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EXAMEN FINAL: Lipoprotéines Flashcards

(52 cards)

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1
Q 
Est-ce que le:
Cholestérol,
Esther de cholestérol et
TAG 
sont hydrophobes ou hydrophiles?
A

Hydrophobes

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Q

Les C, CE et TAG se lient à quoi?

A

à des phospholipides et à des protéines amphipathiques (Apoprotéines ou apolipoprotéine) pour former les lipoprotéines

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3
Q

Les lipoprotéines sont formés de quoi?

A

C + CE + TAG + apoprotéine (ou apolipoprotéines) + phospholipide => Lipoprotéines

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4
Q

Où est-ce qu’il y a le plus de TAG?

A

Dans les Chylomicrons

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5
Q

Où est-ce qu’il y a le plus de cholestérol?

A

LDL (lipoprotéines de densité basse)

IDL (lipoprotéines de densité intermédiaire)

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6
Q

REGARDER page 14 CAHIER !!!!

A

!!!

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7
Q

Quel est le rôle des Chylomicrons?

A

Transportent les TAG et le cholestérol de l’intestin vers le foie

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8
Q

Quel est le rôle des VLDL?

A

Transporter les TAG, C, CE endogènes synthétisés par le foie vers les tissus extra-hépatiques

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9
Q

Quel est le rôle des LDL?

A

Riches en C et CE
Produits de démembrement des VLDL
Transporter le C et CE synthétisés par le foie vers tissus extra-hépatiques
(NE TRANSPORTE PAS LES TAG COMME VLDL)

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10
Q

Quel est le rôle des HDL?

A

'’Éboueur’’

Ramènen le C et le CE endogène des tissus vers le foie

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11
Q

Qui synthétisé le HDL?

A

Le foie

l’intestin

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12
Q

P.15 cahier, vraiment bon résumé!

A

.

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13
Q

Où sont synthétisés les chylomicrons? Et quand?

A

Intestin grêle en période postprandiale

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14
Q

Les TAG et cholestérol que les chylomicrons transportent viennent de quoi?

A

des lipides alimentaires

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15
Q

Qu’elle est l’apolipoprotéine spécifique aux chylomicrons?

A

apoB48

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16
Q

À part l’apoB48, les chylomicrons s’enrichissent en quels autres apolipoprotéines? ces apolipoprotéines sont issues de quoi?

A

apoC-II
apoE
issues des HDL

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17
Q

Pourquoi les lipoprotéines s’enrichissent en apoC-II ?

A

Car nécessaire à l’activité de la lipoprotéine lipase LPL

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18
Q

Qu’est-ce qu’un Remnants?

A

Les CM se changent en remnants (particules résiduelles appauvries en TAG et enrichies relativement en cholestérol)

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19
Q

Lorsque les Remnants sont captés par le foie par endoctose via les récepteurs spécifiques, l’hydrolyse des TAG est achevée par quoi?

A

la triglycéride lipase cellulaire

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20
Q

Quelle enzyme esthérifie le cholestérol en esther de cholestérol?

A

LCAT
OU
ACAT

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21
Q

Quelle particule active la LCAT?

22
Q

Les IDL se transforment en ….

23
Q

Donc les LDL apportent du ______ et des ______ aux tissus périphériques

Study These Flashcards
A

Cholestérol

Acides gras

24
Q

Quelle est l’apolipoprotéine spécifique aux chylomicrons?

25
Quelle est l'apolipoprotéine spécifique aux VLDL et LDL?
ApoB1001
26
Où sont synthétisés les HDL?
Intestin et | Foie
27
Quelle est l'apolipoprotéine des HDL?
ApoA (surtout ApoA-I) ApoC (ApoC-II) ApoE
28
Est-ce que les HDL sont pourvues de LCAT?
oui
29
Que fait la LCAT?
Esthérifie le cholestérol de l'enveloppe
30
Quelle est la forme des HDL?
+ Sphérique
31
Quand ils entrent en contact avec les VLDL et les CM, les HDL s'apauvrissent en ________ et s'enrichissent en __________?
s'apauvrissent en CE | s'enrichissent en TAG
32
Les échanges entre CM, VLDL et HDL est possible grâce à quoi?
CETP (Cholestérol ester transfer protein)
33
Les esther de cholestérol sont capté par quoi?
le foie & les tissus stéroïdogènes
34
Qu'est-ce que l'athérosclérose?
inflammation chronique de l’intima des A. de gros et moyen calibres due aux LDL oxydés
35
Quels sont les 3 facteurs de l'athérosclérose?
Facteur plasmatique Facteur cellulaire circulante Facteur cellulaires pariétaux
36
Quels sont les facteurs plasmatiques lors de l'athérosclérose?
LDL
37
Quels sont les facteurs cellulaires circulants lors de l'athérosclérose?
Monocyte Lymphocyte T Thrombocytes
38
Quels sont les facteurs cellulaires pariétaux lors de lathérosclérose?
Cellules endothéliales (intima) Cellules musculaires lisses (média) Matrice extracellulaire
39
Quelles sont les étapes de l'athérogenèse?
1) accumulation de LDL 2) Oxydation des LDL => hydroperoxydes 3) Recrutement de monocytes/macrophages - Molécules d'adhésion (VCAM-I et ICAM-I) - MCP-1: passage, M-CSF: différentiation monocytes en macrophages - Synthèse de cytokines: recrutement des cell. 4) Capture des LDL oxydés par macrophages => transformation en cell. spumeuses 5) Formation chape fibreuse entourant coeur lipidique 6) Complications
40
Qu'elles sont les molécules qui permettent l'adhésion ?
VCAM-I et ICAM-I
41
Quelle molécule active le passage des monocytes à travers les jonctions interépithéliales?
MCP-1
42
Quelle molécule active la différentiation des monocytes en macrophage?
M-CSF
43
monocytes et lymphocyte pénètrent dansle sous-endothélium => Macrophages
.
44
Quelle molécule est synthétisée pour le recrutement des cellules
cytokines
45
Qu'est-ce qui forme la chape fibreuse?
Cellules musuclaires lisses qui s'infiltrent dans intima => devient cell. pumeuses => perdre leur phénotype original contractile et acquièrent un phénotype sécréteur de collagène => sécrètent le collagène => forme la chape fibreuse Après, elles meurent : laisse dépots lipidiques (forme coeur lipidique C'EST CE QUI FAIT LA PLAQUE D'ATHÉROME!!!!
46
Quels sont les facteurs qui réduisent le taux de cholestérol?
- Remplacer AG saturés par AG plyinsat. et monoinsat. - Consommer huile de tournesol, de coton, de maïs, de soya et d'olive - Réduire consommation beurre, saindoux - limiter consommation saccharose, fructose
47
Quand on parle de paradoxe français, on parle de quoi?
corrélation positive entre la consommation modérée d'alcool (surtout vin rouge) et l'élévation du taux de HDL
48
Quels sont les tx anti-cholestérol?
Inhibiteur de la HMG-CoA réductase: mévastatine et lovastatine Chlofibrate et gemfibrozil Probucol Sitostérol
49
Qu'est-ce qu'une stéatose hépatique?
Déséquilibre entre taux de formation des TAG et leur exportation
50
Il existe combien de types principaux de stéatose hépatique?
2 types principaux: 1) [AG plasmatique] ÉLEVÉE : trop grande hydrolyse des TAG ou mobilisation excessive des graisses du tissu adipeux 2) Blocage métabolique de la production de lipoprotéines plasmatique=> Accumulation de TAG
51
Vrai ou faux? | Quand il y a stéatose, il y a BCP de tissu cicatricielle.
vrai
52
Accumulation LDL=> Athérosclérose => si ça continue => Sténose => Thrombose
.

A: Session 2: Biochimie (13 decks)

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