examen 2 endocrinologie et reproduction Flashcards

1
Q

Définition de perturbateurs endocriniens

A

substance exogène qui modifie les fonctions du système endocrinien et provoque des effets nocifs sur l’organisme/sa descendance

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2
Q

les trois devenirs possibles des perturbateurs endocriniens

A

détoxification, aucune détoxification et bioactivation

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3
Q

les quatres mécanismes d’action des PE

A

Agit sur le même récepteur qu’une hormone, agit sur la biosynthèse, sa dégradation ou sa biodisponibilité (transporteur)

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4
Q

Vrai ou faux: pas toutes les substances peuvent être poison

A

Faux

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5
Q

Vrai ou faux: la réponse à la même dose est toujours la même

A

Faux

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6
Q

vrai ou faux: même les faibles doses peuvent avori un impact sur l’organisme

A

Vrai

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7
Q

Vrai ou faux: un PE a toujours la même puissance pour une même dose

A

Faux

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8
Q

Nom de la malformation génitale qui provoque une non-descente des testicules

A

cryptorchidie

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9
Q

la pollution au stade foetal ne peut pas engendrer des pathologies à l’âge adulte

A

Faux

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10
Q

l’environnement module l’expression de gènes au cours de la vie foetal

A

Vrai

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11
Q

métabolite du DDT qui est aussi un PE dommageable et sa classe

A

DDE, insecticide

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12
Q

classe de PE causant le plus de ravages de nos jours

A

Pesticides

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13
Q

Le finastéride est utilisé pour quel problème

A

perte de cheveux et hyperplasie prostatique

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14
Q

effets secondaires du finastéride

A

perte de libido, dysfonction érectile, dépression et pensées sucidaires

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15
Q

les trois principales routes d’exposition aux PE

A

inhalation, contact dermique et ingestion

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16
Q

mode de transmission aux générations suivantes/ de la mère à l’enfant

A

lait maternel, cordon ombilical, liquide amniotique, placenta

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17
Q

exposition direct = de la génération F0 à F2

A

Vrai

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18
Q

définition de l’effet transgénérationnel et une cause

A

effets au-delà des générations qui ont été directement exposées aux PE, effet sur la méthylation de l’ADN

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18
Q

définition de l’effet transgénérationnel et une cause

A

effets au-delà des générations qui ont été directement exposées aux PE, effet sur la méthylation de l’ADN

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19
Q

les 4 fenêtres de vulnérabilité des PE et leurs causes

A
  • avant la conception/grossesse: période de croissance, transmission placentaire
  • nouveaux-nés: croissance, tube digestif perméable, croissance poumons, lait maternel
  • jeunes enfants: croissance des poumons, respiration supérieur, comportement main-bouche
  • adolescents: croissance des poumons, des muscles, de l’appareil génital et du squelette
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20
Q

les fenêtres de vulnérabilité sont les mêmes pour chaque organe

A

Faux

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21
Q

signes du déclin de la santé reproductive

A
  • diminution de la concentration spermatique
  • diminution de la concentration en testostérone
    -augmentation du taux de cancer des testicules
  • augmentation du taux de cryptorchidie et d’hypospadie
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22
Q

hormones qui régulent la descente des testicules

A
  • INSL3
    -Testostérone
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23
Q

hormone qui régule l’ouverture de l’urètre

A

testostérone

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24
Q

PE persistants dans l’environnement

A

DDT et BCP

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25
Q

Définition de la bioamplification

A

augmentation de la concentration en PE au cours de la chaine alimentaire

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26
Q

cause des niveaux de polluants plus élevés dans le lait maternel des femmes du Nord

A
  • courants climatiques
  • dégradation moins rapide à cause du froid
    -consommation accru d’animaux sauvages
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27
Q

définition de bioaccumulation et endroit d’accumulation

A
  • emmagasinement des toxines au sein d’un organisme
  • tissu adipeux
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28
Q

la dysgénésie testiculaire affecte quelles cellules et quelles sont les conséquences

A
  • cellules de Sertoli et de Leydig
  • hypospadie, cryptorchidie, diminution de la spermatogénèse, cancer du testicule
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29
Q

les phtalates, anti-androgènes, sont parmi quel classe de PE

A

plastifiant

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30
Q

phtalate le plus répandu

A

DEHP

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31
Q

endroits ou on retrouve les phtalates

A
  • PVC, brosse à dent, insecticides, produits cosmétiques, jouets, emballage de nourriture, produits médicaux
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32
Q

conséquences d’une exposition au phtalates durant la croissance du foetus mâle

A

dysgénésie testiculaire, diminution des concentration en tetsostérone, cryptorchidie, diminution de la distance ano-génital, maintien de l’auréole des mamelons, sous-masculinisation

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33
Q

l’alimentation est la voie la plus importante de l’exposition aux estrogènes

A

vrai

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34
Q

aliments riches en oestrogènes

A

vin rouge, mycoestrogèmes, phytoestrogènes (composés diphénoliques non-stéroidiens produits par les plantes)

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35
Q

Le DES, une molécule synthétique, est un incontournable pour une grossesse parfaite

A

Faux

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36
Q

effets des DES sur les fétus femelles

A

anomalies du développement de l’apareil reproducteur, stérilité, cancers de l’appareil reproducteur

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37
Q

effets des DES sur les fétus mâles

A

hypospadie, cryptorchidie, anomalies du spermogramme

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38
Q

différences entre le BPA et les phtalates

A
  • on retrouve les phtalates dans les plastiques plus mou tandis que le BPA est dans le plastique plus rigide
  • libération graduelle des phtalates, libération d’un coup du BPA lorsqu’on le chauffe
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39
Q

mode d’action du BPA

A
  • se lie au récepteur ER avec une affinité moindre mais au ERR avec une forte affinité
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40
Q

endroits impactés par le BPA

A

creveau, glandes mammaires, prise de poids, système reproducteur

41
Q

l’atrazine est un herbicide qui a quel mode d’action

A

augmente l’activité de l’aromatase: équivalant de la castration chimique, féminise les mâles et agit au niveau de la différenciation sexuelle

42
Q

histologie de l’utérus

A

endomètre + myomètre (2 couches de muscles lisses)

43
Q

les 3 phases de l’utérus

A

proliférative, sécrétoire, menstruelle

44
Q

quelle phase décrit: production de glycogène et spiralisation des artérioles

A

sécrétoire

45
Q

les deux changement dans les trompes de fallope durant la phase proliférative

A

prolifération des cellules épithéliales, augmentation du nombre de cils

46
Q

relie:
A) ovocyte + cellules de granulosa
B) ovocyte + cellules de granulosa + zone pellucide + thèque
C) ovocyte + cumulus + thèque interne/externe +
D) ovocyte + entres + vaisseaux sanguins dans la thèque
1) follicule primaire
2) follicule secondaire
3) follicule antral
4) follicule de Graaf

A

A)1); B)2); C)4); D)3)

47
Q

le recrutement initial et le recrutement cyclique comprennent quelles phases

A

initial: cellules germinales + follicules primordiaux + follicules primaires + follicules secondaires
cyclique: follicules antrales + follicule de Graff + ovulation

48
Q

phénomène qui fait en sorte qu’un seul follicule est choisit au final

A

sélection de dominance

49
Q

les ovocytes sont bloqués à quelle phase

A

prophase 1

50
Q

pourquoi les ovocytes sont-ils bloqués en prophase 1

A

présence de ponts cytoplasmiques entre l’ovocyte et les cellules de granulosa qui permettent l’envoit l’AMPc

51
Q

événement qui déclenche la poursuite de la méiose

A

pic de LH lors de l’ovulation

52
Q

les ovocytes sont bloqués en métaphase 2 jusqu’à quel événement?

A

fécondation

53
Q

zone de réceptivité de l’utérus pour un embryon

A

20-23e jour du cycle, lors de la phase sécrétoire et après l’ovulation

54
Q

la majorité des femmes ont 3 vagues folliculaires

A

Faux

55
Q

Pourquoi le 2e ou 3e follicule ne vient pas à terme

A

Parce que le taux de FSH est trop bas

56
Q

l’utérus est primordial chez les primates

A

Faux

57
Q

la production de prostaglandines (dégradation du corps jaune) est déterminé par quelle hormone

A

ocytocine

58
Q

mécanisme d’action du facteur IFNt

A

inhibe le récepteur aux estrogènes, ce qui baisse le taux d’ocytocine, ce qui baisse la production de prostaglandine et ce qui garde le corps jaune intact

59
Q

la progestérone est produit par quel tissu

A

ovaires

60
Q

que provoque la destruction du corps jaune et donc la baisse de progestérone

A

la désensibilisation des récepteurs de la LH

61
Q

la production d’hCG par l’embryon (qui permet la production continue de progestérone par le corps jaune) est linéaire

A

faux

62
Q

pourquoi y a-t-il un déclin de la fertilité avec l’âge

A

diminution de la quantité et de la qualité des ovules

63
Q

Le PCOS est un syndrome qui décrit la croissance folliculaire de nombreux follicules et l’ovulation de plusieurs

A

Faux

64
Q

PCOS est causé par quoi

A

désordre hormonal dû à un taux élevé d’androgènes

65
Q

l’obésité est lié à un taux plus élevé d’infertilité

A

Vrai

66
Q

définition de fibromes

A

tumeurs bénignes au niveau de l’utérus composé de tisssus musculaires et fibreux

67
Q

origine de l’endométriose

A

reflux menstruel, induction métaplasique, métastases

68
Q

l’adhérence, les tissus cicatritiel, les déformations des trompes et de l’utérus, la présence de liquide péritonéal sont tous des causes d’infertilité de l’endométriose

A

Vrai

69
Q

PMA de première et deuxième ligne pour l’infertilité masculine

A

insémination artificielle et fécondation in vitro

70
Q

la fécondation in vitro est utilisée pour l’oligozoospermie et les problèmes tubaires

A

Vrai

71
Q

processus de la stimulation ovarienne

A

utilisation d’agonistes ou d’antagonistes de GnRH, utilisation de FSH puis de hCG

72
Q

pourquoi garde-t-on le taux de FSH élevé dans la stimulation ovarienne

A

pour empêcher l’atrasie des follicules

73
Q

les deux types de prélèvement des ovules

A

abdominal ou transvaginal

74
Q

quel période est la plus propice pour le transfert d’embryon et pourquoi

A

stade blastocyte, possible de choisir le meilleur embryon, possible de déterminer si l’embryon est aneuploide ou non, possible de vérifier la qualité des cellules de garnulosa

75
Q

méthode utilisée pour les facteurs mâles sévères

A

ICSI

76
Q

les deux méthodes d’aspiration des spermatozoides pour ICSI

A

aspiration épididymaire et testiculaire

77
Q

pourquoi utiliser l’IVM

A

pour aller chercher les plus petits follicules (bon pour les personnes atteintes de PCOS)

78
Q

autre nom utilisé pour la transplantation mitochondriale

A

three parents babies

79
Q

période menant à la ménopause (5-8 ans avant)

A

périménopause

80
Q

définition ménopause

A

processus naturel qui se produit avec l’âge lorsque les ovaires cessent de fonctionner. Les hormones féminines ne sont plus sécrétées

81
Q

symptomes de la ménopause

A

bouffées de chaleur, sueurs nocturnes, sécheresse au niveau du vagin, troubles du sommeil, infections urinaires, sauut d’humeur, palpitations cardiaques, irritabilité, troubles de la mémoire/concentration

82
Q

traitements utilisés

A
  • voie orale, timbres cutanés ou gels (systémique)
  • crème, comprimé ou anneau (local)
83
Q

les traitements pour la ménopause soulagent principalement quels symptomes

A

bouffées de chaleur, sécheresse/atrophie vaginale et perte de densité osseuse

84
Q

toutes les femmes sont candidates à l’hormonothérapie

A

Faux

85
Q

l’hormonothérapie diminue les risques de cancers du sein et de problèmes cardiovasculaires

A

Faux

86
Q

l’utilisation à court terme de l’hormonothérapie est une option sûre pour le traitement des symptomes ménopausiques des femmes plus âgées

A

Faux

87
Q

l’ajout de progestatif permet de protéger contre quelle maladie

A

cancers de l’endomètre

88
Q

effets secondaires de l’hormonothérapie

A

métrorragie irrégulière, sensibilité mammaire, nausées, maux de tête, ballonements

89
Q

roles de la tetsostérone chez la femme

A

densité osseuse, mémoire, métabolisme, croissance musculaire, libido

90
Q

quelle molécule est réputée pour ses effets antivieillissements

A

DHEA

91
Q

Un haut de DHEA corrèle avec une prise de poids, une baisse de la libido et l’ostéoporose

A

Faux

92
Q

role de la testostérone chez les hommes

A

densité osseuse, distribution du gras, force musculaire, caractères sexuels secondaires, spermatogénèse, libido, fonction érectile, production de globules rouges

93
Q

un supplément de testostérone permet de traiter:

A

l’‘hypogonadisme, la dysfonction érectile, l’ostéoporose, l’andropause

94
Q

nom du phénomène: diminution inconstante, partielle et graduelle de la testostérone avec l’âge

A

andropause

95
Q

symptomes de l’andropause

A

baisse de libido, problèmes érectiles, manque d’énergie, prise de poids, transpiration, insomnie

96
Q

effets secondaires du traitement de l’andropause

A

AVC, infarctus, suppression de la spermatogénèse, cancers de la prostate

97
Q

l’hormonothérapie peut être utilisée en oncologie

A

Vrai

98
Q

les deux modes d’Actions de l’hormonothérapie en oncologie

A

bloquer la synthèse des hormones et empêcher l’action des hormones directement dans la tumeur

99
Q

méthodes pour bloquer la synthèse des hormones

A

ablation des gonades, analogues de la GnRH, inhibiteur de la synthèse des hormones gonadiques