14
Q
nomme les bronchodilatateurs
A
- BACA (agonistes B2 courte action:
- sulfate de salbutamol (ventolin)
- sulfate de terbutaline (Bricanyl) - BALA (longue action):
- formotérol (oxeze)
- salmétérol (serevent)
tous sauf serevent = début d’action de 5 min, serevent = 5-20 min
15
Q
nomme le mécanisme d’action et les indications des BACA
A
Se lient aux récepteurs B2, qui par la bande de réactions chimiques diminuent les concentrations de calcium sérique et inhibent la phosphorylation de la myosine nécessaire à la contraction musculaire des muscles lisses des bronches, ce qui favorise la bronchodilatation
- améliore le VEMS et la dyspnée
- utiliser en traitement d’urgence
- parfois utilisé en monothérapie lorsque dyspnée occasionnelle
- 1-2 inh q. 4-6h
16
Q
nomme les anticholinergiques en inhalation
A
- longue action (AMLA)
- bromure de tiotropium (spiriva) 1ère ligne pour MPOC léger à modéré.
- bromure de uméclidinium (incruse)
- courte action (ACCA)
- bromure d’ipratropium (atrovent) agit en 30 min et dure de 6-8h (1 à 6 inh. QID)
17
Q
nomme le mécanisme d’action des AMLA + les indications
A
antagonistes des récepteurs muscariniques ce qui empêche l’excitation des muscles lisses des bronches par l’acétylcholine, ce qui favorise la bronchodilatation.
- réduit davantage le risque d’exacerbation p/r aux BALA
- améliore aussi la fonction pulmonaire et la dyspnée
18
Q
nomme le mécanisme d’action et les indications des BALA
A
IDEM à BACCA excepté durée d’action.
- améliore la fonction pulmonaire, la dyspnée, l’état de santé et diminue les exacerbations (moins que AMLA)
- préférables au BACA en monothérapie surtout si présence d’atteinte AVQ
- peut être utilisé en monothérapie si mMRC >2 et CAT > 10 si bon contrôle des symptômes.
19
Q
nomme les combinaisons BALA + AMLA
A
- Duaklir (bromure d’aclidinium + formotérol)
- Ultibro: Bromure de glycopyrronium + indacatérol
- Inspiolto: Bromure de titropium + olodatérol
- Anoro*: bromure d’uméclidinium + vilantérol
20
Q
nomme les indications des BALA + AMLA
A
effet bronchodilatateur en agissant à la fois sur les récepteurs B2 et muscarinique inhibant la contraction musculaire. Plus efficace pour à l’amélioration du VEMS, à la diminution des symptômes et à la diminution des exacerbations p/r à la monothérapie
- si mMRC > 3 ou CAT > 20 ou mMRC > 2 ou CAT > 10
- augmente la VEMS
- diminue les exacerbations
21
Q
nomme la combinaison ACCA + BACA
A
combivent: Bromure d’ipraptropium (serevent) + Salbutamol (ventolin) double action bronchodilatatrice
22
Q
dans quels cas envisage-t-on un traitement corticostéroïdes et dans quels cas ne l’envisage-t-on pas?
A
on l’envisage fortement: si hospitalisation r/a EAMPOC, si > 2 EAMPOC modérée par année, si eosinophiles > 300 et si atcd d’asthme.
on l’envisage si: 1 EAMPOC modérée par année et eosinophiles entre 100-300
on ne l’envisage pas si: pneumonies répétées, eosinophiles < 100, ATCD infection à mycobactérie
23
Q
quels sont les corticostéroïdes de choix dans le traitement de la MPOC
A
La “trithérapie” qui combine un corticostéroïdes, un anticholinergique longue action et un agoniste B2 LA.
pertinent dans le cas d’une MPOC sévère non contrôlée par d’autres pompes et si les eosinophiles > 100
breztri, enerzair, trelegy
24
Q
nomme la physiopathologie de l’emphysème associé à la MPOC
A
Les substances irritantes contenues dans le tabac entrainent une inflammation et détruisent la fibre élastique des voies respiratoires qui normalement empêche les VR de collapser. Cela entraine une destruction et une dilatation des bronchioles distales, puis une destruction des sacs alvéolaires. La perte d’élasticité entraine une fusion des alvéoles (gros sacs) et une diminution de la surface disponible aux échanges gazeux. Les alvéoles dilatées en permance entraine une rétention du CO2 et une hypercapnie. Cette rétention d’air entraine une augmentation du volume thoracique ce qui explique le thorax en tonneau. Le pt doit forcer pour expirer l’air piégé, ce qui explique la position tripode, la respiration à lèvres pincées, l’utilisation des muscles accessoires. Cet effort accru entraine une augmentation de la demande et de la perte d’énergie entraine une fonte musculaire, une dénutrition puis une cachexie.
25
nomme la présentation clinique de l'emphysème
- dyspnée sévère
- coloration rosée
- cachexie
- vieux et mince
- MV diminués, hyperrésonnance
- tachypnée
- lèvres pincées
- utilisation des mucles accessoires
- thorax en tonneau
- augmentation du temps expiratoire
- dyspnée amplifiée à la parole et à l'alimentation
- anxiété
26
nomme la physiopathologie de la bronchite chronique
Les substances irritantes contenues dans la fumée entraine l'inflammation chronique des VR, ce qui provoque la mobilisation des cellules inflammatoires (neutro, lympho). Cela cause une hypertrophie des glandes muqueuses dans les bronches ce qui augmente la production de mucus, ce qui obstrue les VR et cause la toux et les expectorations. Cette obstruction cause également l'hypoxémie (diminution PO2) qui se traduit par la cyanose, le clubbing puis l'hypoxie.
la diminution de l'efficacité des macrophage et l'accumulation de mucus causées par l'inflammation vont entrainer une défaillance mucocilliaire qui va favoriser les infections.
Les irritants causent des lésions a/n de l'endothélium des vaisseaux ce qui entraine de l'athérosclérose (DB2, DLP) qui peut provoquer de l'HTA, l'HTP, l'hypertrophie du ventricule D, l'insuffisance cardiaque
27
comment choisir le traitement de mon pt MPOC
1. il faut se questionner sur la gravité de sa dyspnée avec l'échelle mMRC
2. sur les symptômes d'atteinte fonctionnelle avec le CAT test
3. le nombre d'exacerbations dans la dernière année.
4. nécessité d'hospitalisation?
28
nomme les groupes qui classifie les atteintes de la MPOC
1. groupe A: peu de dyspnée, peu ou pas d'exacerbation (0 à1). CAT < 10, mMRC 0-1.
2. Groupe B: 0 à 1 exacerbation qui n'ont pas mené à l'hôpital, CAT > 10, mMRC >2. Peu d'exacerbation, mais plus de dyspnée.
3. Groupe E: Exacerbation ++ (>2 ou 1 menant à l'hôpital)
29
quel est l'outil permettant d'évaluer la dyspnée
mMRC qui évalue la dyspnée selon un grade de 0 à 4.
0 étant dyspnéique à l'effort vigoureux et 4 étant trop dyspnéique pour effectuer les AVQ
30
qu'est-ce que le CAT test
un outil qui permet d'évaluer les répercussions fonctionnelles de la MPOC telles que la toux, l'embarras bronchique, l'anxiété, le sommeil, l'énergie, la capacité à effectuer les AVQ et l'essoufflement.
0-10: impact faible
11-20: Impact moyen
21-30: Impact important
31-40: Impact sévère
31
comment estime-t-on la gravité de la MPOC
par la classification GOLD:
légère = VEMS > 80% de la VP
modéré = entre 50 et 79% de la VP
grave = entre 30 et 49% de la VP
très grave = < 30%
32
nomme les complications de l'emphysème
- acidose respi. r/a rétention de CO2
- pneumothorax r/a collapsus pulmonaire en lien avec la perte d'élasticité, la friabilité et la faiblesse des VR.
- dénutrition r/a augmentation de la mobilisation des besoins en O2 et en énergie fortement associée à l'augmentation de l'effort respiratoire et l'utilisation des muscles accessoires.
33
nomme les différences associées aux gaz respiratoires chez les deux composantes de la MPOC
bronchite chronique = diminution de la PO2 ainsi qu'une augmentation de la PCO2 car les deux sont emprisonnés.
Emphysème = PO2 quasi normale, car aucune obstruction à l'entrée d'air, PCO2 augmentée r/a rétention d'air.
34
nomme les symptômes de la bronchite chronique
- toux grasse expectorante
- expecto souvent purulentes
- cyanose (blue bloater = hypoxie)
- clubbing (hypoxie)
- obésité (athérosclérose r/a irritants)
- plus jeunes (30-40)
- polyglobulie (r/a hypoxémie compensation des reins pour augmenter l'oxygénation par la fixation à l'hb)
- rhonchi (sécrétions ++), crépitants, sibilances (obstruction/inflammation)
- acidose r/a hypercapnie
- OMI r/a surcharge par (en premier temps r/a libération accrue de catécholamines r/a nicotine + activation SNS r/a hypoxie, entraine tachycardie, diminution du DC, donc activation du système RAT = surcharge. Puis en 2e temps car athérosclérose + HTP entraine une pression sur le coeur D et entraine la surcharge liquidienne.
- Tachypnée (RR + amplitude) r/a hypoxie
- MCAS, DB2, ostéoporose (comorbidités métaboliques r/a lésions vaisseaux, inflammation systémique, sédentarité, hypoxie)
35
à quoi porte-t-on attention dans la FSC d'une personne MPOC
1. polyglobulie
2. leucocytose si infection
3. Éosinophiles pour candidat CSI
36
nomme les examens paraclinique de la MPOC et explique pourquoi ils sont pertinents
1. spirométrie: degré d'obstruction VR
2. RXP: hyperinflation et pneumothorax
3. ETT: r/o ICD et HVD
4. FSC + gaz sanguin: objectivé l'équilibre acidobasique et la présence d'acidose respi., hypoxie/hypercapnie
5. culture expecto. (EAMPOC)
6. CRP
37
Fait le PQRSTU pour un patient avec des symptômes respiratoires. (excluant RDS)
P: Y'A-T-IL DES DÉCLENCHEUR DE LA TOUX/ DYSPNÉE, PIRE LA NUIT? ORTHOPNÉE? À L'EFFORT?
P:Y'A-T-IL DES QQCH QUI AMÉLIORE: LE REPOS? L'UTILISATION DE BRONCHODILATATEUR? L’ANALGÉSIE/ANTIPYRÉTIQUE SONT-ILS EFFICACES? DORMIR ASSIS? POSITION PARTICULIÈRE? (TRIPOD)
Q: CARACTÉRISTIQUES DE LA TOUX (PRODUCTIVE/GRASSE, SÈCHE, QUINTEUSE, ABOYANTE, ÉMÉTIQUE), CARACTÉRISTIQUES DES EXECTOS (BLANCHÂTRE, JAUNÂTRE, SPUMEUSE, VERDÂTRES, ROUILLE (pneumocoque), HÉMOPTYSIE, ÉPAISSE, FLUIDE). CARACTÉRISTIQUES DE LA DOULEUR THORACIQUE SI APPLICABLE.
R: SITUÉ OPPRESSION THX SI PRÉSENTE.
S:
T: DÉBUT D'APPARITION? ÉVOLUTION LENTE VS RAPIDE, PROGRESSIVE? TOUX/DYSPNÉE CONSTANTE VS INTERMITTENTE, AGGRAVATION RÉCENTE DES SX? MATIN? (Fumeur), NUIT (OAP, ICG, INFECTION), TOUT TEMPS (INFECTION)
U: QU’EST-CE QUI DIFFÈRE DE VOS DERNIÈRES INFECTIONS RESPI? QU’EST-CE QUI VOUS INQUIÈTE?
38
fait la revue des systèmes chez le pt ayant des symptômes respiratoires
GÉNÉRAL/SX B: FATIGUE, PERTE D'APPÉTIT/ POIDS, PERTE D'ÉNERGIE PROGRESSIVE? DIFFICULTÉ À DORMIR? FIÈVRE (x quand, combien?)SUEURS NOCTURNES? (R/O NÉO CAR SX SEMBLABLES: FATIGUE, TOUX, PERTES DE POIDS), LÉTHARGIE, ÉTAT DE CONSCIENCE? IRRITABILITÉ?
ORL: PRÉSENCE DE DYSPHAGIE: TOUX POST REPAS/HYDRATATION, DÉRHUMAGE, DOULEUR À LA DÉGLUTITION, STAGNATION BOL ALIMENTAIRE, VOMISSEMENT POST-REPAS, ETC. DLR PHARYNGÉE OU AUTRE SX DE NÉO GORGE/ SENSATION D'OBSTRUCTION, VOIX + RAUQUE?. CONGESTION, RHINORRHÉE, OTALGIE, ÉCOULEMENT.
COU: RESSENTEZ-VOUS UNE MASSE/ BOSSE. RAIDEUR NUCALE.
COEUR: TROUVEZ VOUS VOS JAMBES ENFLÉES? DRS? ORTHOPNÉE? EXPECTOS SPUMEUSES ET ROSÉES? AVEZ VOUS DES PALPITATIONS?
RESPI/THORAX: DYSPNÉE vs ESSOUFFLEMENT, HÉMOPSTYSIE? CHANGEMENT COULEUR EXPECTO? DOULEUR/ OPPRESSION THORAX (soudaine vs graduelle)? AVEZ-VOUS REMARQUÉ UN BRUIT À LA RESPIRATION
ABDO: BRULEMENTS D'ESTOMAC/RGO, HABITUDES D'ÉLIMINATION, DIURÈSE (déshydratation), VOMISSEMENTS?
PSYCHO: ANXIÉTÉ/ PANIQUE INEXPLIQUÉE (difficulté respiratoire)
MEMBRES: DOULEUR JAMBES, CHALEUR, ROUGEUR.
39
fait le AMPLE d'un patient se présentant pour des problèmes respiratoires
A: PRÉSENCE D'ALLERGIE POUVANT CAUSER DES SX RESPI, ALLERGIE ATB CONNUE, TYPE DE RÉACTION.
M: PRISE DE RX RÉG. + VENTE LIBRE (DÉCONGESTIONNANT, SIROP TOUX), RX POUVANT CAUSER DES SX SIMILAIRE (IECA, BB), PRISE INHALATEUR, ASSIDUITÉ, IMMUNISATION (INFLUENZA, PNEUMOCOQUE). IMMUNOSUPPRESSEURS? CONTRACEPTION. TABAC ACTIF/ANCIEN/ PASSIF, X CMB DE TEMPS, COMBIEN/JOUR, DÉSIR D'ARRÊTER, ROH (FACTEUR AGGRAVANT DÉNUTRITION)
P: ATCD MÉDICAUX/CHIRURGICAUX/FAM. SURTOUT RESPI ET CARDIO (HTA, DB2, MCAS,, INFECTIONS RESPI RÉCURRENTES, NÉO, TUBERCULOSE, ÉPILEPSIE, AVC, DYSPHAGIE, INTERVENTION/HOSPIT. RÉCENTE (broncho, ODG, ETO). Histoire de naissance
L: ÉTAT NUTRITIONNEL/ PERTE D'APPÉTIT, DIÈTE, APPORTS, HYDRATATION.
E: EXPOSITION À UNE PERSONNE MALADE, DES PRODUITS CHIMIQUES, MOISISSURES, ALLERGÈNE, DIMINUTION DE L'ÉNERGIE LORS AVQ/AVD, TRAVAIL, ACTIVITÉ, CHSLD?
40
nomme et explique les comorbidités de la MPOC
1. HTP: constriction des petites artères r/a hypoxie (Activation SNS exagérée)
2. HTA: 40 à 60% plus de risque chez les MPOC r/a nicotine (vasoconstriction), athérosclérose, hypoxie...
3. DB2, syndrome métabolique: 50% tabagisme, sédentarité.
4. IC: 20-30%, mortalité x4
5. MCAS, IM, maladies thromboemboliques, FA
6. SAHOS
7. ostéoporose: tabac, sédentarité, cortico
8. IRC: hypoxémie/hypercapnie entrainent lésions rénales.
9. Dépresssion/anxiété: qualité de vie, panique r/a dyspnée
10. RGO r/a hyperinflation + muscles accessoires
11. Néo poumons: dépistage important x2 homme et x4 femmes, tabagisme.
41
nomme l'examen physique chez un pt avec des symptômes respiratoires
GÉNÉRAL: ASPECT CACHEXIQUE?, FAIBLESSE MUSCULAIRE, TEINT MAUVE/ROUGEÂTRE (POLYGLOBULIE/HYPOXÉMIE). PÂLEUR, SÉCHERESSE MUQUEUSE, HYPER/HYPOTHERMIE, HYPOTA (déshydratation). ORIENTATION.
ORL: VOIX RAUQUE, OBSTRUCTION VISIBLE PHARYNX. RESPIRATION LÈVRE PINCÉE, DÉPISTAGE DYSPHAGIE, MEMBRANES TYMPANIQUES (otite), VISUALISATION DE LA LANGUE ET DU PHARYNX À LA RECHERCHE D’ANGIOEDÈME,
COU: PALPATION À LA RECHERCHE D'ADÉNOPATHIE SUGGÉRANT INFECTION/NÉO
TRACHÉE SYMÉTRIQUE?. BRUDZINSKI/KERNIG
RESPI/THORAX: CYANOSE, CLUBBING, THORAX EN TONNEAU, TIRAGE, BAN, UTILISATION DES MUSCLES ACCESSOIRES, TRIPOD. WHEEZING. EXPANSION PULMONAIRE (RÉDUITE, SYMÉTRIQUE/ASYMÉTRIQUE), PERCUSSION (matité). AUSCULTATION PULM: SIBILANCES, CRÉPITANTS (PNEUMONIE, OAP), RONCHI, DIMINUTION DES MV (SYMÉTRIQUE OU ASYMÉTRIQUE), FROTTEMENT PLEURAL. FR (TACHYPNÉE) SAT.
(HYPOXÉMIE)
COEUR: OMI, TURGESCENCE JUGULAIRES? TACHYCARDIE
42
que va-t-on entendre à l'auscultation pulmonaire chez le patient MPOC
sibilances/wheezing si inflammation + obstruction importante
rhonchi
diminution des MV (emphysème)
Crépitants lors d'EAMPOC
43
que va-t-on voir à l'examen physique d'un MPOC
SV: fièvre si EAMPOC, tachypnée, hypoxie, tachycardie
Examen mental: possible confusion si infection, anxiété r/a dyspnée
inspection: faiblesse, teint cireux, rosée/mauve r/a polyglobulie, cyanose péribuccale, tripode, thorax en tonneau, tirage sus-sternal/intercostal, diminution de l'expansion thoracique, clubbing, cachexie
percussion: tympanisme si PTX
44
nomme les complications générales de la MPOC
- EAMPOC, pneumonie
- insuffisance respiratoire aiguë
- acidose respiratoire
- décès
45
en quoi consiste le plan d'action du MPOC
Il s'agit de responsabiliser le pt dans la prise en charge de sa maladie.
il est constitué de 2 ordonnances que le patient doit initier lorsqu'il y a un changement de son état:
1. changement couleur expecto: levaquin x 7 jours ou si utilisé dans les 3 derniers mois, clavulin.
2. si plus essoufflé: prednisone x 10 jours.
Le pt s'engage à aviser son professionnel dans les 2 jours lorsque le plan d'action est initié.
46
nomme les soins infirmiers dans la prévention de la progression de la MPOC
1. Cessation tabagique
2. Éviter expositions aux substances irritantes.
3. enseignement sur la MPOC et ses complications
4. prévention de la EAMPOC puis expliquer le plan d'action.
5. promouvoir la vaccination (covid, influ, pneumocoques, coqueluche, VRS)
6. référer à un programme d'autosoins.
7. référer à un programme de rééducation pulmonaire
8. activité physique
47
quels sont les soins infirmiers pour s'assurer d'une bonne gestion des symptômes de la MPOC
1. revoir la technique d'inhalation
2. enseignement sur la respiration lèvres pincées
3. Oxygénothérapie
48
nomme les soins infirmiers associés à la prévention et à la gestion des complications de la MPOC
1. référer en nutrition pour éviter dénutrition, cachexie, ostéoporose.
2. remettre et expliquer le plan d'action
3. savoir quand consulter
4. HDM, étiquette respiratoire
5. évaluer dépression/anxiété
6. évaluer compliance aux traitements
49
qu'est-ce qui prédispose l'enfant à l'OMA
- la structure de leur trompe d'Eustache qui est horizontale et courte ad 3 ans.
- n'a pas bénéficier d'allaitement exclusif ad 6 mois ou pas dutout
- moins de 2 ans
- biberon couché, suce
- garderie
50
nomme la physiopathologie de l'OMA
souvent débutée par une IVRS qui entraine une inflammation de la trompe d'Eustache, ce qui piège les bactéries entre celle-ci et la membrane tympanique, qui proliférerons et entraineront une infection. L'inflammation entraine une accumulation de liquide qui exerce une pression a/n du tympan, son bombement et l'érythème.
51
nomme les critères de diagnostique de l'OMA
Un début récent, habituellement abrupt, de signes et symptômes;
La présence des deux points suivants :
1. un épanchement mucopurulent dans l’oreille moyenne qui se manifeste par au moins un des éléments suivants :
– bombement de la membrane tympanique; OU
– membrane tympanique colorée et opaque; OU
– otorrhée non due à une otite externe; OU
– mobilité absente ou limitée de la membrane tympanique;
2. une inflammation de l’oreille moyenne qui se manifeste par au moins un des éléments suivants :
– érythème marqué de la membrane tympanique; OU
– otalgie (évidence d’une douleur à l’oreille qui interfère avec les activités normales ou le sommeil).
52
Explique quoi évaluer dans la RDS concernant l'OMA
Neuro: céphalée, raideur nucale, état de conscience (moche, tranquille, irritable).
Visage: douleur dentaire/faciale
ORL: otalgie (unilatéral, bilat.) otorrhée (couleur), perte d'audition, mal de gorge/odynophagie, congestion nasale, rhinorrhée, écoulement post-nasal.
Respi: toux, expecto, dyspnée, essoufflement
GI: selles, no/vo, dlr abdo, diurèse
EG: température, combien, x combien de temps, soulagée par? Perte d'appétit? Sommeil?
douleur pire la nuit?
53
quoi évaluer à l'examen physique concernant l'OMA
SV: FR, sat., température
EG: poids, signes de déshydratation (sécheresse muqueuses, changement état de conscience, dépression fontanelles) État de conscience, coloration (cyanose, pâleur)
visage: inspection/palpation mastoïde à la recherche d'érythème, douleur, oedème, décollement de l'oreille (mastoïdite). Paralysie visage
Cou: adénopathie
ORL: examen otoscope: oedème, otorrhée, cérumen, couleur tympan (gris perle, translucide), bombement, matité, érythème, bulle, perforation, cône lumineux (5h OD, 7h OG), marteau (1h OD, 11h OG) Douleur à la palpation du tragus, hélix. Rhinorrhée, palpation des sinus frontaux et ethmoïdaux. Amygdales (grosseurs/exsudat), érythème pharyngée, luette (centrée), écoulement post-nasal
cutanée: rash
poumons: BAN, tirage, auscultation
54
quelles sont les complications de l'OMA
1. mastoïdite
2. perforation du tympan
3. méningite
4. perte d'audition
55
nomme les traitements non-pharmaco de l'OMA
1. hygiène nasale adaptée à l'âge
2. Vaccination selon le PIQ
3. repos
4. allaitement exclusif ad 6 mois
5. éradication du tabac à la naissance
56
quand consulter à l'urgence pour un OMA
- suspicion de mastoïdite/méningite (raideur nuque)
- fièvre < 3 mois
- atteinte de l'EG
- rash ou oedème facial
- vomissements répétés
- otalgie qui augmente malgré la prise d'analgésie
57
qu'est-ce qui motiverait une référence en ORL pour une OMA
- 6 otites par année ou 4 en 6 mois
- perforation tympanique non-résolue en 6 semaines.
58
nomme le mécanisme d'action des pénicillines
Inhibent la synthèse des mucopeptides contenus dans la paroi cellulaire de la bactérie, ce qui entraine la création de défaut dans celle-ci et provoque la mort cellulaire par lyse bactérienne.
59
qu'est-ce qui motive l'usage d'un antibiotique dans le traitement de l'OMA
Enfant moins de 6 mois: antibiotique dans tous les cas.
Enfant de tout âge: Si symptômes sévères (fièvre > 39, otalgie modéré/grave depuis > 48h, tympan perforé)
si immunodéficience, maladie cardiaque, pulmonaire, anomalie de la tête et du cou.
Sinon, une période d'observation de 48h est conseillé
60
quels sont les antibiotiques de premières intentions pour traiter l'OMA
1. amoxicilline à haute dose si présence de facteurs de risque de résistance à la pénicilline (< 2 ans, ATB < 30 jours, garderie, OMA fréquentes, hospit. récent).
- 90 mg/kg/jour divisé par BID max 4g/jour x 10 jours si symptômes sévères ou si < 2 ans. ou x 5-7 jours si pas sévère
si usage récent d'ATB ou présence de conjonctivite purulente = Clavulin 90mg/kg/jour max 3g/jour ou Amoxicilline 45mg/kg/jour + clavulin 45mg/kg/jour
61
quelles structures évaluée lors de l'inspection de l'oreille
- Le pavillon de l’oreille externe-tragus
- Canal auditif externe
- Membrane tympanique: (coloration, transparence/opacité, cône lumineux à 5h pour l’oreille droite et à 7h pour la gauche
- Mastoïde
62
Si vous observez votre marteau à 11h00, vous observez l’oreille droite? VRAI ou FAUX.
faux, on observe le marteau à 11h lorsqu'on regarde l'oreille gauche, alors qu'on l'observe à 1h à droite
63
fait le PQRSTU de l'OMA
O: débuté quand? Après rhume, piscine/lac, corps étranger?
P: pire la nuit/soir, pallier par analgésie/hygiène nasale?
Q: otalgie, irritabilité, pleurs
R: tympan, rétroauriculaire? (mastoïdite)
T: constant, soudain/progressif?
U: opinion du parent
64
nomme les manifestations cliniques de la mastoïdite
- Dlr retro-auriculaire
- Mastoïde rouge et oedématiée
- Écoulement des tissus mous
- Fièvre
- Otalgie-otorrhée
- Vertiges
- Paralysie faciale
- Céphalée
- Décollement de l'oreille
65
qu'est-ce qui différencie la pharyngite/amygdalite à Streptocoque de celle virale
La pharyngite à strep apparait de façon abrupte comparée à celle virale qui apparait progressivement.
La pharyngite virale: est souvent accompagnée de symptômes de rhume (rhinorrhée, toux), ne provoque souvent aucune fièvre. Peut être accompagnée de diarrhée, conjonctivite, enrouement.
La pharyngite à strep:
- fièvre
- adénopathie cervicale douloureuse
- odynophagie ++
- inflammation amygdale/pharynx avec exsudat
- no/vo, douleur abdo chez enfants
- pétéchies palatines
- rash scarlatiniforme
66
quel est l'outil utile dans la prise en charge de la pharyngite
Le score de Centor modifié est utile pour déceler la probabilité de faire face à une une pharyngite bactérienne. Un score de > 4 indique un pourcentage de 51-53% d'avoir un SGA.
Les critères se basent sur la présence de fièvre > 38, l'absence de toux, l'adénopathie douloureuse, la présence d'exsudat amygdaliens et l'âge.
Si score 3-4-5: culture de gorge + strep test, sinon pas de test + traitement symptomatique
67
quelle est l'utilité d'une antibiothérapie dans le traitement d'une pharyngite
- diminue la durée des symptômes (1 jour)
- permet de prévenir le rhumatisme articulaire aiguë si débutée dans les 9 jours.
- diminue les complications et la transmission
68
nomme les complications de la pharyngite à SGA
1. rhumatisme articulaire aigu (arthrite, cardite, chorée) principalement chez autochtones, cause des dommages valvulaires irréversible.
2. glomérulonéphrite
3. abcès préamygdalien
4. OMA, sinusite, adénite
69
nomme le traitement antibiotique privilégié de la pharyngite à SGA
1. pénicilline V: 50mg/kg/jour divisé par BID x 10 jours, 1200mg max (enfant). 600 mg PO BID x 10 jours (adulte)
2. Amoxicilline: 50 mg/kg/jour divisé par BID ou DIE x 10 jours, max 1000mg (enfant). 500 mg PO BID ou 1000mg DIE x 10 jours (adulte)
70
nomme la recette de l'irrigation nasale
3 tasses d'eau bouillie + 1 cuillère à thé de sel + 1/4 de cuillère à thé de bicarbonate.
À faire 3-6 x/jour
- Moins de 6 mois: 3-5 mL/narine
- Plus de 6 mois: 5-10 mL/narine
- favorable pour assurer de meilleurs boires, un meilleur sommeil et pour la prévention des otites, les sinusites et la toux
71
quoi faire pour la prévention des maladies respiratoires
- couverture vaccinale adéquate selon le PIQ
- allaitement exclusif ad 6 mois
- hygiène des mains/éviter contacts infectieux
- cessation tabagique
- irrigation nasale
72
fait le AMPLE lors d'une consultation pour mal de gorge
A: allergie (ATB, respi.) Type de réaction.
M: Prise de médication rég, PRN, PVL (antitussif, gravol, décongestionnant), PN, prise ATB récente, quand? Immunosuppresseurs/chimio? Cortico? Tylenol/advil (dernière dose/efficacité)
P: ATCD familiaux (asthme, néo), médicaux (dernière infection/récurrence? Asthme, malformations, IVRS récent? chirurgicaux (adénoamygdalectomie, TTT) Histoire de naissance.
L: dernier repas, bien toléré? Appétit, apports suffisant vs insuffisant, hydratation. Perte de poids
E: couverture vaccinale à jour, tabagisme actif/passif ancien, chauffage au bois, allergènes, contacts infectieux récents (mononucléose), sommeil/AVQ affecté? Garderie?
73
Fait le PQRSTU d'un patient se présentant pour mal de gorge
O: début des symptômes? Graduel/soudain? Symptômes IVRS?
P: Pire à l'alimentation? Déglutition? Aliments chaud/froid? Améliorer par tylenol/advil?
Q: sensation de brûlure/couteau, boule dans la gorge?
T: aggravation vs amélioration, début soudain? Constant vs intermittent? Pire le matin/soir/nuit?
74
fait la revue des systèmes concernant un mal de gorge
EG: État de conscience, léthargie/agitation, perte de poids, fatigue inhabituel (x combien de temps), sueurs nocturnes, fièvre (ad combien, quand?) Diurèse/fréquence des boires. Cyanose? Ronflement de novo?
Neuro: céphalée, raideur nucale.
Respi: bruit à la respiration (stridor/wheezing). Toux?(grasse, aboyante/striduleuse, sèche, quinteuse, expectorative). Expectorations (couleur, texture). Dyspnée?
ORL: odynophagie, dysphagie, sensation d'obstruction/masse, otalgie, otorrhée, rhinorrhée, congestion nasale, changement voix?
cutanée: présence de rash?
GI: dlr abdo, no/vo, selles (diarrhée), RGO?
75
comment se passe l'examen physique lors d'un mal de gorge
EG: État de conscience, léthargie/agitation, pâleur/rougeur, fontanelle
Respi: tirage, utilisation des muscles accessoires, stridor repos/agitation (Dx différentiel). Auscultation pulm. (MV + BA)
ORL: inspection oropharynx (sauf si suspi épiglottite): pétéchies, exsudat, inflammation amygdales, obstruction visible, abcès. Hypersialorrhée? Percussion sinus (matité, tympanisme), congestion/rhinorrhée/EPN (couleur). Visualisation oreille (tympan bombé/rouge, CAE, otorrhée/épanchement purulent, mastoïde? Voix éteinte/enrouée?
Tégumentaire: éruption cutanée? (scarlatine, mono) Sécheresse muqueuse, pli cutané? (déshydratation)
cou: adénopathie cervicale: sensible (SGA)? Présence de masse visible ?
Cardio: remplissage cutané, pouls périphériques, tachycardie (volémie)
Abdo: splénomégalie?
76
nomme les interventions non-pharmacologiques
1. Aliments mous faciles à avaler
2. Aliments froids
3. Boire liquide ++
4. Miel pasteurisé si plus 1 ans
5. Gargarisme salin chez + ages
6. Humidificateur la nuit
7. Irrigation saline si EPN
8. Tyl-advil (supp PRN)
77
nomme les redflags de la pharyngite
1. Dyspnée
2. hypersialorrhée ou trouble de déglutition important
3. DEG
4. Difficulté à bouger le cou
78
Dans quel cas n'attend-t-on pas le résultat de la culture de gorge avant de prescrire les ATB?
- symptômes graves
- signes de scarlatine
- atcd rhumatisme articulaire aigu
- complications (adénite, abcès)
79
quels sont les structures lymphoïdes primaires et quels sont leurs rôles
1. moelle osseuse rouge:
- maturation et différentiation des lymphocytes B
- formation des cellules sanguines et immunitaires (lymphocytes B et T)
2. thymus:
- maturation et différentiation des lymphocytes T
80
nomme les granulocytes. Quels sont leurs rôles
1. neutrophiles qui se transforment en macrophages, qui font de la phagocytose directe
2. Basophiles qui se transforment en mastocytes, qui libèrent l'histamine
3. Éosinophiles qui jouent un rôle dans la réponse immunitaire face aux parasites/allergie.
81
nommes les leucocytes agranulocytes
1. monocytes-macrophagocytes
2. lymphocytes:
- Lymphocytes B: plasmocytes (lympho B activé) fabriquent les Ac et lymphocytes B mémoire qui participent à l'immunité adaptative.
- lymphocytes T auxiliaires (CD4): libèrent les interleukines 2 qui régulent les autres cellules immunitaires, activent les macrophagocytes et les cellules NK et ainsi stimuler les réactions inflammatoire. Ils sécrètent aussi l'IL-4 qui participe à l'activation du lymphocyte B.
- Lymphocyte T cytotoxique:
réagit en reconnaissant l'antigène associé à une cellule anormale. Agit en s'y liant et en libérant de la perforine qui creuse un trou dans la cellule et y libère des granzymes qui vont détruire la cellule par apoptose (immunité cellulaire)
3. Natural killer:
assure la surveillance immunitaire en vue de détecter toute cellule anormale. Détruisent en libérant des substances cytotoxiques (perforine, granzymes qui permettent l'apoptose)
82
quelle est la différence entre le principe d'activation des lymphocytes T de celui des lymphocytes B
Contrairement aux lymphocytes B qui peuvent établir un contact direct avec l’antigène, les lymphocytes T doivent se lier à un antigène présenté par une molécule du CMH dans la membrane plasmique d’une cellule présentatrice de l’antigène (CPA)
83
nomme les structures lymphoïdes secondaires ainsi que leurs rôles
Dans l'ensemble, ils servent de réservoir aux lymphocytes après leur maturation. C'est aussi eux qui déclenche la plupart des réactions immunitaires et la prolifération des lymphocytes.
1. noeuds/ganglions lymphatiques:
- surveillance de la composition de la lymphe.
- déclenche la réponse immunitaire lorsqu'ils entrent en contact avec un Ag dans la lymphe.
2. rate:
- surveillance de la composition du sang.
- Déclenche la réponse immunitaire lorsqu'elle entre en contact avec un Ag dans le sang.
- Réservoir de plaquettes.
- Élimination des GR et plaquettes usés par phagocytose
3. amygdales (pharyngiennes/palatines):
protection contre les substances avalées ou inhalées.
84
Explique ce qu'est la mémoire immunitaire. Quel est le lien avec les vaccins
La première réponse entre l’Ag et le lymphocyte constitue la réponse immunitaire primaire. Lors de cette première rencontre, un nombre limité de lymphocytes arrivent à reconnaitre l’Ag.
Toutefois, la première exposition entraine la formation de cellules mémoire de longue durée qui constituent une armée de soldat assurant la mémoire immunologique.
Au cours d’une exposition subséquentes à un même Ag, ces nombreuses cellules mémoires entrent plus rapidement en contact avec l’Ag et produisent une réponse encore plus efficace appelée réponse immunitaire secondaire. Lors de chacune des expositions ultérieures à un agent pathogène, ce dernier est éliminé avant même l’apparition des symptômes. Le virus est alors éliminé avant de causer des dommages.
Les vaccins contribuent également à cette mémoire immunologique. Cependant, les vaccins ne protègent pas toujours, car des changements ont lieu dans les déterminants antigéniques situés à la surface du virus.
85
nomme la différence entre les IgG et IgM
Les IgG: sont des "vieux anticorps" qui participent principalement lors de la réponse immunitaire secondaire. Elles sont les plus abondantes, et se retrouvent dans les liquides biologiques (lymphe, sang, LCR). Les IgG participent également à l'immunité passive puisqu'elles se trouvent dans le lait maternel et passe au niveau du placenta.
Les IgM: sont des "nouveaux anticorps" qui sont formés lors de la réponse immunitaire primaire. C'est la première classe d'Ac à être libéré lors de la réaction primaire à un Ag. Elles assurent également le rejet des transfusions sanguines incompatibles.
86
qu'est-ce que des IgE?
Sont présentes dans le sang sous forme de traces, mais sont aussi sécrétée par les plasmocytes de la peau, des muqueuses et des amygdales. Elles déclenchent la libération de l’histamine par les basophiles et mastocytes.
Elles attirent les éosinophiles et activent les mastocytes et les basophiles afin de déclencher la libération des médiateurs chimiques (histamine) lors des réactions allergiques ou à la suite d’une infection parasitaire.
87
nomme les trois lignes de défense de l'immunité
1. immunité innée
- réponse immédiate
- n'a pas de mémoire
- adjuvant à l'immunité adaptative
1.1 première ligne de défense:
- barrières anatomiques et physiologiques qui bloquent physiquement l'entrée d'un corps étranger.
- ex: sécrétions (lysozymes contenus dans la salive et les larmes, sébum, cérumen, mucus, HCl, IgA des muqueuses. Microbiote normal.
1.2 deuxième ligne de défense:
- défenses internes non-spécifiques.
- défenses cellulaire (neutrophiles et phagocytes, éosinophiles, basophiles et mastocytes, cellules NK)
- protéines antimicrobiennes (interféron, système du complément, CRP)
- réponses physiologiques (fièvre, inflammation)
2. Immunité adaptative (troisième ligne de défense)
- réponse différée à des Ag spécifiques.
- se construit lentement
- possède une mémoire
- implique la participation des lymphocytes T-A.
2.1: immunité cellulaire:
- agit contre les cellules infectées, cancéreuses, greffées, étrangères par l'implication des LT-cytotoxiques qui libèrent la perforine et les granzymes (apoptose)
2.2: immunité humorale:
- agit contre un Ag du non-soi, ne faisant pas parti du CMH, comme des toxines ou des pathogènes libres.
- implique les lymphocytes B qui se transforment en plasmocytes lorsqu'ils sont activés, et qui produisent des Ac pour neutraliser l'Ag.
88
nomme les rôles des neutrophiles, mastocytes, basophiles, éosinophiles, macrophagocytes
1. neutrophiles (premier sur place) et se transforment éventuellement en macrophagocytes pour éliminer les débris.
2. basophiles et mastocytes: les basophiles se transforment en mastocytes, qui renferment des médiateurs chimiques comme l'histamine, qui provoque l'inflammation.
3. Éosinophiles: défense contre les allergènes et les parasites.
89
Fait la différence entre l'immunité active et passive
1. Immunité active: développement de l'immunité par la production de cellule mémoire suite à un contact avec un Ag.
1.1 Acquisition naturelle: exposition directe avec un Ag entré dans l'organisme de façon naturelle.
1.2: Acquisition artificielle: exposition à l'antigène par l'entremise d'un vaccin.
2. immunité passive:
Aucune production de cellules mémoire: passage d'anticorps par l'entremise d'un autre organisme.
2.1: acquisition naturelle:
De la mère à l'enfant par le placenta ou le lait maternel
2.2: Acquisition artificielle:
Transmission des anticorps d'un autre organisme par un sérum.
90
Explique la réaction d'hypersensibilité de type 1
IgE médiée, humorale*
Comprends les réactions suivantes: rhinite allergique, urticaire, asthme allergique, choc anaphylactique. Réaction allergique immédiate ad 6h.
En 3 étapes:
1. Phase de sensibilisation à l'allergène (1ère exposition): aucune réaction immédiate. l'allergène entre en contact avec un plasmocyte par l'entremise d'une CPA qui va présenter l'Ag à un LT-A, qui va activer les lymphocytes B en plasmocyte, qui va libéré les IgE. Les IgE vont se lier aux basophiles et aux mastocytes jusqu'à ce qu'il y ait une deuxième exposition avec l'allergène.
2. phase d'activation (2e exposition): liaison de l'allergène au IgE qui s'étaient liées aux basophiles/mastocytes lors de la première exposition.
3. Phase effectrice : dégranulaton des vésicules qui contient l'histamine, leucotriènes et prostaglandines, qui provoquent une réponse inflammatoire et des symptômes allergiques variés selon l'endroit où se produit la réponse inflammatoire.
pour les rhinite allergique: Les antihistaminiques H1 (2e génération) sont un bon choix dans le traitement symptomatique de la rhinite allergique puisqu’ils permettent d’inhiber les effets de l’histamine a/n des récepteurs de l’histamine. Ex. loratadine/cétirizine.
91
nomme l'effet de l'histamine
puisque les IgE sont sécrétées par les plasmocytes des muqueuses de la peau, du système digestif et des voies respiratoires, ce sont ces endroits qui subiront les effets de la réaction inflammatoire:
- vasodilatation: rougeur, chaleur, hypoTA, tachycardie
- augmentation de la perméabilité des capillaire: oedème
- peau = urticaire
- VR: bronchoconstriction, mucus, toux, dyspnée
- GI: augmentation du péristaltisme (vo/diarrhée)
92
explique la réaction d'hypersensibilité de type 4
Il s'agit d'une réaction retardée (24-72h) non-IgE médiée.
C'est-à-dire que la réaction inflammatoire provient de l'activation des lymphocytes T qui libèrent des cytokines. Les symptômes sont locaux (ex. dermatite de contact)
93
vulgarise l'anaphylaxie
Elle survient très rapidement suite à une libération massive et systémique d'histamine. Elle cause une bronchoconstriction, un collapsus vasculaire (hypoTA), une dyspnée, un angioedème. Le choc hypovolémique survient principalement à cause de l'augmentation massive de la perméabilité des capillaires qui entraine le déplacement du liquide vers l'espace interstitiel.
traitement =
- Épi IV 1mg/ml dilué dans 9 ml de NaCl
ou Épi IM 0.01mg/kg max 0.5 mg q. 5-15 min
- ventolin
- bénadryl
- cortico
- NS ou LR
- vasopresseur si choc
94
qu'est-ce que la EAMPOC
1. Augmentation des symptômes respi/infammatoire:
- augmentation de la dyspnée
- nouvelle toux ou aggravation de la toux.
- changement expectorations (couleur, circonstance, qte)
2. Soutenue > 48h et > 14 jours
3. Demande un ajustement du traitement inhalé
95
nomme les causes de la EAMPOC
1. infectieuse (50-70%)
- bactéries
- virus (covid, influ, VRS)
2. environnement (10%)
3. indéterminée (30%)
96
nomme la physiopathologie de la EAMPOC
1. agent causal:
- infection bactérienne: activation des cytokines pro-inflammatoires et recrutement des neutrophiles.
- infection virale: sécrétion de cytokines par les cellules épithéliales et éosinophiles des VR
- polluants: augmentation de l'activité des espèces réactive à l'oxygène présentes dans les poumons.
2. inflammation des VR: accumulation des cellules inflammatoires et augmentation de l'activité des médiateurs nocifs (ROS) et les protéases dans les VR.
3. Cette inflammation se traduit par: augmentation du mucus (augmentation de la toux, expecto purulentes), l'oedème des VR, et la bronchoconstriction = diminution de la lumière des VR et limite l'entrée et la sortie d'air des poumons à l'expiration. La bronchocontristion entraine également un flux d'air turbulent audible à l'expiration (wheezing)
4. Cette contrainte d'oxygène entraine un V/Q mismatch, qui se traduit par une perfusion pulmonaire adéquate vs une oxygénation insuffisante. C'est caractérisé par une dyspnée, une tachypnée et amène un risque d'insuffisance respiratoire aiguë.
4. l'air reste emprisonné dans les poumons (hyperinflation dynamique). Se traduit par la tachypnée, la dyspnée et l'utilisation des muscles accessoires (mécanismes de compensation pour tenter de rétablir la PCO2 et PO2). Le volume d'air emprisonné dans les poumons entraine une augmentation du volume pulmonaire et implique une mobilisation accru du volume sanguin dans les poumons, ce qui diminue la précharge et augmente les risques de morbidité cardiaque.
5. inflammation systémique r/a propagation systémique des marqueurs inflammatoires dans la circulation sanguine:
- augmentation de la CRP
- morbidité cardiaque
- aggravation des symptômes respiratoires.
97
nomme les diagnostics différentiels de la EAMPOC
1. embolie pulmonaire:
- soudain, toux, dyspnée, dlr thoracique
- R/o par angioscan, Ddimères, CRP
2. covid, influ (RXP, culture nasopharyngée, culture expecto, procalcitonine
3. OAP, insuffisance cardiaque (RXP, ETT, BNP, tropo)
4. arythmie (FA) r/o ECG
5. manque observance tx, mauvaise technique d'inhalation
faire gaz sanguin
98
comment classifiée le EAMPOC
Légère:
- dyspnée: accentuée légèrement.
- RR < 24
- FC < 95 bpm
- Sat: > 92 % et/ou variation de < 3% p/r à sa base
Modérée:
- dyspnée modérément à fortement accentuée
- RR > 24
- FC > 95
- Sat. < 92% et/ou variation > 3%
Sévère:
- IDEM à modéré ET
- hypercapnie > 45 mmhg
- pH < 7,35
- état nécessitant hospit.
99
qu'est-ce qui fait qu'on va considérer une EAMPOC comme étant bactérienne?
si changement expecto (purulentes)
+ 1/2 des critères suivant:
- augmentation de la dyspnée
- augmentation de la qte d'expectorations
*fièvre généralement absente lors de EAMPOC bactérienne, la fièvre indique plutôt une EAMPOC virale ou une pneumonie
100
nomme la physiopathologie de la pneumonie
Entré d’une bactérie (ex. Pneumocoque) d’un aliment ou d’un virus (ex. Influenza)
dans les voies respiratoires.
1. Congestion (24-48h): réaction inflammatoire, libération de médiateurs chimiques,
augmentation de la perméabilité des capillaire.
2. Hépatisation rouge (2-4 jours): dilatation massive des capillaires - microorganismes,
neutrophiles, globules rouges et fibrines dans les alvéoles. (exsudat purulent, accumulation liquide dans les alvéoles = crépitants, dyspnée) + perturbation des échanges gazeux (hypoxie, cyanose, pâleur, confusion, stupeur, tachycardie, tachypnée)
3. Hépatisation crise (4-6 jours): diminution du débit sanguin et consolidation du
parenchyme (douleur pleurétique)
4. Résolution (7e jour ad guérison): guérison complète, exsudat lysé métabolisé par des
macrophages, puis restauration des tissus pulmonaires et échanges gazeux normaux
101
nomme les manifestations cliniques de la pneumonie
* Apparition soudaine
* Forte fièvre (ad 40.5)
* Importante toux grasse
* Expectorations jaunâtres/verdâtres
* Douleur thoracique
* Faiblesse, diminution de l'EG
* Respiration laborieuse et rapide
*crépitants/MV diminués, augmentation vibration vocale, tachycardie, stupeur, confusion r/a hypoxie
102
quels sont les examens paracliniques utiles dans le diagnostique de la pneumonie
- RXP: infiltrats
- procalcitonine: bactérienne
- CRP: bactérienne
103
nomme les symptômes de la pneumonie qui se distinguent de la EAMPOC
- crépitants
- fièvre
- douleur pleurétique/thoracique
104
nomme les principes de base du traitement de la EAMPOC
- optimisation de la dose ou de la fréquence d'utilisation du BACA
- optimisation ou maintien de la dose/fréquence des bronchodilatateurs longue action.
- La prednisone (EAMPOC modérée/sévère)
- ATB (EAMPOC modérée/sévère présumée bactérienne). Réduit la durée des exacerbations/hospit, le risque d'échec au traitement, le risque de récurrence précoce
- antiviraux (tamiflu, paxlovid)
105
comment agit la prednisone dans le traitement d'une EAMPOC
25-50mg x 5-10 jours
- améliore la fonction pulmonaire et l'oxygénation
- réduit la durée des exacerbations/hospitalisation
106
quels sont les risques d'une prise prolongée de corticostéroïdes?
une prise prolongée peut entrainer une suppression de l'axe hypothalamo-hypophysaire-surrénalien, qui se caractérise par une insuffisance surrénalienne aiguë à l'arrêt subit d'un corticostéroïde. C'est d'ailleurs pourquoi on préconise un arrêt progressif afin d'étalée la sécrétion physiologique des glandes surrénales.
Se manifeste par:
- anorexie
- céphalée
- arthralgie/myalgie
- fièvre
- hypoTA, étourdissement, faiblesse
- no/vo
107
quels sont les effets secondaires des corticostéroïdes
- hyperglycémie (cycles glycémiques)
- hyperlipidémie
- ostéoporose (favoriser apport Ca+ et vitamine D, exercice)
- rétention hydrosodée (peser DIE)
- HTA (SV die)
- RGO, dyspepsie
108
dans quel cas on ajoute un ATB lors d'une EAMPOC
1. si expecto purulentes et au moins un des sx suivants:
- augmentation de la dyspnée
- augmentation de la qte des expectorations
109
nomme les traitements antibiotiques à privilégier en cas de faible risque d'échec thérapeutique
faible risque d'échec thérapeutique = < 2 épisodes et aucun hospit. et VEMS > 50, comorbidité avec risque limité et personne en milieu ambulatoire.
- amox 1g PO TID
- azithro 500 mg PO DIE x1 jour puis 250 mg DIE
- clarithro 500 mg PO BID ou 1000 mg DIE
- Doxy 100 mg BID
110
nomme les traitements antibiotiques à privilégier en cas de risque élevé d'échec thérapeutique
> 2 EAMPOC, dont un dans les 6 mois ou > 1 hospit. Ou comorbidité majeure, ou VEMS < 50 ou hypoxémie/hypercapnie, ou antibiorésistance, ou hospit active ou désaturation.
- amoxicilline-clavulanate 875/125 mg PO BID
- Lévaquin 750 mg DIE si risque P. aeruginosa (> 4 EAMPOC/an)
111
quels sont les indications de l'oxygénothérapie
- état stable et traitement médical adéquat
- PO2 < 55 ou < 60 avec hypertension pulmonaire ou polyglobulie
- absence de tabagisme actif
112
nomme les interventions infirmières dans le cas d'une EAMPOC
- aviser de reconsulter si pas mieux dans les 48-72h
- rappeler de poursuivre le tx habituel de la MPOC
- vérifier technique d'inhalation
- rappeler que les sx EAMPOC peuvent durer 7-10 jours mais qu'une détérioration n'est pas normal
- donner outil aide mémoire
