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sciences biomédicales > pneumologie > Flashcards

pneumologie Flashcards

1
Q

Quel est le seul stade de développement pulmonaire qui se fait après la naissance

A

alvéolaire

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Q

Quels sont les 5 stades du développement pulmonaire?

A

Embryonnaire, pseudoglandulaire, canaliculaire, sacculaire et alvéolaire

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3
Q

À partir de quelle structure se formera le bourgeon épithéliale?

A

Tube digestif

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Q

Que formera le bourgeon épithéliale

A

Toutes les cellules épithéliales du bourgeon mature

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Q

À la fin du stade pseudoglandulaire, l’arbre respiratoire est complet mais ne débouche sur aucune structure respiratoire fonctionnelle

A

Vrai

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6
Q

En quoi consiste le stade pseudoglandulaire

A

Ramification jusqu’à la bronchiole terminale

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7
Q

Pourquoi le stade 2 porte-il le nom de pseudoglandulaire

A

Car les tubules épithéliale non-différenciéess baignent dans un mésenchyme abondant

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8
Q

Quel tissu induit la ramification épithéliale

A

Mésenchyme

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9
Q

Quel est le mécanisme de la ramification bronchique

A

Prolifération de l’épithélium grâce à Merk/Erk vers la source de FGF10
Inhibition de FGF10 avec YY1–SHHH–PITCH1
Formation de deux nouveaux foyers FGF10

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10
Q

Quel est l’effet d’un KO FGF10 ou FDF10R

A

trachée aveugle, aucune ramification

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11
Q

Phénotype d’un KO Erk et Merk

A

Aucune ramification. Présence de la trachée et bronches primaires tronquées

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12
Q

Quel stade caractérise la différenciation de l’épithélium

A

Stade cannaliculaire

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13
Q

Quel stade caractérise la limite absolue de viabilité et pourquoi

A

la fin du stade canaliculaire, car apparition des premières barrières alvéolocapilaires

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14
Q

Qu’est-ce qui caractérise le stade canaliculaire

A

Différenciation proximo-distal de l’épithélium, démarcation entre zones conductrices et zones d’échanges

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15
Q

Stades qui décrivent la réduction du mésenchyme

A

canaliculaire et sacculaire

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16
Q

Par quelles cellules est produit le surfactant

A

pneumocyte 2

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17
Q

Qu’est-ce qui controle la maturation du surfactant

A

Corticoides, hormones thyroidiennes et facteurs de croissance locaux

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18
Q

Qu’est-ce qui décrit le stade sacculaire

A

Formation des sacs alvéolaires et barrières alvéolo-capillaire

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19
Q

À quoi sert le processus de septation secondaire dans le stade alvéolaire

A

Accroitre la surface d’échanges gazeux

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20
Q

Quel est le processus de septation secondaire

A

dépots d’élastinedans les septa primaires– formation de crêtes– les crêtes s’allongent pour faire les septa secondaires

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21
Q

Quel enzyme permet le pontage entre le collagène et l’élastine

A

Lox

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22
Q

À quoi sert le facteur PDGFA dans l’élastogénèse

A

migration des fibroblastes et des myofibroblastes

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23
Q

Quel est le stimulus de l’élastogénèse

A

FGF18

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24
Q

Quelles cellules font parties
A) de l’épithélium muco-ciliaire des voies respiratoires
B) de l’épithélium alvéolaire

A

A) cellules à mucus, cellules de Clara, Cellules cilliées, cellules basales
B) pneumocytes 1 et 2

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25
Q

cellules les plus abondantes dans les voies respiratoires

A

cellules cilliées

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26
Q

Fonction des cellules ciliées

A

élimination du mucus et régulation du contenu en eau et ions du mucus et liquide péricillaire

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27
Q

Fonction des cellules de Clara

A

Protection contre agents extérieurs par la synthèse de protéines anti-inflammatoires

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28
Q

Cellules qui contiennent des granules sécrétoires de mucines

A

cellules à mucus

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29
Q

cellule de forme triangulaire en contact avec la lame basale

A

cellules basales

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30
Q

cellules qui produisent des protéines à activité anti-bactériennes

A

cellules à mucus

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31
Q

les 3 barrières de protection de l’épithélium respiratoire

A

Physique: élimination des particules par les cils et le mucus
Chimique: molécules anti-bactériennes
Immunitaire: molécules attirant les cellules inflammatoires

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32
Q

Une prolifération excessive des cellules à mucus s’explique par un déséquilibre entre la proliération et l’apoptose

A

Faux, transdifférenciation excessive des cellules de Clara en cellules à mucus

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33
Q

Quels sont les deux fonctions des cellules musculaires lisses bronchiques

A

régulation du flux aérien par la contraction musculaire
résistance des voies aériennes

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34
Q

Quels sont les quatres fonctions des fibroblastes pulmonaires

A

Régulation de la matrice extra-cellulaire, réparation, réponse inflammatoire, maintien de l’homéostasie tissulaire

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35
Q

2 propriétés mécaniques de la matrice extra cellulaire

A

élasticité lors de l’inspiration (élastine) et protection lors de distension

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36
Q

4 propriétés physiologiques de la matrice extra cellulaire

A

modulation de la migration, prolifération et différenciation
flexibitilité
modulation de l’adhésion cellule/cellule par la fibronectine
réservoir pour cytokines par les protéoglycans

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37
Q

Définition des différentes maladies congénitales
A) Hernie Diaphragmatique congénitale
B) Détresse respiratoire du nouveau-né
C) Dysplasie bronchopulmonaire
1) Défaut de fermeture du diaphragme
2) Trouble de développement pulmonaire dû aux traitements
3) Sous-production de surfactant

A

A1, B3, C2

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38
Q

Qu’est ce qui provoque l’hypoplasie pulmonaire, l’immaturité pulmonaire et la réduction du nombre de vaisseaux pulmonaires dans la HCD

A

l’herniation intrathoracique des viscères

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39
Q

En quoi consiste la technique PLUG pour la HCD

A

Occlusion trachéale pour la rétention du liquide pulmonaire pour forcer la croissance du poumon

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40
Q

Un effet néfaste de la technique PLUG

A

Différenciation excessive des pneumocytes 2 en 1

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41
Q

Quelle est la fonction de chaque cytokine
A) TGF
B) INF
C) IL10
D) CSF
E) IL4
F) TNF
G) IL5
H) IL13
1) controle négatif de l’inflammation et remodelage des tissus
2) anti-inflammatoire, diminution de la prolifération des lymphocytes
3) production IgE et chimiokines
4) défense de l’hôte en augmentanr les fonctions leucocytaires
5) anti-viraux
6) augmentation des fonctions leucocytaires
7) augmentation des éosinophiles et leucotriènes
8) Augmentation IgE et éotaxines

A

A)1)
B) 5)
C) 2)
D) 6)
E) 3)
F) 4)
G) 7)
H) 8)

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42
Q

cytokine qui promeut la tempête de cytokines

A

IL6

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43
Q

Qu’arrive-t-il en premier: la phase virale ou la phase inflammatoire

A

virale

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44
Q

lors de la tempête de cytokines, tous les médiateurs augmentent sauf un. Lequel?

A

INF

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45
Q

Exception à la règle: plusieurs chimiokines agissent pour un même récepteur

A

Éotaxines qui activent presque exclusivement les éosinophiles

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46
Q

Exception à la règle: une chimiokine agit sur plusieurs récepteurs

A

IL8 active seulement les neutrophiles

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47
Q

IL13 induit l’expression de la chimiokine.. qui impacte les cellules…

A

CCL26, éosinophiles

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48
Q

l’histamine est fabriquée par quelles cellules

A

basophiles et mastocytes

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49
Q

La liaison de quel récepteur provoque une réaction anti-inflammatoire (inhibe neutrophiles et mastocytes) chez les basophiles et mastocytes

A

H2

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50
Q

effets de différents récepteurs des basophiles et mastocytes
A) bronchoconstriction
B) activation des mastocytes
C) activation des éosinophiles
D) Inhibe neutrophiles et mastocytes
1) H3, H4
2) H1, H4
3) H1
4) H2

A

A)3)
B)2)
C)1)
D)4)

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51
Q

L’épinéphrine est le dérivé de quel acide aminés

A

Tyrosine

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52
Q

Effets de l’épinéphrine selon le récepteur
A) récepteur B2
B) récepteur A
C) récepteur B1

A

A) bronchodilatation
BC) augmentation des fonctions cardiaques

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53
Q

récepteur sur lequel agit le ventolin

A

récepteur B2 de l’épinéphrine

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54
Q

Récepteurs pro-inflammatoires et anti-inflammatoire de l’adénosine

A

Pro: A1, A3
Anti: A2a, A2b

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55
Q

Comment appel-t-on les métabolites de l’acide arachidonique

A

éicosanoides

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56
Q

Quels sont les produits de la voie des cyclooxygénases

A

TXA2 (thromboxane), PGD2 (prostaglandine D2), PGF2a (Prostaglandine F2a), PGE2 (Prostaglandine E2),PGI2 (prostacycline I2)

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57
Q

Quel récepteur de PGD2 active l’adénylate cyclase et quel l’inhibe

A

DP1 active, DP2 inhibe

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58
Q

Quel récepteur de PGE2 active l’adénylate cyclase et quel l’inhibe

A

active: EP2 et EP4, inhibe: EP1 et EP3

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59
Q

les prostacyclines ont des fonction pro-inflammatoires

A

faux

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60
Q

Le récepteur des PGD2 DP1 a un rôle important dans l’asthme: bronchoconstriction et activation éosinophiles/lymphocytes

A

Faux DP2

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61
Q

Que fait le récepteur DP1 des PGD2

A

inhibe les fonctions neutrophiles

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62
Q

Les récepteurs EP2 et EP4 ont des bénéfices sur l’asthme et MPOC

A

Vrai

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63
Q

Pourquoi le récepteur IP des prostacyclines a des bienfaits sur l’hypertension artérielle pulmonaire

A

vasodilatation, inhibition de la coagulation et inhibition des fonctions leucocytaires

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64
Q

le récepteur EP4 des PGE2 a des fonctions de vasodilatation
le récepteur EP4 et EP2 a des fonction d’inhibition leucocytaires

A

Faux, EP2 puis EP2/EP4

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65
Q

Quelle est la différence entre les leucotriènes et l’histamine

A

Les leucotriènes ont des effets moins intenses mai plus longs que l’histamine

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66
Q

Plusieurs angonistes du récepteur CysLT on été développés pour bloquer les symptomes de l’asthme et des allergies

A

Faux, antagonistes

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67
Q

Quels sont les fonction des leucotriènes LTB4 et LTC4?

A

LTB4: recrutement/activation phagocytes
LTC4: contraction des muscles lisses + perméabilité vasculaire

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68
Q

2-AG et AEA résultent de l’association de:

A

2-AG: AA + glycérol
AEA:AA + éthanolamine

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69
Q

Quels sont les récepteurs des endocannabinoides

A

CB1 et CB2

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70
Q

La liaison au CB1 entraine une augmentation ou diminution de
A) appétit
B) nociception
C) adipogénèse
D) inflammation

A

A) augmentation
B) Diminution
C) Augmentation
D) Augmentation

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71
Q

la liaison au CB2 a des effets anti-inflammatoires dans plusieurs maladies sauf

A

asthme

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72
Q

Lieu d’expression CB1 et CB2

A

CB1: Hypothalamus et leucocytes
CB2: éosinophiles et cellules B

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73
Q

Le AEA est dégradé par la MAGL tandis que le 2AG est dégradé par le FAAH

A

Faux, contraire

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74
Q

Les oméga-3 (LTB5 et TAX3) sont beaucoup plus actifs que leur analogue (LTB4 et TAX2)

A

Faux

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75
Q

Shingolipide qui provoque la mort cellulaire

A

céramide

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76
Q

les sphingosine-1-phosphate ont tous des rôle pro-inflammatoires

A

Faux

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77
Q

Les mastocytes sont principalement présents dans les vaiseaux sanguins

A

Faux, dans les voies respiratoires

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78
Q

Mécanisme d’action des mastocytes

A

Dégranulation rapide

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79
Q

Rôle des mastocytes

A

défense de l’hôte, vasodilatation, bronchoconstriction, mucus, recrutement de cellules inflammatoires

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80
Q

Les neutrophiles sont le type le plus abondant dans les avéoles des poumons

A

Faux, macrophages

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81
Q

Quelle cellule régule/initie les réponses immunes pumonaires

A

macrophage alvéolaire

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82
Q

Cellule la plus abondante dans le sang

A

neutrophile

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83
Q

Les neutrophiles peuvent libérer leur ADN mitochondrial

A

Faux, ils libèrent leur ADN pour faire des neutrophil extracellular traps

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84
Q

4 rôles des neutrophiles

A

phagocytose, dégranulation (protéases, ROS et peptides anti-microbiens), cytokines pro-inflammatoire, neutrophil extracellular traps

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85
Q

Les éosinophiles stimulent la dégranulation des macrophages

A

Faux mastocytes

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86
Q

3 autres rôles des éosinophiles autre que la dégranulation des mastocytes

A

Défense anti-parasitaire, facteurs pro-inflammatoires, libération ADN mitochondriale

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87
Q

Quelles cellules les éosinophiles peuvent activer

A

Mastocytes et lymphocytes T

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88
Q

Principale cellule présentatrice d’antigène dans le poumon

A

cellule dendritique

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89
Q

La population DC2 joue un rôle plus inflammatoire tandis que la population DC1 joue un rôle régulateur

A

Vrai

90
Q

Role des catégories de lymphocytes TA
A) Th1: IFN, IL12
B) Th2: IL5, IL4, IL13
C) Th17: IL17
D) Treg: IL10

A

A) réponses virales
B) réponses inflammatoires
C) réponses neutrophilées
D) réponses anti-inflammatoires

91
Q

la population Th2 promouvoit la production IgG tandis que la population TH1 promouvoit la production IgE

A

Faux

92
Q

4 critères qui définissent le syndrome de détresse respiratoire

A

insuffisance respiratoire depuis moins d’une semaine, opacités bilatérales, oedeme pulmonaire, hypoxémie

93
Q

Conséquence d’un relachement de l’intégrité des cellules endothéliales et épithéliales

A

liquide dans les alvéoles

94
Q

Par quoi est caractérisé la phase de résolution du SDRA

A

Développement de fibrose pulmonaire par les fibroblastes et myofibroblastes

95
Q

Dans l’hypersensibilité pulmonaire, quelle phase est silencieuse

A

sensibilisation

96
Q

Étapes de la sensibilisation

A

capture d’antigène, migration aux organes lymphoides, présentation aux cellules T et développement de la réponse mémoire

97
Q

Quelle cellules est prédominante dans la phase d’exacerbation

A

Éosinophile

98
Q

Deux exemples d’hypersensibilité pulmonaire et quel est leur différence

A

Asthme allergique: sensibilisation à un allergène respiratoire (activité protéase et antigènes stables), réaction médiée par les éosinophiles
Pneumopathie d’hypersensibilité: sensibilisation à un antigène respiratoire, réaction médiée par les neutrophiles

99
Q

Cytokines libérées par les Th2 lors d’une réaction d’asthme allergique (exacerbation)

A

IL3, IL5, IL13

100
Q

Quelle est la réponse liée à l’asthme par les Th2

A

production IgE, recrutement éosinophiles et accumulation de mastocytes

101
Q

Conséquences d’exacerbations répétées

A

remodelage : fibrose sous-épithéliale, hypertrophie du muscle lisse, hypertrophie/hyperplasie des cellules à mucus

102
Q

La phase de sensibilisation est plus médiée par les neutrophiles tandis que les exacerbation sont plus médiées par les éosinophiles

A

Vrai

103
Q

symptomes de pneumopathie d’hypersensibilité

A

toux, dyspnée, perte de poids et frissonements

104
Q

Les traitements (ex: corticostéroides) pour la pneumopathie d’hypersensibilité sont efficaces à long terme

A

Faux

105
Q

Le remodelage dans l’avéolite allergique extrinsèque se fait principalement au niveau des bronches

A

Faux

106
Q

Les exacerbation de la pneumopathie d’hypersensibilité se font grâce au Th1 et Th17, se sont donc des réponses…

A

neutrophilées

107
Q

par quoi se décrit l’alvéolite allergique extrinsèque après 24h

A

lymphocytose alvéolaire

108
Q

la persistance de la réponse immunitaire permet la formation de…

A

tissus lymphoides tertiaires

109
Q

Les 4 propriété des tissus lymphoides teritaires

A

evanescents, hétérogènes, actif et mémoire

110
Q

Quelles sont les deux grandes principales catégories de l’asthme

A

Th2 dominant et Th2 non dominant

111
Q

La plupart des cas d’asthme à l’enfance sont des cas d’allergies Th2

A

Vrai

112
Q

Qu’est-ce que l’AERD

A

cas d’asthme Th2 durant l’enfant de grande sévérité causé par l’aspirine

113
Q

L’asthme Th2 induit par l’exercice est une forme grave

A

Faux

114
Q

La plupart de l’asthme induit chez les adultes est Th2 non dominant

A

Vrai

115
Q

Quels sont les facteurs de risque endogènes de l’asthme

A

atopie (tendance à produire des IgE), facteurs génétiques, stress, hormones, obésité

116
Q

Quels sont les facteurs de risque environnementaux de l’asthme

A

allergènes, pollution atmosphérique, tabagisme, infections virales

117
Q

Définition FEV

A

Quantité d’oxygène qu’on peut expirer en 1 seconde

118
Q

Ratio FEV/FVC de spirométrie considéré comme de l’asthme chez les enfants et adultes

A

enfants: plus petit que 0.8-0.9
adultes: plus petit que 0.75-0.8

119
Q

Quel est le pourcentage d’augementation FEV après bronchodilatateur considéré comme de l’asthme

A

12%

120
Q

La variation diurne est une bonne méthode de diagnostique de l’Asthme chez les enfants

A

Faux

121
Q

Qu’est ce que le métacholine challenge et quelle est la concentration ocnsidérée comme de l’asthme

A

inhalation de méthacholine et si hyperréactivité avec moins de 5mg/ml alors asthme

122
Q

Quel est le pourcentage de diminution FEV post-exercice considéré comme de l’asthme

A

plus de 10-15%

123
Q

Durant l’expansion clonal, quelle cytokine permet la différenciation des cellules B en plasmocytes

A

IL4 et IL13

124
Q

Par quoi est caractérisée la réaction immédiate et la réaction tardive de l’asthme

A

immédiate: activation des mastocytes, contraction muscle lisse
tardive: mobilisation des éosinophiles + mastocytes avec Th2

125
Q

le remodelage des voies respiratoires dans l’asthme est irréversible

A

Faux

126
Q

par quoi est caractérisé le remodelage des voies aériennes

A

desquamation épithélium, hypertrophie/hyperplasie des cellules à mucus et du muscle lisse, perméabilité vasculaire, inflammation, fibrose

127
Q

appareil utilisé pour la mesure du remodelage des voies respiratoires

A

oscillométrie

128
Q

Quel médicament utilise-t-on comme dernier recours dans l’asthme

A

Prednisolone

129
Q

La cause principale du MPOC

A

Tabagisme

130
Q

La MPOC est une maladie d’obstruction de la respiration et donc un arrêt respiratoire

A

Faux, ocbstruction du débit pulmonaire

131
Q

C’est plus la réaction immunitaire qui fait des dommages et non le tabac

A

Vrai

132
Q

symptomes de la maladie pulmonaire obstructive chronique

A

dyspnée, sputum, infections, weezing

133
Q

La MPOC est réversible avec des bronchodilatateur

A

Faux

134
Q

Qu’est-ce qui cause la présence d’emphysèmes dans la maladie MPOC

A

bulles d’aires qui restent pris dans les poumons

135
Q

Qu’est-ce qui peut causer une exacerbation dans le MPOC

A

infections virales, bactériennes, pathogènes opportunistes

136
Q

Pourquoi dit-on que la MPOC se fait en escalier à chaque exacerbation

A

Car il n’y a jamais de retour à la normale

137
Q

Quel est le traitement n1 pour la MPOC

A

arrêter de fumer

138
Q

les 3 médicaments utilisés pour la MPOC

A

B2 adrenocepteur agonistes (bronchodilatateur), anticholinergique (bronchodilatateur), corticostéroides (anti-inflammatoires)

139
Q

La respiration est produite par une pompe à aspiration de pression positive

A

Faux, négative

140
Q

Quels sont les muscles qui régulent
A) inspiration
B) expiration
C) débit aérien

A

A) diaphragme, intercostaux externes
B) intercostaux internes, abdominaux
C) langue et larynx

141
Q

Seule phase non-essentielle et à quoi sert-elle

A

post-inspiration, optimise les échanges gazeux, importante lors de la coordination avec d’autres fonctions

142
Q

Quelle phase est habituellement passive mais peut être active lors d’activité physique

A

expiration

143
Q

Quel type de neurones propagent l’efflux spinal

A

motoneurones

144
Q

l’activité phrénique est en même temps que l’activité des muscles intercostaux internes

A

Faux

145
Q

les motoneurones craniens controlent quels muscles

A

dilateur nasal, glotte, pharynx, larynx, langue

146
Q

Quand et que controle les motoneurones situés au niveau cranien

A

Avant l’inspiration, controle de l’ouverture des voies aériennes supérieures

147
Q

La sclérose latérale amyotrophique est causée par

A

maladies neurodégénératives des motoneurones adultes

148
Q

Les blessures médullaires ont toutes les mêmes conséquences

A

Faux, varient selon le niveau

149
Q

Définition chémorécepteur

A

groupe de cellules nerveuses dont l’activité répond à un simulus respiratoire

150
Q

Principaux senseurs de l’O2 préiphérique

A

corps carotidiens

151
Q

localisation des corps carotidiens et avantage à cette localisation

A

bilatéralement au niveau du cou sans le sinus carotidien (bifurcation des branches externes et internes), permet de sentir l’O2 qui se rend au cerveau

152
Q

par quel nerf est innervé les corps carotidiens

A

nerf glossopharyngien

153
Q

quels sont les 2 types de cellules qui composent les corps carotidiens

A

Glomiques (traduisent le signal) et gliales (de soutient)

154
Q

Comment peut-on décrire l’activité des corps carotidiens avec l’O2

A

non linéaire: peu d’activité lorsque la pression est plus grande que 90 est beaucoup d’activité lorsque plus petite que 90

155
Q

Les corps carotidiens sont aussi sensibles au CO2

A

Vrai

156
Q

Les corps aortiques ont une activité plus faible que les corps carotidiens

A

Vrai

157
Q

Les chémorécepteurs centraux sont sensibles à

A

CO2/PH dans le liquide interstitiel et ccéphalo-rachidien

158
Q

localisation anatomique principale des neurones chémoréceptrices centrales

A

noyau rétrotrapézoide

159
Q

Quelle est la relation entre la ventilation et le CO2

A

linéaire: augmentation de la ventilation avec le CO2

160
Q

l’augmentation de CO2 augmente surtout la fréquence de la ventilation

A

Faux, augmentation du volume courant

161
Q

Qu’est ce qui caractérise les attaques de panique

A

hypersensibilité/réponse excessive aux stimulis respiratoires

162
Q

Récepteurs pulmonaires de l’étirement pulmonaire d’adaptation rapide vs lente
A) localisation
B) stimulis
C) réponse

A

A) épithélium, muscles lisses des voies
B) gonflement des poumons, irritants chimiques/oedème/changement pression
C) fin de l’inspiration/prolongement expiration, toux/soupirs/constriction des voies aériennes/mucus

163
Q

Récepteurs broncho-pulmonaires vs récepteurs du larynx
A) localisation
B) stimulis
C) Réponse

A

A) voies aérienes et paroies alvéolaire, muqueuse larynx
B) odeme/irritants chimiques, liquide dans le larynx
C) apnée/mucus/constriction/respiration rapide, protection des voies/constriction/apnées/toux

164
Q

phases de la déglutition

A

orale, pharyngée, oesophagienne

165
Q

les 3 origines de la dysphagie chez les adultes

A

neuromusculaire, faiblesse musculaire, problèmes de coordination

166
Q

Par quoi est causé la dysphagie chez le prématuré

A

circuits responsables de la coordination respiration/déglutition sont immatures

167
Q

Qu’est ce que le chémoréflexe laryngé

A

arrêt respiratoire, baisse O2 et bradycardie

168
Q

Augmentation graduelle de la respiration tout au long de l’exercice

A

Faux

169
Q

La dynamique de la respiration lors de l’activité physique est indépendante des signaux chimiques mais est dépendante de:

A

senseurs mécaniques au niveau articulaire et hypothalamus

170
Q

Quel complexe produit le rythme respiratoire

A

pré-Botzinger

171
Q

sites distincts selon la phase respiratoire

A

inspiration: pré-botzinger
post-inspiratoire: complexe post-inspiratoire
expiration: groupe parafacial

172
Q

les opiacés, lors de dépression respiratoires, visent :

A

le complexe pré-Botzinger

173
Q

Quelles phases composent le sommeil

A

paradoxale et onde lente

174
Q

lors du sommeil, il y a une diminution d’O2 et augmentation CO2

A

vrai

175
Q

Quels sont les 3 types d’apnées est en quoi constistent-elles?

A

centrale: arrêt de la commande inspiratoire
obstructive: commande active mais obstruction du débit d’air
mixte: combinaison des 2 types

176
Q

les apnées du prématurés sont surtout obstructives

A

faux, centrale

177
Q

Quelles sont les deux conséquences de l’apnée du sommeil

A

Fragmentation du sommeil et hypoxie intermittente (stimulation répétée et chronique des chémorécepteur, du système smpatique et neuroendocrien)

178
Q

Quelle est la différence entre l’apnée et l’hypopnée

A

Apnée: arrêt du débit respiratoire d’au moins 10 sec
Hypopnée: baisse du débit ventilatoire

179
Q

quelles sont les conséquences d’apnée du sommeil

A

augmentation du risque cardiovasculaire , accidents de la circulation, dépression, obésité, anxiété

180
Q

en quoi l’anatomie des voies aériennes peut causer de l’apnée

A

la configuration de la mandibule, la taille de la langue et le tissu adipeux peuvent réduire l’espace permettant le mouvement de l’air

181
Q

la perte de tonus musculaire, l’affaissement des voies et le recrutement musculaire inefficace peuvent causer

A

un mauvais controle de l’ouverture des voies aériennes

182
Q

Un contrôle respiratoire instable/une hypersensibilité est expliqué par

A

une réponse excessive (hyperventilation) – CO2 sous le seuil d’apnée–microéveil (mauvais couplage chémosenseurs et effecteurs)

183
Q

définition du seuil d’éveil bas

A

la stimulation respiratoire cause l’éveil avant le recrutement musculaire nécessaire à l’ouverture des voies

184
Q

le Pranaya permet une augmentation ou diminution de
A) efficacité respiratoire
B) variabilité rythme cardiaque
C) stress

A

A) augmentation
B) augmentation
C) diminution

185
Q

Le complexe pré-Botzinger projette ses neurones vers… qui régule…

A

locus coeruleus (LC), réponse au stress et vigilance

186
Q

mécanisme du pranayama

A

augmentation de la pression négative dans la cage thoracique et augmentation retour veineux– activation noyau faisceau solitaire

187
Q

le noyau faisceau solitaire inhibe:

A
  • noyau rétrotrapézoide (senseur CO2)
    -Pré-Botzinger
  • système sympathique
  • noyau paraventriuclaire hypothalamus (stress)
  • amygdale
188
Q

De quoi est composé la triple circulation du poumon

A

circulation pulmonaire, bronchique et lymphatique

189
Q

ordre anatomique de la circulation pulmonaire

A

artères élastiques, musculaire, non-musculaire et capillaire

190
Q

but ultime capillaires

A

échanges gazeux

191
Q

4 fonctions de la circulation pulmonaire

A

échanges gazeux, filtre, réservoir à capacitance, activité métabolique

192
Q

les embranchements successifs permettent de:

A

augmenter la surface d’échange des vaisseaux et diminuer le diamètre de la paroi et la vélocité

193
Q

la loi de Fick permet de calculer le volume d’échange

A

vrai

194
Q

que signifient les lettres dans la loi de Fick: A/T D(P1-P2)

A

A: aire d’échange
T: épaisseur
D: coefficent de diffusion
P2: pression capillaire
P1: pression poumons

195
Q

la circulation pulmonaire est un système de basse pression et de haute compliance

A

Vrai

196
Q

la distensibilité vasculaire des vaisseaux proximaux permet de:

A

garder un flot capillaire presque constant de faible pression

197
Q

Que signifie les lettres PAP: DC * RVP + POG

A

PAP: Pression artère pulmonaire
DC: débit cardiaque
RVP: résistance vasculaire pulmonaire
POG: pression oreillette gauche

198
Q

Qu’est ce que l’hypoxie alvéolaire et qu’est ce qui en résulte

A

manque d’O2 dans les alvéoles et augmentation de la résistance pour dévier le sang

199
Q

l’hypoxie alvéolaire, hypoxémie, acidose, hypercapnie, médiateurs locaux, SNA, viscosité sanguine et volume pulmonaire sont tous des déterminants de

A

résistance vasculaire

200
Q

la résistance vasculaire est moindre lors de quel volume pulmonaire

A

capacité résiduelle fonctionnelle (à la fin d’une inspiration normale)

201
Q

La circulation bronchique est une circulation nécessaire irrigué par la circulation systémique

A

Faux

202
Q

quelles sont les deux fonctions de la circulation lymphatique

A

fonction de drainage liquidient et immunologique

203
Q

L’hypertension pulmonaire est définie par une pression artérielle pulmonaire de plus de 20mmHg

A

Vrai

204
Q

quelles sont les cinq catégories de l’hypertension pulmonaire

A
  1. hypertension pulmonaire artérielle
  2. hypertention pulmonaire dû à une maladie du coeur gauche
  3. HP dû à une maladie respiratoire
  4. PH dû à une obstruction de l’artère lobulaire
  5. idiopathie
205
Q

par quoi est caractérisé l’hypertension artérielle pulmonaire

A

rétrécissement des artères pulmonaires

206
Q

les dommages vasculaires qui cause l’hypertension artérielle pulmonaire sont causé par

A
  1. facteurs de risque (connectivite, cardiopathie, etc.)
  2. prédisposition génétique
207
Q

l’hypertension pulmonaire est rapidement diagnostiquée à cause de ses symptomes précoces

A

Faux

208
Q

pour un diagnostique de HP, la première étape est.. et pourquoi?

A

échocardiogaphie, les maladies valvulaires/répercussions cardiaques et la pression artérielle systolique sont de bons indicateurs de HP

209
Q

en quoi consiste la deuxième étape de diagnostic

A

VQ scan pour voir les niveaux de perfusion et ventilation du poumon

210
Q

en quoi consiste l’hémodynamique

A

utilisation d’un cathéter pour passer dans la circulation pulmonaire et observer les chnagements de pression

211
Q

l’hypertension pulmonaire légère est fréquente dans les maladies respiratoires sévères (MPOC et fibrose pulmonaire)

A

Vrai

212
Q

l’hypertension pulmonaire et les maladies respiratoires et cardiaques sont des facteurs de mauvais pronostic dépendants

A

Faux, indépendant

213
Q

En quoi consiste la maladie thrombo-embolique aigue

A

délogement d’une partie d’un caillot et logement dans le poumon

214
Q

quels sont les 3 symptomes de l’embolie pulmonaire

A

dyspnée, infarctus pulmonaire (douleur, hémoptysie) et état de choc avec insuffisance cardiaque droite

215
Q

Pourquoi est-il important d’avoir un diagnostic de quasi-certitude en EP

A

pour éviter les risques d’hémorragies inutiles et éviter les risques majeurs en cas de non-traitements

216
Q

méthodes de diagnostic de l’EP

A

D-dimères et puis CTPA (CT angiopumonaire)

217
Q

En quoi consiste le théorème de Bayes

A

la validité d’un test est en fonction des caractéristiques

218
Q

différence entre endartérectomie et embolectomie

A

endartérectomie: on enlève les cicatrices
embolectomie: on enlève les caillots

219
Q

2 facteurs qui décrivent la sévérité d’un EP

A

charge embolique et statut cardiopulmonaire (surtout une dysfonction cardiaque droite)

220
Q

le traitement de l’embolie pulmonaire est souvent les anticoagulants/thrombolytiques

A

Vrai

221
Q

Diminution du risque d’embolie avec l’augmentation de la durée des traitements

A

Vrai

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