Examen 2 Flashcards
(136 cards)
1
Q
Quelles sont les variables desquelles dépend la tension artérielle
A
- le débit cardiaque (fréquence cardiaque x volume systolique)
- la résistance vasculaire périphérique
2
Q
qu’est-ce qui influence la RVP
A
- la longueur des vaisseaux, plus ils sont long, plus il y a de résistance
- la viscosité du sang
- le diamètre des vaisseaux (vasoconstriction-vasodilataton)
3
Q
Explique la façon de le SRAA est activé, sans parler de ses effets.
A
- l’activation du système RAA débute par un déséquilibre de volume ou de TA
- Les cellules juxtaglomérulaires des reins vont capter une diminution de la pression dans l’artère rénale et vont réagir en sécrétant la rénine, une hormone.
- Le foie quant à lui synthétise continuellement une hormone inactive nommée angiotensinogène.
- En contact avec la rénine, l’angiotensinogène devient l’angiotensine 1, qui est également une hormone inactive.
- Pour activer l’angiotensine 1, le poumon libère l’ECA dans la circulation sanguine. C’est alors en couplant l’angiotensine 1 et l’ECA qui laissera place à l’hormone active nommée angiotensine 2.
4
Q
Suite à l’activation du SRAA, quels seront les effets sur le corps?
A
L’angiotensine 2 permet l’enclenchement de plusieurs processus ayant pour finalité l’augmentation de la TA.
- D’abord elle stimule les glandes surrénales à sécréter de l’aldostérone qui permet la réabsorption du Na et de l’eau a/n des reins. Cela augmente le volume sanguin (précharge).
- Elle stimule également la neurohypophyse afin qu’elle augmente sa sécrétion d’ADH, qui d’abord provoque une vasoconstriction augmentant ainsi la RVP (post-charge), puis une rétention d’eau par diminution de la diurèse. Elle a également un effet sur le centre de la soif. Tout ça augmentant ainsi le volume sanguin (précharge)
- Finalement, elle provoque la vasoconstriction rénale, qui diminue le débit sanguin au rein, diminuant ainsi la filtration glomérulaire. Cela a pour but de conserver un volume suffisant dans les vaisseaux (précharge)
- La vasoconstriction est également systémique a/n des artères et des veines par l’action de l’angiotensine 2, ce qui augmente la RVP (postcharge)
5
Q
Pour ce qui est du stress, nomme la phase 1
A
La phase d’alarme (voie nerveuse, axe sympathique et rapide qq minutes):
En réponse à un stress, une stimulation de la médullosurrénale va entrainer la libération d’adrénaline (80%) et de noradrénaline (20%).
- L’adrénaline va stimuler les récepteurs B1 qui augmentent la FC, et la force de contraction ce qui augmente la TA.
La stimulation des B1 va également stimuler la sécrétion de rénine par les reins et ainsi activer le SRAA. L’activation du SRAA entraine une vasoconstriction, une augmentation de la RVP et de la TA.
Leur stimulation entraine également une sécrétion accrue d’ADH ce qui va diminuer la production d’urine. Le sécrétion d’aldostérone va également augmenter l’excrétion de K+ et de H+ et va favoriser la rétention de Na+ ce qui va permettre une rétention hydrosodée entrainant une augmentation de la TA.
- l’adrénaline stimule aussi les récepteurs B2 qui vont dilater les bronches afin de permettre une meilleure oxygénation.
- L’adrénaline stimule également la glucogénèse ce qui permet une augmentation de la glycémie.
- l’adrénaline stimule aussi les glandes sudoripares qui provoquent la sudation
- La noradrénaline stimule les récepteurs alpha qui vont permettre une dilatation des pupilles et une augmentation de la vigilance. Ils vont également provoquer une vasoconstriction a/n du système digestif, inhibant ainsi ses activités. Finalement, une vasoconstriction entraine une augmentation de la RVP puis de la TA
6
Q
explique la phase de résistance
A
Voie endocrinienne, s’activant après une exposition de quelques heures au stress via le cycle hypothalamo-hypophysaire.
- en réponse au stress, l’hypothalamus libère la CRH (corticolibérine), qui va stimuler l’adénohypophyse à libérer l’ACTH qui elle va stimuler la libération de cortisol et d’aldostérone par le cortex surrénal.
- le cortisol va stimuler le foie à faire de la glycogénolyse et de la néoglucogénèse pour produire de l’ATP. Cela entraine des risques d’insulinosésistance à long terme. La lipolyse et la dégradation des protéines surviennent également pour la même raison.
- L’aldostérone va augmenter la rétention de sodium et d’eau par les reins afin d’augmenter le volume sanguin et la TA
7
Q
explique la phase d’épuisement
A
qq semaines à qq mois, survient en réaction à un stress prolongé
l’exposition prolongée à des concentrations élevées de cortisol mène à la perte musculaire et l’affaiblissement r/a la dégradation des protéines. On remarque également une inhibition du système immunitaire, une insulinorésistance
8
Q
explique la dysfonction endothéliale
A
La dysfonction endothéliale provient d’un déséquilibre entre les mécanismes protecteurs de l’endothélium (monoxyde d’azote et prostacycline) et ceux qui favorisent les dommages vasculaires (angiotensine, endothéline).
Elle met en branle des processus pro-thrombotiques, pro-inflammatoire, pro-athérogène, pro-adhésion.
Cela favorise l’inflammation, la perméabilité, la coagulation, la vasoconstriction
9
Q
quels sont normalement les rôles de l’endothélium
A
- régulation du tonus vasculaire: vasodilatation grâce à la prostacycline et au monoxyde d’azote. Le NO réagit en inhibant la contractilité des vaisseaux provoquée par la NA, l’angiotensine 2 et l’endothéline.
- Le contrôle de l’hémostase: prédominance antiagrégante plaquettaire.
- la régulation des monocytes (rôle important dans la pathogenèse de l’athérosclérose) vers la paroi vasculaire (inhibé par le NO)
- la régulation de la prolifération et de la migration des cellules musculaires vers l’intima (inhibé par le NO)
10
Q
nomme la pathogenèse de la dysfonction endothéliale
A
L’HTA, le diabète, l’obésité, le tabac, l’âge etc. entraine des lésions à l’endothélium qui entraine une diminution de la biodisponibilité du monoxyde d’azote.
- la vasoconstriction:
Le NO permet normalement d’inhiber la réponse vasoconstrictive de l’épithéline et de l’angiotensine. Donc pas de NO = vasoconstriction - l’agrégation plaquettaire:
La diminution de NO, de tPA et de la prostacycline + lésions aux vaisseaux entraine la formation de thrombus accrue. Diminution de la libération de tPA = moins de plasmine = moins de thrombolyse. (augmentation de la coagulation, de l’agrégation plaquettaire, donc risque de thrombose) - L’inflammation:
Les monocytes jouent un rôle important dans le développement de l’athérosclérose. Lorsque le monocyte est localisé dans l’intima, il a la capacité de se lier à plusieurs molécules de C-LDL oxydés en raison de ses nombreux récepteurs qui sont normalement inhibés par le NO, si pas de NO, les monocytes se lient aux molécules de C-LDL oxydés et se transforment en cellules spumeuses, adhérant ainsi à la paroi endothéliale et augmentant la plaque athéromateuse. La réaction inflammatoire déclenche ainsi une augmentation de la perméabilité. - migration des cellules musculaires dans l’intima:
Le NO inhibe la prolifération et la migration des cellules musculaires lisses dans l’intima, donc s’il y a moins de NO, les cellules migrent dans l’intima et réduise la lumière et contribue au développement de lésions d’athérosclérose. (Hypertrophie et remodelage)
11
Q
nomme les effets de la dysfonction endothéliale
A
- augmentation de l’HTA (vasoconstriction)
- athérosclérose (lésions endothéliales = perméabilité accrue = inflammation = mobilisation des monocytes sur le site = apoptose des C-LDL oxydés= adhésion leucocytaire + prolifération cellulaire)
- Risque d’évènement thromboembolique (augmentation de la coagulation, agrégaétion plaquettaire, diminution de la thrombolyse)
12
Q
nomme la physiopathologie de la dyslipidémie
A
Des facteurs génétiques, des causes dites primaires, un style de vie sédentaire avec un apport alimentaire excessif en calories, en graisses saturées, en cholestérol et en graisses trans, aussi bien que le diabète, soit des causes dites secondaires, sont responsables d’une augmentation des acides gras libres, circulants ce qui provoque une augmentation de la production des C-LDL et entraine leur augmentation dans les vaisseaux.
Normalement les HDL récupèrent l’excès de LDL pour les ramener a/n du foie, mais dans le cas d’une dyslipidémie, le taux de HDL est bas, donc il y a accumulation dans les vaisseaux. Lorsqu’ils sont en excès, les LDL s’oxydent et déclenchent une réaction inflammatoire dans la paroi des vaisseaux, ce qui contribue à former des plaques d’athérome.
Ces plaques obstruent et rétrécissent la lumière des vaisseaux, ce qui augmente la résistance au flux sanguin vers l’aorte et le tronc pulmonaire, ce qui augmente la post-charge et contribue ainsi à l’HTA
13
Q
quelle est la physiopathologie de l’athérosclérose
A
- Lésion de l’épithélium par HTA par exemple.
- Adhésion des GB et des plaquettes sur les lésions
- réaction inflammatoire
- LDL et VLDL qui s’engouffrent dans la lumière des vaisseaux
- oxydation des LDL qui s’accumule dans la paroi qui s’agrandit.
- rétrécissement de la lumière = diminution de la circulation = ischémie
- plus que la plaque augmente, plus les cellules meurent, et du calcium s’y dépose
- la paroi devient ulcérée et rugueuse, favorisant ainsi l’accumulation de sang et l’adhésion des plaquettes.
- des caillots se forment
- ischémie
14
Q
nomme les trois processus physiologique associé au développement de l’HTA
A
Souvent associé à une augmentation de la résistance vasculaire périphérique
- Stimulation excessive du SNS:
- augmentation de la force de contraction et de la FC
- vasoconstriction augmentant la résistance vasculaire. - Activation inappropriée du SRAA:
- vasoconstriction systémique et rénale
- aldostérone + ADH = augmentation du volume sanguin - altération des vaisseaux:
- DLP, athérosclérose
- dysfonction endothéliale (diminution des facteurs vasodilatateurs comme le NO et la prostacycline vs augmentation de l’endothéline. - Une diminution de l’excrétion rénale de sodium
15
Q
qui on dépiste pour la DLP
A
- Homme et femme > 40 ans ou ménoposée.
- avant cet âge (1 ou plusieurs facteurs de risque):
- présence d’athérosclérose démontrée (AVC, IM, angine, MVP
- ATCD familiaux de maladie cardio précoce chez une proche du 1er degré avant 55 ans chez l’homme et 65 ans chez la femme
- Hx familiale de DLP
- dysfonction rénale modérée (DFGE < 60 ou microalbuminurie)
- tabagisme
- diabète 1-2 ou de grossesse
- HTA, obésité (IMC > 30 et TT > 88F et 102H)
- anévrisme de l’aorte > 3 cm ou chx anévrisme aortique dans le passé
- manifestation d’une hyperlipidémie (xanthélesma, xanthome ou arc cornéen)
- maladies inflammatoires tels que MII, lupus, PAR
- VIH
- MPOC
- dysfonction érectile
- HTA de grossesse
- ménopause précoce avant 40 ans
- premières nations, asiatiques
16
Q
chez qui on fait un bilan lipidique à jeun?
A
les individus ayant un taux de triglycérides > 4,5
17
Q
comment estimer le risque cardiovasculaire sur 10 ans
A
avec le score de Framingham
*ne sert à rien dans un contexte de risque déjà élevé
*permet de prédire le risque cardiovasculaire total (coronarien, cérébral, vasculaire périphérique et insuffisance cardiaque) sur 10 ans
*le risque doit être doublé en présence d’ATCD familiaux de MCV précoce chez un parent du premier degré avant 55 ans pour l’homme et 65 ans chez la femme
*calculer q. 5 ans si score <5% et annuellement si score >5%
risque faible (de 0 % à 9 %) ;
risque modéré (de 10 % à 19 %)
risque élevé ( 20 %).
18
Q
de quoi est constituer l’échelle de Framingham
A
- l’âge
- Taux de HDL (plus il est haut mieux c’est)
- Cholesterol total (plus il est bas mieux c’est)
- TAs (traitée vs non-traitée)
- diabète oui ou non
- fumeur oui ou non
diabète = traitement indiqué avec statine
*on compare homme-femme
19
Q
comment expliques-tu que la DLP soit un facteur de risque de l’HTA?
A
La DLP fait des plaques lipidiques a/n des vaisseaux et crée une certaine obstruction. Donc, il y a une augmentation de la résistance vasculaire périphérique, augmentant ainsi la post-charge et la TA. le cœur peut compenser en augmentant la force de contraction pour maintenir un débit cardiaque suffisant, ce qui peut éventuellement mener à l’HVG
20
Q
Pour évaluer le risque global de maladie cardiovasculaires, on doit rechercher des lésions a/n des organes cibles, quels sont ces organes cibles?
A
- Cerveau (maladies vasculaires cérébrales)
- accident ischémique transitoire
- AVC ischémique ou hémorragique
- démence vasculaire - Rétinopathie hypertensive (dépister chez l’optométrice)
- dysfonction ventriculaire gauche
- hypertrophie ventriculaire gauche
- coronaropathie:
- IM
- angine
- insuffisance cardiaque congestive - maladie rénale chronique
- néphropathie hypertensive (DFGE < 60)
- albuminurie - maladie vasculaire périphérique:
- claudication intermittente
- ITB < 0,9
21
Q
qu’est-ce que le syndrome métabolique
A
positif si > 3 facteurs suivants
- obésité abdo: TT > 88F et 102H
- HTA (TAs > 130 ou TAd > 85 ou Tx HTA)
- hyperglycémie (> 5,6 ou DB2 déjà dx)
- hypertriglycéridémie (> 1,7ou traitement)
- HDL bas (H < 1,03 F < 1,29 ou Tx)
causes: hormonale, obésité, MCAS, sédentarité, DB2, vieillissement
22
Q
nomme les facteurs de risque cardiovasculaires non-modifiables
A
- > 45 ans homme et > 55 ans femme ou post-ménopause
- ATCD père-frère < 55 ans ou mère-soeur < 65 ans
- ethnie: africaine et asiatique
23
Q
nomme les facteurs de risque cardiovasculaires modifiables
A
- sédentarité: moins de 3x30 min d’activité physique par semaine
- faible capacité à l’effort < 5 METs: coeur moins performant
- Alimentation: riche en sel, en lipide et en sucre
- obésité abdominale
- LDL élevé (amène les graisse du foie vers les artères
- HDL bas
- diabète: favorise lésions endothéliales et la formation de plaque
- HTA (135/85): durcissement/rupture de la plaque et augmente la pression contre laquelle le coeur doit forcer pour faire circuler le sang
- ROH: r/a HTA, prise de poids, arythmies et affaibli le muscle cardiaque.
24
Q
nomme les constituants du bilan lipidique
A
CT: le risque cardiovasculaire croit de façon linéaire à partir de 5,0 mmol (N = < 5)
C-LDL: indice le plus utilisé tant dans la décision de traitement que dans le suivi des hyperlipidémies. On vise < 2 mmol pour les pt à risque et < 1.8 chez les pt très à risque
C-HDL: réduit le risque de MCV, on vise > 1,6
Triglycérides: la présence
d’une hypertriglycéridémie est fortement associée au syndrome métabolique et peut être un indice précurseur de l’arrivée d’un diabète de type 2 (N < 1,7)
Apo B: Reflète le nombre de particules athérogènes et peut prédire avec plus de précision le
risque de maladies cardiovasculaires que le taux de C-LDL.
Les taux d’Apo B ou de C-non-HDL (C-total - HDL) devraient être utilisés plutôt que le taux de
C-LDL si les taux de triglycérides sont ≥ 1,5 mmol/L.
25
nomme les façons de mesurer la TA et d'en faire le suivi
Toujours prendre la TA sur les deux bras et on prend celle + élevée
1. MPAC-OS: la mesure de TA en clinique - oscillométrique en série est la méthode à privilégier en clinique. Elle prend une série de mesures oscillométriques en l'absence du professionnel ou de toute autre personne, on quitte après la première valeur, la TA se prend q. 1-2 min x 3-6
2. MPAC: 3 mesures de TA en clinique, on jette la première et on fait la moyenne des 2
3. MAPA: monitorage ambulatoire de la TA x 24h à domicile. À privilégier lors d'hypoTA, de TA labile en clinique, syndrome du sarrau, incapable d'atteindre les cibles.
MPAD: mesure de la TA à domicile. Méthode d'autosurveillance qui nécessite la prise de TA 2 fois le matin et 2 fois le soir x 7 jours. On jette les valeurs de la première journée. Utile pour HTA masquée-sarrau
26
nomme les valeurs diagnostiques de l'HTA
Si indices de TA élevée, on évalue la TA.
1. Si PA moyenne en clinique > 180/110 = automatiquement Dx HTA
2. Si diabétique et MPAC > 130/80 (> 3 mesures différentes journées). HTA probable donc on va prendre des mesures hors clinique pour écarter le SSB.
3. si MPAC-OS > 135/85 ou MPAC > 140/90 = mesure hors clinique pour écarter SSB:
MAPA:
- si pression diurne > 135/85 = HTA
- si pression moyenne du 24h > 130/80 = HTA
MPAD:
> 135/85
27
Donc quelle est la valeur seuil de DX de l'HTA pour un diabétique
MPAC-OS > 130/80
28
quelle est la valeur seuil DX de l'HTA pour une personne non-DB (MPAC-OS)
> 135/85
29
Quelle est la valeur seuil DX de l'HTA pour une personne non-DB pour le MAPA et le MPAD
MAPA:
- moyenne diurne: > 135/85
- moyenne 24h > 130/80
30
qu'est-ce que l'hypertension masquée
une hypertension non-diagnostiquée qui passe sous le radar lors des visites en clinique.
Elle touche 30% de la population et est considéré comme un tueur silencieux.
Facteurs de risque: homme, > 40 ans, fumeur, embonpoint, ROH 6/semaines, diplome études supérieures.
31
quelles sont les cibles de TA chez les personnes traitées
si DB < 130/80
si non-DB < 140/90
32
nomme les examens paracliniques de l'HTA
* Glycémie à jeun et/ou hémoglobine glyquée (annuellement vu risque de DB accru lors de TX HTA)
* Fonction rénale: ions, Dfge, créatinine (évaluation de la clairance) + RAC (anuellement)
* Bilan lipidique complet + apo B (annuellement)
* ECG à 12 dérivations q. 3-5 ans pour déceler HVG
*SMU
Microalbuminurie si diabète: non recommandée pour l’instant en l’absence de
diabète ou de maladie rénale.
*Dépistage rétinopathie chez l'optométriste q. 2 ans
*pour évaluer MCV: tapis roulant, ECG, mibi
33
nomme les produits qui si contre-indiqués en situation d'HTA
*Anti-inflammatoires non stéroïdiens
* Contraceptifs oraux
* Corticostéroïdes et stéroïdes anabolisants
* Cocaïne
* Amphétamines
* Érythropoïétine
* Cyclosporine, tacrolimus
* Réglisse
* Suppléments alimentaires en vente libre
* Décongestionnants oraux (pseudoéphédrine)
* Inhibiteurs de la monoamine-oxydase (IMAO), certains inhibiteurs sélectifs de
la recapture de la sérotonine (ISRS) ou Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN).
34
pourquoi fait-on le dosage des ions, créat, RAC chez les HTA?
Pour dépister l'atteinte des organes cibles et leurs complications.
1. créat-DFGE= r/o néphropathie (néphroangiosclérose et sténose des artères rénales)
2. ions
- r/o hyperK+ si traité avec IECA, ARA car inhibe l'excrétion de potassium en diminuant les concentrations d'aldostérone
- r/o hypoK+ si traité avec diurétiques thiazidiques (indapamide/hydrochlorothiazide) et de l'anse (furosémide)
3. RAC: (N < 2)albuminurie = atteinte rénale souvent r/a HTA et DB. Peut aussi indiquer une infection, la prise de RX, exercice intense, grossesse, régime, exposition au froid, au stress
35
quel est le suivi paraclinique lors de l'introduction d'un Tx anti-HTA
si diurétiques, IECA et ARA
1. avant le début du traitement, 10-14 jours post début, 10-14 jours après ajustement: créat + Na + K
2. annuellement: Na, K+, BG à jeun ou Hba1c, bilan lipidique
3. seulement au diagnostic: SMU et ECG
36
nomme les valeurs seuil du diabète
1. glucose à jeun:
- 6.1 à 6.9 = anomalie
- > 7 = diabète
2. HBa1C:
- 6,0 à 6,4 = prédiabète
- > 6,5 = diabète
37
nomme les interventions infirmières non-pharmaco associé à l'HTA
1. perte de poids (IMC entre 18.5 et 25 et TT < 102)
2. Diète DASH
- fruits, légumes
- produits laitiers faibles en gras
- fibres solubles, grains entiers
- protéines végétales
- alimentation faible en gras saturé et en cholestérol
3. sodium < 2.3g
4. activité physique modérée 30-60 min/jour 4/7 jours/semaine
5. réduire ROH
- < 14/semaine max 2/jour (H)
- < 9/semaine max 2/jour (F)
6. gestion du stress
7. cessation tabagique
8. apport K+ augmenté
9. omega 3 pour hypertriglycéridémie
10. diète méditéranéenne
38
nomme la revue des système chez le patient HTA afin d'évaluer une atteinte aux organes cibles
1. Neuro:
- RDS: céphalées, vertiges, étourdissement, amaurose (perte de vision transitoire), dysarthrie (élocution anormale), diplopie, faiblesse, parasthésie, trouble d'équilibre, perte de sensibilité.
- EP: PERRLA, échelle Cincinnati si doute ICT/AVC, orientation, état de conscience, signes de démence
2. Cardiaque:
- RDS: DRS, palpitations, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne, lipothymie, étourdissement
- EP: Levine, B1, B2, B3, B4, souffles. Auscultation carotidienne, pouls (symétriques, réguliers), différence de TA.
3. Membres:
- RDS: claudication intermittente, OMI, plaie, douleur au repos, à l'effort, à l'élévation, froideur
- EP: sensibilité (monofilament), SNV, pouls pédieux et tibiaux postérieurs, froideur, coloration (bleuté, brunâtre), pilosité, douleur, OMI (godet?), froideur
4. respiratoire:
- RDS: toux, expecto (spumeuse/rosée), OTP, DPN, essoufflement.
- EP: crépitants, cyanose, tripod, percussion, tirage, muscles accessoires, dyspnée à la parole ou effort
5. GU:
- RDS: polyurie norcturne vs oligurie diurne, nycturie, hématurie
6. Cutanée:
- EP: plaie, dermatite de stase, ITB, squames, écoulement
7. Général:
- RDS: dysfonction érectile, fatigue, Sx B,
- EP: Léthargie, diminution EG, Diaphorèse, pâleur, cyanose, grisâtre, tripod, levine, poids, TT, IMC, taille
8. yeux:
- EP: xanthelasma, arc sénile a/n de l'iris
9. cou:
- EP: turgescence jugulaire, auscultation carotidienne, reflux hépatojugulaire
39
nomme les foyers d'auscultation cardiaque
1. foyer aortique: 2e espace IC près du sternum à droite
2. Foyer pulmonaire: 2e espace IC près du sternum à gauche
3. point d'ERB: 3e espace IC près du sternum, foyer préférentiel pour auscultation de B2
4. tricuspide: 5e espace IC près du sternum
5. mitral: 5e espace IC à la ligne médioclaviculaire (apex), foyer préférentiel B1
40
nomme les bruits cardiaques à l'exception des souffles
B1: fermeture des valves AV (mitrale et tricuspide), marque le début de la systole à l'apex (éjection)
B2: fermeture des valves sigmoïdes (aortique et pulmonaire). Marque la fin de la systole (éjection) et le début de la diastole (remplissage). On peut parfois entendre un dédoublement de B2 à l'inspi à ce même moment.
B3: Survient pendant la diastole (bruit de galop) alors que les ventricules se remplissent rapidement. Le B3 est produit par la rencontre entre le flux sanguin venant de l'oreillette gauche et un résidu de sang important dans le ventricule gauche. (surcharge ventriculaire, augmentation des pression de remplissage) Plus audible au foyer mitral à l'expiration en DLG avec la cloche
B4: se produit en fin de diastole alors que les oreillettes tentent de remplir les ventricules qui eux sont peu compliants. Le bruit entendu est la contraction des oreillettes (souvent HVG ou IM) qui force pour faire entrer le sang augmentation des pressions de remplissage
41
quelle est la physiopathie des souffles
un souffle est audible au niveau d'une zone de turbulence. C'est-à-dire, une augmentation du flux sanguin dans le coeur associée à une hyperdynamie cardiaque.
il y a les souffles systolique se produise pendant la phase d'éjection des ventricules soit entre le B1 et le B2
42
Embolie pulmonaire:
- associée à la prise d'hormone, la prise d'avion, ATCD de TVP
- important de questionner sur la présence d'une fracture récente, d'un cancer, de la prise de chimio/radio (tumor lysis syndrome), sepsis récente. La grossesse, l'hospitalisation, une chirurgie et un traumatisme sont des facteurs de risque.
- douleur pleurétique souvent unilatérale, dyspnée, tachypnée, toux, signes de TVP, hémoptysie
- évaluer les deux membres à la recherche de signes de TVP
43
nomme les facteurs de risque de l'embolie pulmonaire
- Antécédent de thromboembolie veineuse;
- Insuffisance cardiaque chronique;
- Obésité;
- Âge avancé;
- Varices
- Immobilisation ou parésie (avion)
- Maladie myéloproliférative;
- Grossesse et période du péripartum;
- Thrombophilie héréditaire ou acquise;
- Hormonothérapie;
- Insuffisance rénale
- Maladies aiguës;
- Traumatisme;
- Intervention chirurgicale;
- Insuffisance cardiaque aiguë;
- Cathétérisme veineux central.
- fracture
- tumeur, chimio/radio (tumor lysis syndrome)
- MII et maladies inflammatoires
44
nomme la physiopathologie de l'embolie pulmonaire
Dans la majorité des cas, un caillot se forme à partir du membre inférieur. La formation de ce thrombus est déclenchée par l'association de trois facteurs. Le premier facteur est l'altération de l'endothélium d'une veine, par un traumatisme par exemple. Le deuxième facteur est la stase veineuse, c'est à dire un ralentissement du flux sanguin dans le vaisseaux, cette altération peut entre autres être causée par une varice ou des turbulence dans un vaisseau ou la lumière est réduite. Le troisième facteur est l'hypercoagulabilité, qui est provoqué par la lésion de l'endothélium associée à la stase qui favorise l'agrégation plaquettaire. On dira ainsi suite à la formation de thrombus qu'il y a une thrombose veineuse profonde, qui sans repos strict peut se déloger et aller se loger dans l'artère pulmonaire et causer une obstruction au flux sanguin pulmonaire.
*peut également être causé par un embolie graisseuse lors d'une fracture ou d'une réduction chirurgicale de fracture. Ou par le syndrome de lyse tumorale suite à une chimio, etc.
Cette obstruction peut entrainer une douleur thoracique/pleurétique soudaine souvent unilatérale, de la dyspnée et une tachypnée, une toux sèche, une hémoptysie, etc. Elle peut parfois causer une syncope ou une lipothymie.
Les signes de TVP peuvent être présents.
Il arrive souvent qu'elle soit asymptomatique
45
quels sont les examens paracliniques
Angioscan ou ETT si état hémodynamique instable
D-dimères haute sensibilité: produit de la dégradation de la fibrine contenue dans le caillot positif > 500
TP-TCA-INR pour évaluer le statut de coagulation
FSC pour établir le risque hémorragique et pour établir le profil de coagulation plaquettaire
ALT: certains AOD sont métabolisés par le foie, une fonction hépatique altérée peut augmenter le risque de saignement par une accumulation de métabolites. (Eliquis-xarelto)
Ions/Créatinine/DFGe: certains AOD sont métabolisés par les reins. On doit s'assurer d'une fonction rénale adéquate pour s'assurer de l'excrétion des métabolites pour éviter un risque hémorragique accru. De plus, l'iode utilisé pour l'angioscan est métabolisé par les reins, donc si la fonction rénale est affectée, on prévoira une réhydratation en post-intervention (dabigatran, edoxaban)
B-hCG: les d-dimères peuvent être faussement positifs lors de la grossesse et la grossesse est également un facteur de risque de l'EP
46
nomme le traitement de choix de l'EP
AOD: xarelto (rivaroxaban), eliquis (apixaban), lixiana (edoxaban) *sauf si insuffisance rénale (DFGe < 30) ou si grossesse/allaitement.
coumadin: mais nécessite héparine x 5-10 jours
En oncologie et chez la femme enceinte, les HBPM sont le traitement de choix pour les thrombus veineux.
47
fait la différence entre la sténose aortique et l'insuffisance aortique
1. Sténose aortique: Lorsque la valve aortique est sténosée (sténose aortique), l'ouverture de la valve est plus étroite que la normale, souvent provoquée par une athérosclérose et la calcification en découlant, ce qui cause l'obstruction du flux sanguin et le ventricule gauche doit fournir un travail supplémentaire pour pomper le sang à travers cet orifice vers l'aorte pendant la systole. L'augmentation du travail du coeur mène éventuellement à l'HVG. (Plus en lien avec l’âge et les maladies chroniques, telles que HTA)
2. insuffisance aortique: Lorsque la valve aortique est régurgitante ou insuffisante (régurgitation ou insuffisance valvulaire), elle ne se referme pas de façon étanche alors qu'elle est sensée être fermée pendant la diastole. Une surcharge volémique du ventricule gauche se produit car le ventricule gauche reçoit le volume sanguin aortique régurgité provenant de l'aorte durant la diastole en plus du sang provenant de l'oreillette gauche.Cela augmente les pression et mène à la dilatation du VG, qui à la longue, à cause d'un travail accru du coeur on verra une hypertrophie du ventricule gauche.
48
où serait entendu un souffle associé à une sténose aortique
Il s'agit d'un souffle mésosystolique, qui se produit donc entre B1 et B2 pendant la systole. Se localise au deuxième espace IC droit avec possibilité d'irradiation au deuxième espace IC gauche et jusque dans le cou. Un clic d'éjection pourrait également se faire entendre immédiatement après B1.
49
décris le souffle entendu lors d'une régurgitation aortique
Il s'agit d'un souffle diastolique, soit protodiastolique (débute immédiatement après B2 et se termine juste avant le B1) ou mésodiastolique (débute après B2 mais se termine précocement avant le B1). S'entend au foyer aortique et au point d'Erb avec irradiation possible de la région parasternale D et G.
50
Fait la différence entre la sténose et l'insuffisance mitrale
La valve mitrale, qui se trouve entre le l'oreillette gauche et le ventricule gauche peut être sténosée ou régurgitante (insuffisante)
1. sténose mitrale: l'ouverture de la valve est plus petite que la normale et l'oreillette gauche doit fournir un travail supplémentaire pour pomper le sang à travers cet orifice vers le ventricule gauche pendant la diastole.
2. insuffisance mitrale: entraînant un reflux de sang du ventricule gauche dans l'oreillette gauche pendant la phase d'expulsion du sang (systole), au lieu d'aller dans l'aorte.
51
décris le souffle associé à la régurgitation mitrale
Souffle systolique entendu à l'apex (5e espace IC gauche) au foyer mitral avec irradiation possible à l'aisselle gauche et dans la région inférieure de l'épaule gauche. Souvent holosystolique (continu et constant entre B1 et B2) ou télésystolique (commence au milieu de la systole et persiste ad B2)
*L'apparition de ce souffle pendant un IDM indique une dysfonction soudaine des muscles piliers
52
Décris le souffle entendu lors d'une sténose pulmonaire
La sténose pulmonaire est un rétrécissement de la valve pulmonaire qui fait obstruction à l'éjection du sang du ventricule droit jusque dans le tronc pulmonaire pendant la systole.
Il s'agit d'un souffle mésosystolique. On l'entend au foyer pulmonaire (2e espace IC gauche) avec irradiation possible dans la région inférieure de l'épaule gauche.
53
Décris le souffle associé à une régurgitation tricuspidienne
La régurgitation tricuspidienne est causée par une valve non-étanche qui entraine le reflux du sang du ventricule droit vers l'oreillette droite pendant l'éjection vers le tronc pulmonaire (systole) alors que la valve devrait généralement être fermée. Souvent secondaire à une dilatation du ventricule droit notamment associé à la fibrillation auriculaire ou est une conséquence d'une insuffisance cardiaque gauche.
Le souffle est un souffle holosystolique entendu au foyer tricuspidien (5e espace IC gauche près du sternum) avec irradiation possible à la région parasternale droite jusqu'au foie
54
décris le souffle entendu lors d'une communication interventriculaire
il s'agit d'une communication entre les deux ventricule par une ou plusieurs ouverture dans le septum. Est une complication de l'IDM et une malformation de naissance.
Il s'agit d'un souffle holosystolique (constant pendant toute la systole) entendu à l'apex et au bord gauche du sternum avec irradiation diffuse dans tout le précordium. Il y a un shunt gauche droit accompagné d'une surcharge volémique des deux ventricules, on peut donc entendre des crépitants symétriques aux poumons et observer des signes de bas débit.
souvent accompagné d'un frémissement à la palpation de l'apex.
55
Explique la physiopathologie de l'angine stable
Diminution du flux sanguin au niveau des coronaires en raison d'une obstruction partielle causée par les plaques d'athérosclérose stable. La douleur est ischémique mais suit un pattern prévisible et survient uniquement lors d'une augmentation des besoins en O2, soit à l'effort, lors d'un stress ou d'un repas copieux quand le coeur fait un effort supplémentaire par vasoconstriction. La douleur provient d'une interruption temporaire du débit sanguin, entrainant une hypoperfusion myocardique ne parvenant pas à recevoir suffisamment d'O2.
Cette douleur est rapidement résolue au repos ou lors de la prise de nitroglycérine.
Elle évolue lentement.
56
explique le processus physiopathologie de l'angine instable
l'angine instable est un type de SCA et provient du fait qu'il y a eu rupture de la plaque athéromateuse, exposant ainsi le collagène et d'autres substances thrombogènes qui activent l'agrégation plaquettaire et la cascade de coagulation et provoque une thrombose aiguë a/n de la coronaire.
L'obstruction est plus sévère (mais pas totale), que celle provoquée par une angine stable, résultant ainsi à une interruption plus sévère du flux sanguin, et ce, au repos. L'ischémie associée à cette interruption n'est toutefois pas associé à une atteinte irréversible au muscle cardiaque (la nécrose ou mort cellulaire), ce qui le différentie avec l'infarctus.
Il s'agit d'un état précaire qui peut rapidement mené à l'infarctus d'où le terme instable.
57
nomme les caractéristiques associées à l'angine stable
- plaque d'athérome stable
- provoquée à l'effort et disparait rapidement au repos.
- pattern prévisible en intensité, durée et en fréquence
3 critères Dx:
1. malaise rétrosternale caractéristique en qualité (constrictive, pesanteur) et en durée ( 3 à 15 min)
2. provoquée par l'exercice ou le stress
3. soulagée par le repos ou la nitro
si 3/3 critères = angor typique, si 2/3 = angor atypique, si 1/3 = douleur non-coronarienne
58
nomme les caractéristiques de l'angine instable
- pas de nécrose donc pas de tropo positive
- angine au repos
- angine crescendo: changement de pattern de la douleur, devient plus fréquent, plus long en terme de durée et plus intense sur 2 mois.
- pas soulagé
59
Peut-on observé des changement à l'ECG en présence d'une angine instable, si oui, quels sont-ils
- sous-décalage du segment ST > 0.5 mm
- inversion de l'onde T > 2 mm
- sus-décalage transitoire de ST
60
qu'est-ce qui distingue le NSTEMI de l'angine instable?
Dans un NSTEMI, il y a occlusion partielle d'une artère coronaire avec ischémie comme avec l'angine instable, mais il y a nécrose, donc tropo positive.
- ischémie sous-endocardique sans élévation ST
urgence si:
- angine prolongée au repos > 20 minutes
- angine de novo: qui survient maintenant au efforts ordinaires ou si syncope
- détérioration d'une angine instable
61
nomme les complications du NSTEMI
- choc cardiogénique
- insuffisance cardiaque (le plus fréquent)
- arythmie ventriculaire
- FA
- BS
- BAV complet
- IM récurrent
- saignement majeur
- AVC
62
quels sont les constations à l'ECG en cas de NSTEMI
peut n'y avoir aucun changement ou inversion de l'onde T et/ou sous-décalage ST
63
nomme les symptômes du SCA
P: provoqué au repos ou AVQ
P: non-soulagée par nitro (car n'est pas provoquée par la vasoconstriction contrairement à l'angine stable) ou repos.
Q: pesenteur, serrement, lourdeur, pincement, écrasement, coup de poignard, brulement
R: poitrine, centre thorax, épigastre. Irradiation aux bras, abdomen, dos, mâchoire, cou
S: diaphorèse, faiblesse, étourdissement, syncope, no/vo (50%). Peut être complètement asympto chez DB et PA et atypique chez femmes.
T: > 20 min
64
Nomme les caractéristiques du STEMI
- occlusion complète de l'artère coronaire avec ischémie transmurale avec élévation du segment ST
- tropo positives (peut prendre 4-6h post-douleur)
- douleur plus longue et plus intense
65
quels sont les changements observables à l'ECG lors d'un STEMI
sus-décalage du segment ST > 0.2 mV (H) ou 0.15 mV (F) sur deux dérivations concordantes en V1-V2-V3 ou 1 mm dans les autres dérivations ou un BBG de novo
66
Quelle est la prise en charge et quels sont les objectifs de la prise en charge du STEMI
Reperfusion immédiate du myocarde par angioplastie ou thrombolyse
- limiter l'étendue de l'infarctus
- réduire les complications
- augmenter la survie
67
nomme la prise en charge infirmière lors d'une DRS
1. SV
2. O2 PRN pour sat > 90%
3. questionnaire/EP
4. ECG < 10 min
5. tropo + installer 2 voies
6. ASA 325 mg X1, nitro, morphine si DRS persistante, repos strict
68
Nomme la prise en charge pré-hospitalière de l'IDM
1. ECG
2. si sus-décalage ST et hôpital avec angio disponible < 2h donner plavix 300 mg et ASA 325
3. si sus-décalage ST et ICP non-dispo < 2h, thrombolyse IV stat. Si succès thrombolyse fructueuse = coro dans 3-24h sinon transfert STAT pour coro
69
quels sont les deux examens à demander en cas de DRS
1. ECG < 10 min pour chercher sus-décalage ST
2. Troponine (marqueurs de nécrose du myocarde) une au temps 0 et une 3e post-douleur, élévation rapide = IDM et augmentation de > 30% est significative. Le pic est 18-36h post-douleur
70
explique ce que sont les troponines exactement
Des protéines intracellulaires libérée en cas de nécrose des myocytes
71
nomme la prise en charge de l'infarctus à l'urgence
- ECG/tropo
- bilan complet (FSC, ions, créat, TCA, INR, ALT, BG, bilan lipidique
- 2 voies veineuses
- moniteur cardiaque pour surveiller arythmies
- O2 si sat < 90%, sinon non-recommandée
- évaluer DRS continuellement et administrer TNT
- morphine PRN
- valider allergie ASA, iode
- surveillance accrue des SV
- enseignement + réassurance
72
nomme la médication en cas de NSTEMI/angine instable
1. antiplaquettaire
ASA 325 STAT, puis 80 mg die
+
AR P2Y12: Plavix 75mg DIE, Brilinta 180mg stat puis 90mg DIE ou Effient 60 mg STAT puis 10 mg DIE
antiplaquettaires permettent de rétablir l'équilibre entre l'offre d'O2 et la demande
2. Anticoagulant
Arixtra 2.5 mg SC DIE ou Lovenox 1mg/kg BID
l'anticoagulant empêche la progression du thrombus ad sa résolution
73
nomme les critères de classification du NSTEMI
1. Risque modéré (coro 49-84h):
- légère augmentation tropo
- anormalité onde T
- FEVG < 40%
- DFGe < 60
- diabète
2. haut risque (24-48h)
- augmentation modérée/sévère des tropo
- sous-décalage ST ou sus-décalage transitoire
3. Très haut risque (< 2h)
- hémodynamiquement instable < 90
- signes francs d'OAP
- choc cardiogénique
- FV
- angine au repos > 30 min malgré antiplaquettaires, anticoagulant et nitro
74
nomme les critères Dx du STEMI
- Sx d'ischémie myocardique > 20 min
- sus-décalage ST > 0.2 mV (H) ou 0.15 mV (F) sur 2 dérivations concordantes (V1-V2-V3) ou apparition nouveau BBG
- augmentation des troponine
75
nomme les complications du STEMI
les conséquences sont associées à la perte de contractibilité du coeur provoquée par la nécrose
1. arythmie
2. choc cardiogénique
3. IC
76
nomme les désavantages de la thrombolyse
1. beaucoup de contre-indications (ATCD hémorragie IC, néo IC, AVC < 6 mois, suspicion dissection aortique, saignement actif)
2. faible pouvoir de reperfusion
3. risque d'hémorragie plus élevé
77
quelle est l'indication de la thrombolyse
1. angio non-dispo <2h
2. pas de contre-indications
3. début des symptômes < 12h (idéalement dans les 2-3h pour réduire les risques de mortalité)
78
quelles sont les indications d'une coronarographie/angioplastie coronarienne?
permet de localiser et évaluer la gravité des lésions à l'aide d'un produit de contraste. Peut mener à l'angioplastie (dilatation coronarienne à l'aide de STENT)
- si histoire de mort subite familiale
- angine instable ou NSTEMI à haut risque
- angine avec signes d'insuffisance cardiaque
79
nomme les risques associés à l'angioplastie
1. risque de réocclusion (thrombose aiguë) surtout si arrêt prématuré de la double thérapie
2. resténose: phénomène d'hyperplasie réactionnelle post-tuteur
80
Nomme les surveillances post-coro
1. SV
2. télémétrie
3. surveillance du site (saignement, hématome)
4. SNV pour déceler rapidement hypoperfusion r/a bracelet
5. soulager douleur
6. hydratation pour favoriser excrétion de l'iode
7. surveiller DRS/dyspnée
81
nomme le ABCDE de la prévention secondaires des maladies coronariennes
A.
- aspirine à vie, double antiplaquettaire x 12 mois
- antiangineux: nitro S/L, BB, BCC, nitrate LA
- ACE inhibitors ou ARA si intolérance à débuter < 24h post-SCA (améliore post-charge et remodelage myocardique)
B.
- BB: > 3 ans post-SCA ou long terme si dysfonction VG. Viser FC 50-60/min
- BP: viser TA < 140/90, prioriser IECA ou ARA, BB
C.
- contrôle cholesterol: statine haute dose (viser diminution LDL > 50% ou < 1,8)
- Cessation tabagique: pharmaco PRN, centre anti-tabac
D.
- diète méditerranéenne (huile d'olive, omega 3, noix, fruits et légumes, grains entiers, pauvre en gras trans et cholestérol)
- diabète: viser Hba1C < 7% et BG à jeun entre 4-7
- dépression/stress
E.
- Éducation: compliance Rx, symptômes à surveiller et quand consulter, retour au travail 2-4 sem, relations sexuelles 7-10 jours, suivi en ext, conduite auto
- exercice: reprise graduelle 1-2 semaines post NSTEMI. Viser > 30 min d'effort modéré 5x/sem. Réadaptation cardiaque. Poids santé IMC (18.5-25) et TT
82
nomme la prise en charge du SCA à la sortie du CH non-mentionné dans l'ABCDE
- éviter AINS
- éviter hormonothérapie
- vaccin covid, influenza
- dépistage dépression
83
nomme le MA des AOD
l'inhibition du facteur Xa (eliquis, xarelto, lixiana) ou de la thrombine (pradaxa) interrompt les voies intrinsèque et extrinsèque de la cascade de coagulation, empêchant ainsi la formation de fibrine et inhibant le développement d'un thrombus. On empêche ainsi la transformation de la prothrombine en thrombine
84
nomme le mécanisme d'action des IECA dans le traitement de l'HTA
Ils empêchent la conversion de l'angiotensine 1 en angiotensine 2 en inhibant l'enzyme de conversion, ce qui inhibe les effets de celle-ci soit la vasoconstriction, donc diminue la RVP. (diminution de la PA)
Ne pouvant pas convertir l'angiotensine 1 en angiotensine 2 qui normalement a pour effet de stimuler la sécrétion d'aldostérone, on voit une diminution de l'aldostérone, et ainsi de la réabsorption du Na et de l'eau, donc une réduction du volume sanguin. (diminution de la PA)
Les IECA inhibent aussi la kinase II qui normalement dégrade la bradykinine, un vasodilatateur. Donc, si elle est inhibée, la bradikinine peut donc exercer son effet vasodilatateur. (diminution de la TA)
85
nomme les effets secondaires des IECA et ARA
- Céphalée
- toux r/a bradykinine qui cause une bronchoconstriction
- hyperkaliémie r/a la diminution d'aldostérone qui normalement permet l'excrétion du K+
- IRA car majorité éliminé par les reins (surveiller DFGe et ions pré et 14 jours post-début ou post-ajusement tx)
- angioedème
86
nomme le mécanisme d'action des ARA
Ils bloquent la liaison de l'angiotensine II à ses récepteurs inhibant ainsi ses effets vasoconstricteurs systémiques et rénale, favorisant ainsi la vasodilatation et diminuant ainsi la RVP et inhibent la stimulation de l'aldostérone, abaissant ainsi ses concentrations et empêchant la rétention hydrosodée favorisant donc l'excrétion de Na et H2O et diminuant la TA
*moins de toux que IECA car n'inhibent pas la dégradation de bradykinine
87
nomme les diurétiques thiazidiques
- indapamide
- chlorthalidone
- hydrochlorothiazide
88
nomme le mécanisme d'action des diurétiques thiazidiques
Excrétion accrue du sodium et de l'eau (diurèse) par inhibition de la réabsorption du sodium au niveau du tubule distal ayant pour effet une diminution du volume sanguin. Diminution de la résistance vasculaire
*risque hypovolémie
89
nomme le mécanisme d'action des diurétique de l'anse
Inhibition de la réabsorption du sodium et des chlorures au niveau de l'anse de Henle, ainsi que des tubes proximal et distal. Augmentation de l'excrétion rénale de l'eau (diurèse), du sodium, des chlorures, du magnésium, du potassium, de l'hydrogène et du calcium
*risque hypovolémie, déshydratation et hypoK+
90
nomme le mécanisme d'action des diurétiques épargneurs de potassium
inhibe l'aldostérone qui est libéré par la glande surrénale ce qui diminue l'absorption de sodium et d'eau a/n des reins, ce qui diminue le volume sanguin et la précharge. Elle augmente donc la diurèse sans augmenter la déperdition de potassium
peut causer la gynécomastie
91
nomme les effets secondaires des diurétiques
1. déséquilibres hydroélectrolytiques:
- hypoK - thiazidique + anse
- hyperK+ - épargneurs de K+
- hypoCa
- hypomagnésémie
- hypovolémie
2. IRA
3. gynécomastie (aldactone)
92
nomme le mécanisme d'action des bêtabloquants
B1: bloque les récepteurs B1-adrénergique et est dit cardiosélectif car ses effets sont limités au myocarde. Ils inhibent la stimulation sympathique ce qui a pour effet de diminuer la FC et la force de contraction et ainsi le débit cardiaque, donc la TA. Ils diminuent aussi la vitesse de conduction et l'excitabilité du coeur. Ils diminuent également la sécrétion de rénine qui entraine une diminution de la RVP.
B2: même chose + bloque la stimulation des récepteurs B2 qui entraine une vasoconstriction et une bronchoconstriction (attention asthmatique)
93
nomme les effets indésirables des BB
- bradycardie
- fatigue surtout à l'effort car empêche l'augmentation de FC compensatoire.
- bronchospasme si BB non-sélectif
- hypoTA, étourdissement
94
nomme le mécanisme d'action des BCC
Dihydropyridiniques: Inhibition du transport du calcium dans les cellules musculaires lisses vasculaires et myocardiques (plus vasculaire), entraînant une inhibition du couplage excitation-contraction et de la contraction qui suit. Cela a pour effet d'inhiber la vasoconstriction en favorisant la relaxation du muscle lisse des artérioles, donc une vasodilatation artérielle périphérique et réduction de la résistance vasculaire, entraînant une chute de la pression artérielle. Vasodilatation coronarienne se traduisant par une diminution de la fréquence et de la gravité des crises d'angine. (adalat, norvasc) Pas d'effet sur FC donc tachycardie réflexe possible.
non-dihydropyridiniques (vérapamil, diltiazem):
Effet vasodilatateur moindre que les dihydropyridiniques, mais présent. Diminution de la FC (vérapamil > diltiazem). Diminution de la contractibilité et de la vitesse de conduction et dilatation coronaire donc effets anti-ischémique. *ne pas associer au BB
95
nomme les effets secondaires des BCC
- OMI (favoriser prise HS)
- céphalées
- étourdissement
- bouffées vasomotrices
- tachycardie réflexe transitoire (DHP)
- bradycardie (non-DHP)
96
quel est le mécanisme d'action des agonistes alpha2
catapress (clonidine) et aldomet (methyldopa)
Stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques du SNC, qui se traduit par une diminution du tonus sympathique, donc de la TA
HTO ++
97
nomme l'enseignement à faire par rapport à la prise de TA à domicile
- Pas manger-boire-exercice-fumer 30 min avant.
- Jambes décroisées et au sol.
- Assis > 5 min dos supporté
- Brassard bonne grandeur
- Ne pas parler ou bouger durant mesure.
- Bras à la hauteur du cœur
- FAIRE CALIBRER MACHINE À LA PHARMACIE.
98
nomme le mécanisme d'action des statines
Les statines sont en réalité des inhibiteurs de d'HMG-CoA réductase, une enzyme qui contribue à la synthèse hépatique du cholestérol, donc a pour effet de diminuer le cholestérol. Cette inhibition contribue également à stimuler l'expression des récepteurs aux LDL permettant leur entrée dans la cellule cible.
Diminuent ainsi le cholestérol total, le LDL, le TG, les VLDL et augmentent légèrement le HDL. Permet de stabiliser les plaques d'athérosclérose et de diminuer les évènements cardiovasculaires.
99
nomme les effets secondaires des hypolipémiants
- céphalée
- diarrhée
- no/vo
- flatulences
- constipation
- brûlures d'estomac
- insomnie
- parasthésie
- myalgie (statine, hépatique, rhabdomyolise)
- Db2
100
nomme le mécanisme d'action de l'ézétimibe (ezetrol)
Il s'agit d'un inhibiteur de l'absorption du cholestérol. Diminution de l'absorption du cholestérol dans la bile et au niveau de l'intestin et diminution du C-LDL, peu d'effets sur les TG. Si statines non-toléré ou en association si cibles non-atteints.
Pas d'effet protecteur cardio
101
quelle est la cible de LDL à atteindre
diminution de 50% ou moins de 2
102
quel est le suivi des hypolipidémiants
Avant de le débuter:
- bilan lipidique
- ALT: élévation ALT/AST possible, risque d’hépatite secondaire, on veut donc avoir un comparatif + CI si maladie hépatique sévère ou ALT > 3X la limite.
- TSH: Dépistage car DLP souvent associée à une hypothyroïdie.
- HbA1C: dépistage du diabète souvent comorbidité.
- Créatinine: Surveillance créat déchet musculaire + créat et dfge nécessaire car si IRC, recommander de débuter dose plus faible (augmente le risque de rhabdomyolyse)
- CK: Risque de myopathie, myalgie et myosite. On veut avoir une CK de base en cas de rhabdomyolyse et de myosite CK > 5X la normale
bilan lipidique q. 4-6 semaines ad atteinte de la cible
puis CK-ALT si symptômes
103
nomme deux causes d'une élévation des TG
- alimentation riche en gras trans/sucre
- ROH
104
Si TA pas à la cible, quelle serait ta conduite
ajuster médication + suivi ions/créat dans 14 jours
105
si un pt a des douleurs musculaires en association avec une statine, quelle serait ta conduite?
- dosage CK: en cas d'augmentation (myosite ou rhabdomyolise) si non augmenter = myalgie
- cesser statine ad résultat CK et reprendre à demi dose
- discussion avec pharmacien
- envisager changement
* si CK > 5 x la LSN mais < 10, demander à nouveau un dosage dans 1 semaine, si encore > 5, cesser, si < 5, reprendre statine demi dose ou changer de statine
106
nomme les définition de myalgie, myosite, rhabdomyolyse et myopathie
myopathie: terme général r/a aux syndromes musculaires
myalgie: condition associé à des symptômes musculaire avec CK négatif
myosite: symptômes musculaire associés à des CK positif
Rhabdomyolyse: forme grave de myosite caractérisée par une importante douleur musculaire, une nécrose des muscles et une myoglobinurie, ce qui engorgerait les reins et pourraient mener éventuellement à une IRA. CK significativement au dessus de la normale.
107
nomme le ample associé à une plainte dermatologique
A: allergie: saisonnières, PNC/amox? Intolérance gluten (dermatite herpétiforme)
M: nouvelle médication (apparition simultanée?), vaccin, immunosuppresseurs (infection opportuniste), ATB (rash amoxil), AINS, Anticoagulant/aspirine. Chimio/radio (réaction inflammatoire) Drogue (lésions de grattage)
P: maladie auto-immune (lupus, PAR)/VIH/néo (immunosupprimé), ITSS (chancre mou-syphillis, kaposi-VIH, VPH-condylome. IVRS (scarlatine ou rash viral) atcd eczéma/psioriasis (questionner sur arthralgie). DB. ATCD cancer. ATCD familial d'atopie, de cancer. MII*(érythème noueux, pyodema gangrenosum)
L: l’apparition concorde-t-elle avec le dernier repas, introduction nouveaux aliments.
E: voyage récent, herbes hautes/bois, animaux, vaccins récents, immunologie (zona, varicelle, VPH), contact infectieux récent, quelqu’un de votre entourage a-t-il des symptômes similaires (gale, teigne, punaise de lit). Cosmétiques/produits ménagers, condom, contact sexuels à risque, exposition soleil, tabac, ROH
108
Fait le PQRSTU associé à la dermato
P: qu’est-ce qui a précédé l’apparition, voyez-vous un lien entre l’apparition du rash et qqch en particulier, spa (pseudomonas), aliment, relations sexuelles à risque (homme ou femme, condom ou pas, vaginal/oral/anal), chaud/froid/grattage soulage vs empire, crème empire/soulage, laquelle? Voyage? Marche en forêt, herbes longue, IVRS?
Q: prurit, brûlure, douleur, rugueux, lisse, en cible, vésiculeux, squames, rougeur
R: muqueuse, peau, bouche, organes génitaux, ongles, cuir chevelu, paumes mains/pieds, a-t-elle changé de siège, s'est-elle étendu, ça a commencé dans quel région.
T: séquence d'apparition si plusieurs régions, pire la nuit? Constant? Soudaine/progressif? pire au stress?
109
fait la revue des systèmes en lien avec un problème dermatologique
tête: démangeaison a/n des cheveux, avez-vous vu des poux, pellicules/squames? Sébum? Sécheresse? Plaques? Contact avec qqn qui avait des poux. Présence de lésions?
ORL: otalgie, otorrhée, odynophagie (strep, scarlatine, mono) Sx allergie rhinorrhée/congestion. Lésions aphteuses dans la bouche. Lésions vésiculeuse a/n des lèvres?
pulmonaire: toux, dyspnée
GI: sx MII: recto, melena, douleur abdo, no/vo (scarlatine) diarrhée ou constipation ou alternance
GU: lésions, condylome écoulement, prurit (couleur, odeur?), douleur à la miction, éruption vésiculaire, douleur relation sexuelle, pertes anormales ou saignements anormaux
locomoteur: arthralgie (rubéole adulte et ado), rhumatisme articulaire aiguë ou arthrite psoriasique
Cutané: lésion de no/vo, changement grain de beauté ou nouveau grain de beauté, prurit (région), rougeur/rash, bouton/éruption, sensation de brûlure.
Général: grossesse, Sx B (important néo peau) T° (mono, scarlatine, néo,) fatigue (mono, néo, VIH)
psycho: anxiété
110
nomme les red flags dermato
1. lésions bulleuse ou desquamation
2. diarrhée et/ou dlr abdo (MII)
3. Fièvre et enfant inconsolable ou irritable
4. inflammation muqueuse
5. pétéchies, purpura
6. urticaire avec détresse inflammatoire
111
Différentie la lésion primaire de la lésion secondaire
lésion primaire: lésion initiale dont l'aspect n'a pas été altéré par un trauma, une manipulation ou par le temps
ex: macule, papule, plaque, vésicule, bulle, tache, pustule, kyste, etc.
secondaire: lésions qui ont changé de morphologie suite à la progression naturelle, stress mécanique
ex: érosion, fissure, amincissement, ulcère, squames/croûtes, cicatrice
112
qu'est-ce qu'une macule et une tache
macule: petite tache de < 1 cm (ex roséole, pétéchie, tâche de rousseur)
tache: plus grande > 1 cm (ex. vitiligo)
113
qu'est-ce qu'une papule
une lésion primaire qui se décrit comme une élévation ferme de < 0,5 cm provenant d'une infiltration ou d'une hyperplasie du derme (ex. naevus)
papule ortiée = zone localisée d'oedème cutanée, transitoire et superficielle (piqure de moustique)
114
qu'est-ce qu'une plaque
lésion primaire: un ensemble de papule formant une plaque > 0,5 cm (surface plane et surélevée) ex. eczéma, psoriasis
115
qu'est-ce qu'un nodule et une tumeur
1. nodule: lésion primaire plus profonde et plus ferme qu'une papule de 0,5 à 2 cm.
Ex. noeud lymphatique hypertrophié
2. tumeur: > 2 cm, ex fibrome
116
qu'est-ce qu'une vésicule/bulle
1. vésicule: remplie de liquide séreux < 5 mm
bulle: > 5 mm
ex. herpès, impétigo
117
qu'est-ce qu'une érosion
perte de l'épiderme, surface humide mais sans saignement (déchirure cutanée)
118
qu'est-ce qu'un amincissement
diminution de l'épaisseur du derme (vergeture)
119
qu'est-ce qu'un ulcère
perte de l'épiderme et du derme. Ex. lésion de pression
120
qu'est-ce que des squames
mince lamelle d'épiderme exfolié (pellicule, peau sèche)
121
qu'est-ce qu'une croute
lésion secondaire: résidu séché de sébum, de pus, de sang
122
nomme les composante de l'EP dermato
1. SV: T°, TA, FC, FR, sat.
2. Tête: cuir chevelu, pellicules, plaques, croûte (coloration), pédiculose?
3. Cou: adénopathie sensible (scarlatine)
4. ORL: tympan, otorrhée, congestion nasale, rhinorrhée, EPN, arrière gorge (exsudat périamygdalien, oedème, érythème), tache de koplik (rougeole), aphtes buccale, herpès labial, énanthème, pétéchies palatines, luette déviée (abcès)
5. abdo: si suspicion de MII
6. si suspicion: lésion organes génitaux (vésicules, condylomes, écoulement, rougeur), chancre mou (ulcère et oedème)
7. membres: flexibilité articulaire, synovite, plante des pieds
inspection: distribution (pancorporel, localisé, uni/bi-latéral, symétrique, linéaire, au hasard, dermatome), localisation, lésion primaire vs secondaire. Taille et couleur (uniforme). Lésions coalescentes?
palpation: PLANE ou SURÉLEVÉE topographie (toit plat, lisse, en dome, filiforme, pédonculé, verruqueux, ombiliqué), configuration), configuration (en cible, strié, annulaire, nummulaire/discoïde, folliculaire, en filet, linéaire, dispersé, groupé/herpétiforme) Consitance (rugueux ou lisse, tendue, mou ou dur, compressible, non blanchiment vs blanchiment)
8. vitropression (érythème = blanchi à la pression contrairement au purpura)
123
nomme les caractéristiques de l'environnement favorisant l'EP dermato
1. dévêtir + jaquette
2. lumière adéquate
3. tête aux pieds
4. ne pas oublier ongles, muqueuses
124
définis érythème, exanthème et énanthème
1. érythème: rougeur congestive de la peau localisée ou diffuse qui disparait à la vitropression
2. exanthème: érythème diffus d'apparition soudaine sur la peau sous forme de macules et de papules
3. Énanthème: taches rouges sur les muqueuses soudines et transitoires sous forme de macule, souvent r/a infection virale
125
nomme les éléments essentiels à la démarche diagnostique et à la prise en charge d'un exanthème viral
1. caractéristiques de l'exanthème
2. signes associés (adénopathie, énanthème, pharyngite)
3. circonstance de survenue (3 jours post-IVRS, post-fièvre, etc.)
4. données épidémiologiques (contact infectieux)
5. carnet de vaccination
126
nomme les types d'exanthèmes maculo-papuleux
1. morbilliforme: maculopapulaire, rouge, pouvant confluer en plaques séparées par des intervalles de peau saine (rougeole, 5e maladie, rash amox)
2. roséolliforme: petites macules rose pâle mal délimitées séparées de peau saine (rubéole, roséole)
3. scarlatiniforme: large plaques rouge vive sans intervalle de peau saine, prédominantes au plis de flexion et pouvant évoluer vers une desquamation secondaire (+ souvent bactérien)
127
nomme les exanthème vésiculeux
varicelle
zona
herpès
pieds-mains-bouche
128
nomme les caractéristiques du Rash à l'amox
Déclencheur: provoqué par une prise de PNC souvent associé à une infection virale (mono)
Apparition: apparait souvent dans la première semaine de traitement, mais peut arriver plus de 2 semaines post-début de traitement.
Caractéristique de la lésion: éruption maculopapulaire morbilliforme rouge foncé pancorporelle à prédominance tronculaire, plus ou moins confluente, fixe, non-prurigineuse.
Énanthème: non
État général: bon, peu ou pas de fièvre
129
qu'est-ce qui caractérise la scarlatine
déclencheur: pharyngite à streptocoque B-hémolytique du groupe A
contagieux: oui, maximale en stade aigu ad plusieurs jours/semaines en l'absence de Tx. Nulle après 24h de Tx
Caractéristiques de l'exanthème: éruption papulomaculaire scarlatiniforme sur base érythémateuse pancorporel mais avec prédominance en face antérieure du tronc. Pâleur au niveau de la bouche et du nez, si érythème au visage. Peau rouge et rugueuse, et plus foncée au niveau des plis de flexion (signe de pastia)
particularité: amygdales rouges et exsudatives, pétéchies palatine, langue saburrale et framboisée
État général: +/- bon, fièvre, odynophagie, dysphagie, douleur abdo, no/vo, adénopathie cervicales
130
nomme les complications de la scarlatine
abcès péri-amygdalien, RAA, glomérulonéphrites
131
nomme les facteurs de risque de la scarlatine
RAA, glomérulonéphrite aiguë
132
quel est le traitement de la scarlatine
ATB x 10 jours
133
nomme les caractéristiques du pieds-mains-bouche
déclencheur : virus coxsackie A16, A6 et autres entérovirus
contagieux: 7 jours suivant le début du rash
Caractéristique des l'éruption: éruption vésiculeuse à contenu clair ou citrin cernée d'un liseré rouge ou maculo-papules a/n des mains et des pieds. Lésions maculopapuleuses a/n des fesses et sur le haut des cuisses. Parfois lésions papulo-vésiculaires a/n du tronc et des membres. Chez les filles, vésicules a/n des régions inguinales et vulvopérinéale. Lésion aphteuse a/n des muqueuses buccales et sur les lèvres.
État général: peu ou pas de fièvre, dysphagie, anorexie
signe particulier: distribution des lésions (pieds-mains-bouche, haut des cuisse, fesse, parfois tronc et membre
134
nomme les facteurs de risque du pieds-mains-bouche
déficit immunitaire, infection à entérovirus 71
135
nomme les complications du pieds-mains-bouche
- déshydratation
- myocardite
- méningo-encéphalite
- onychomadèse (coxsackie A6)
136
quel est le ABCDE du mélanome
A: asymétrie (pas rond, ni ovale, couleur et reliefs pas régulièrement répartis autour du centre)
B: bord irrégulier
C: couleur non-homogène (plusieurs couleur)
D: diamètre en augmentation > 6 mm
E: évolution de forme, de couleur ou d'épaisseur
- démangeaison, sensibilité, douleur, suintement, encroûtement, inflammation, saignement
