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Patho > Examen II > Flashcards

Examen II Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une maladie de surcharge ?

A

C’est une maladie générale comportant une accumulation tissulaire d’une substance qualitativement ou quantitativement anormale

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2
Q

Quels sont les trois types de lipides ?

A
  • cholestérol
  • triglycérides
  • phospholipide
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3
Q

À quel endroit sont reformés les triglycérides suite à leur digestion ?

A

Foie

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4
Q

Les triglycérides passent dans le sang sous quel forme ?

A

Sous forme d’acide gras libres

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Q

Quels sont les rôles des triglycérides ?

A

Rôle essentiellement énergétique :
- muscles : métabolisme énergétique
- adipocytes : énergie stockée
- foie : turn over

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6
Q

Quels sont les rôles du cholestérol ?

A
  • constituant des membranes cellulaires
  • synthèse des hormones stéroïde (hormone sexuelle)
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7
Q

Quels sont les rôles des phospholipides ?

A
  • constituant des membranes cellulaires
  • constituant du parenchyme cérébral
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8
Q

Quel organe est principalement atteint lors d’une anomalie des triglycérides ?

A

Le foie

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9
Q

Nommez une pathologie du métabolisme des triglycérides

A

Stéatose = présence en quantité excessive de triglycérides dans le foie (maladie de surcharge)

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10
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de la stéatose ?

A

L’obésité

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11
Q

Quelles peuvent être les causes de la stéatose ?

A
  • Alcoolisme
  • Jeûne
  • Obésité
  • Diabète
  • Génétique
  • Hépatite (inflammation foie)
  • Anoxie (foie manque d’oxygène)
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12
Q

V/F la stéatose est réversible

A

VRAI, mais si pas pris en charge va se transformer en cirrhose du foie et sera alors irreversible

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13
Q

Nommez des pathologies du métabolisme du cholestérol

A
  • La maladie athéromateuse
  • Les xanthomes
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14
Q

En quoi consiste la maladie athéromateuse ?

A

Il y a trop de cholestérol circulant, qui va alors s’accumuler dans la couche la plus interne de la paroi des vaisseaux (a/n de l’intima)

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15
Q

Quelle est la maladie lipidique la plus fréquente ?

A

La maladie athéromateuse

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16
Q

La maladie athéromateuse touche quel vaisseaux ?

A

Artères de moyen et gros calibre

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17
Q

En quoi consiste les xanthomes ?

A

C’est un amas de macrophages très riche en cholestérol et qui vont s’accumuler dans les tissus

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18
Q

Quel est la localisation des xanthomes ?

A
  • cutanée (paupière)
  • tendineuse (articulation)
  • digestive (rare)
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19
Q

Comment appele-t-on une présence de xanthome multiples ?

A

La xanthomatose

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20
Q

V/F les xanthomes peuvent être génétique

A

VRAI

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21
Q

Nommez une pathologie du métabolisme des lipides complexes

A

Dyslipidose

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22
Q

Qu’est-ce que la dyslipidose ?

A

Maladie héréditaire souvent enzymatique = déficit d’une seule enzyme (associé aux phospholipides)

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23
Q

Donnez un exemple de dyslipidose

A

Maladie de Gaucher ; mutation autosomique du gène lié à l’enzyme beta-glucosidase acide (accumulation de phospholipides)

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24
Q

Sous quel forme sont stockés les glucides dans le foie et muscle ?

A

Glycogène

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25
Q

Sous quel forme les glucides circule dans le plasma ?

A

Glucose

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26
Q

Nommez une pathologie du métabolisme des glucides

A

Les glycogénoses

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27
Q

En quoi consiste une glycogénose ?

A

C’est un déficit enzymatique autosomique récessive

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28
Q

On remarque une surcharge de glycogène dans quels organes en cas de glycogénose ?

A
  • foie
  • rein
  • coeur
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29
Q

Quels sont les types de glycogénose mentionné en classe ?

A
  • Type I : glycogénose hépatique
    = Maladie de von Gierke
  • Type V : glycogénose musculaire striée squelettique
    = Malade de McArdle
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30
Q

Dans la maladie de Von Gierke (glycogénose type I), on remarque un déficit en quel enzyme ?

A

glucose-6-phosphatase ; entraine accumulation de glycogène a/n du foie

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31
Q

Quels sont les signes cliniques de la maladie de von Gierke (glycogénose type I) ?

A
  • hépatomégalie ; insuffisance hépatique (foie volumineux)
  • néphromégalie ; insuffisance rénale (car foie comprime le rein)
  • retard de croissance
  • hypoglycémie
  • hyperlipidémie et hyperuricémie
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32
Q

Quel aspect a le foie dans la maladie de von Gierke (glycogénose type I)?

A

volumineux et claire

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33
Q

Quel est la glycogénose de type myopathique (musculaire) la plus fréquente ?

A

La maladie de McArdle (glycogénose type V)

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34
Q

À quel moment la maladie de McArdle débute ?

A

À l’âge adulte

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35
Q

En quoi consiste la maladie de McArdle ?

A

C’est un déficit en phosphorylase musculaire

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36
Q

Sous quelle forme les protéines circulent dans le sang ?

A

Sous forme d’acide aminé

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37
Q

Nommez des pathologie du métabolisme des protides

A
  • Amylose
  • Goutte
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38
Q

En quoi consiste l’amylose ?

A

C’est le dépôt dans de nombreux organes de substances amyloïde en raison de la configuration spatiale fibrillaire en feuillet beta (feuillet alpha est reconnu) des peptides, qui sont alors pas reconnu par les macrophages = accumulation dans les espaces extra-cellulaires de protéines entières ou bout de protéines

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39
Q

En quoi consiste la goutte ?

A

C’est l’accumulation dans le tissu interstitiel d’acide urique en excès **défaut de dégradation des purines

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40
Q

Quels sont les facteurs de risque associé à la goutte ?

A
  • prédisposition génétique
  • alcool
  • obésité
  • diète riche en purines(produits de la mer)
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41
Q

Qu’observe-t-on chez le sujet atteint de la goutte ?

A

beaucoup d’acide urique dans el sang + inflammation des articulations

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42
Q

On retrouve un dépôt tissulaire de quoi a/n de la goutte ?

A

De cristaux d’urate de sodium

Goutte = accumulation d’acide urique dans le tissu interstitiel

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43
Q

Quels sont les deux types de déficit protéique ?

A
  • Marasme
  • Kwashiorkor
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44
Q

Quelle est la différence entre le déficit protéique Marasme et le déficit protéique Kwashiorkor du point de vue biologique ?

A

Marasme : glycémie et albuminémie normale VS Kwashorkor : albuminémie basse, stéatose du foie (triglyécérides), anémie

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45
Q

Dans quel type de déficit protéique le déficit est compensé par le catabolisme musculaire et adipeux ?

A

Marasme

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46
Q

Outre le déficit protéique, quel autre déficit est présent pour le déficit protéique Kwashiorkor ?

A

Déficit de synthèse enzymatique

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47
Q

V/F le calcium est présent dans plusieurs organes dans l’organisme à l’état normal

A

FAUX, seulement dent et tissus osseux. SI ailleurs = pathologique

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48
Q

Le calcium est régulé par 3 hormones, quelles sont-elles ?

A
  • Vitamine D
  • Parathormone (PTH)
  • Calcitonine
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49
Q

Quels sont les deux types de mécanismes en jeu pour avoir des dépôts anormaux de calcium ?

A
  1. Dépôts secondaires à une hypercalcémie (forme systémique)
  2. Calcifications dystrophiques (forme localisée)
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50
Q

Les dépôts tissulaires secondaire à une hypercalcémie touche principalement quoi ?

A
  1. Reins
    - membrane basale
    - tubes
    - glomérules
    - tissu interstitiel
  2. Vaisseaux sanguins
    - peau
    - cerveau
    - pancréas
    - reins
    - corps thyroïde
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51
Q

Comment appele-t-on un dépôt de calcium dans les glomérules ?

A

Néphrocalcinose (calcification du rein)

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52
Q

On peut parfois voir une calcification à quel endroit outre le rein et les vaisseaux sanguins ?

A

Cornée (calcification cornéenne)

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53
Q

Quelles peuvent être les causes d’une hypercalcémie ?

A
  • Augmentation de sécrétion de PTH ou sécrétion ectopique avec résorption osseuse
  • Destruction osseuse (cause tumorale)
  • Hypervitaminose D (plus souvent chez les enfants) **vitamine D absorbe le calcium
  • Insuffisance rénale
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54
Q

Quelle est le signe le plus important de l’hypercalcémie ?

A

Signes cardio-vasculaires : anomalie du rythme cardiaque

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55
Q

Quels sont les pricnipales causes de l’hypocalcémie ?

A
  • hypoparathyroïdie (déficit en PTH)
  • déficit en vitamine D ; ça le plus souvent
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56
Q

Qu’est-ce que l’hypocalcémie entraine comme conséquence a/n cardiaque ? Quel autre manifestation clinique a été mentionné en classe en lien avec l’hypocalcémie ?

A

Arythmie cardiaque + pathologie musculaire nerveuse cérébral

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57
Q

Qu’est-ce que la maladie de Wilson ?

A

C’est une maladie autosomique récessive qui correspond à un excès de cuivre

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58
Q

Il y a une accumulation de cuivre à quel niveau dans la maladie de Wilson ?

A
  • foie
  • cerveau (noyau gris central)
  • parfois a/n de l’oeil
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59
Q

Un déficit en cuivre peut entrainer quoi ?

A
  • anémie
  • ostéoporose
  • démyélinisation
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60
Q

Un excès de cuivre peut éventuellement mener à quoi a/n du foie ?

A

Cirrhose du foie

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61
Q

Quels sont les conséquences d’un déficit en fer ?

A
  • anémie hypochrome
  • amincissement muqueuse buccale et gastrique
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62
Q

Quel maladie entraine un excès de fer ?

A

Hémochromatose (autosomique récessive)

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63
Q

Il y a un dépôt de fer principalement à quels endroits en cas d’excèsd e fer ?

A
  • hépatocyte
  • pancréas
  • myocarde
  • peau
  • articulations
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64
Q

On voit souvent quoi chez un patient avec ub déficit en fer a/n de la bouche ?

A

Inflammation de la langue : glossite

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65
Q

Un déficit en fer entraine quel type d’anémie ?

A

Anémie microcytaire (globule rouge de plus petite taille)

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66
Q

Quels sont les 3 sels minéraux les plus importants ?

A
  • Cuivre
  • Calcium
  • Fer
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67
Q

Quelle est la différence entre une vitamine liposoluble et hydrosoluble ?

A

Une vitamine liposoluble et stockable alors qu’une vitamine hydroslouble n’est pas stockable

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68
Q

Quels sont les vitamines liposolubles ? Et hydrosolubles ?

A

Liposolubles :
- D
- A
- K
- E

Hydrosolubles :
- B
- C

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69
Q

V/F on peut avoir une hypervitaminose de vitamine hydrosoluble

A

FAUX, seulement hypovitaminose car pas stocké donc hyperviatminose impossible (tous éliminé par voie urinaire)

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70
Q

La vitamine A est pricniaplement stocké où ?

A

Foie

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71
Q

L’hypovitaminose A est causé par quoi ?

A
  • déficit d’apport
  • malabsorption
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72
Q

L’hypervitaminose A entraine quel type de conséquence ?

A

Psychiatrique

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73
Q

Qu’est-ce que l’hypovitaminose A entraine ?

A
  • défaut de la vision nocturne
  • anomalie maturation épithéliale
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74
Q

Une hypovitaminose D entraine quoi ?

A
  • rachitisme (enfant)
  • ostéomalacie (adulte)
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75
Q

Qu’est-ce que le rachitisme ?

A

Insuffisance de calcification des os longs et des cartilages (hypovitaminose D)

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76
Q

Qu’est-ce qui est perçu a/n biologique dans le cas du rachitisme ?

A
  • baisse du calcium et du phosphate dans el sang et l’urine
  • baisse de la vitamine D
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77
Q

Qu’est-ce que l’ostéomalacie ?

A

Insuffisance de calcification de l’os ostéoïde

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78
Q

Un déficit en vitamine K entraine quoi ?

A

Saignement car a vitamine K est importante a/n de la coagulation

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79
Q

La vitamine E est important par rapport à quoi ?

A

Antioxydant

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80
Q

Une carence en vitamine C peut mener à quoi ?

A

Scorbut

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81
Q

La vitamine C joue un rôle très important à quel niveau ?

A

Au niveau de la qualité du collagène

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82
Q

La vitamine B1 est indispensable dans la synthèse de quoi ?

A

L’acétyle choline (neurotransmetteur)

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83
Q

Quel maladie est causé par un déficit en vitamine B1 ?

A

Maladie Beriberi

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84
Q

Qu’est-ce que la maladie Beriberi entraine ?

A
  • insufissance cardiaque et oedème
  • neuropathie périphérique (démyélinisation segmentaire)
  • syndrome de Korsakoff (perte de la mémoire)
  • encéphalopathie de Wernicke

**Beriberi : déficit en vitamine B1

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85
Q

Quel est l’hypovitaminose la plus fréquente chez les personnes âges ?

A

vitamine B12

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86
Q

Une hypovitaminose B12 entraine quel type d’anémie ?

A

ANémie mégaloblastique

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87
Q

Comment appele-t-on le diabète du sucre ?

A

Diabète mellitus

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88
Q

L’hyperglycémie résulte de quoi chez un diabétique ?

A
  • Manque d’insuline
  • Insuline inefficace
  • Les deux
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89
Q

Quelle hormone diminue la glycémie ? Et quelle hormone augmente la glycémie ?

A
  • Diminue glycémie : Insuline
  • Augmente glycémie : glucagon
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90
Q

Insuline est fabriqué par quel organe ?

A

Pancréas (glucagon aussi) **partie endocrine

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91
Q

Quelle est l’action normale de l’insuline ?

A

Elle permet l’entrée du glucose dans les cellules (muscle strié squelettique, foie, tissu adipeux) pour diminuer le sucre dans le sang

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Q

Quel sont les deux types de diabète melllitus ?

A
  • Diabète de type I (le plus classique) : chez les jeunes
  • Diabète de type II : chez les personnes âgées (50-60 ans)
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93
Q

Quelle est la cause du diabète de type I ? Et type II ?

A

Type I : Déficit en insuline car destruction des îlots beta

Type II : insulino-résistance OU défaut de sécrétion d’insuline (ilots beta non détruit)

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94
Q

Quelle est la glycémie normale ?

A

entre 70 et 120 mg/dl

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95
Q

Le diabète de type I se manifeste à quel moment ?

A

Lorsque plus de 90% des cellules beta sont détruites

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96
Q

Quel est le risque si le diabète de type I n’est pas traité ?

A

Coma acidocétosique

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97
Q

Que voit=on chez un cas de diabète de type I ?

A
  • Polyurie (bcp de sucre dans les urines & fait pipi +++)
  • Polydipsie (urine bcp donc soif +++)
  • Polyphagie (mais perte de poids quand même)
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98
Q

Le déficit en insuline entraine…

A

Une lipolyse et une libération d’acide gras libres, qui vont être estérifiés et oxydés en corps cétonique a/n du foie

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99
Q

Le diabète de type II est causé par quoi ?

A

Une résistance à l’insuline et une dysfonction des cellules beta

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100
Q

Quels sont les facteurs environnementaux du diabète de type II ? Et les facteurs génétiques ?

A

Facteurs environnementaux :
- sédentarité
- obésité

Facteurs génétiques :
- jumeaux identiques
- parent premier degré
- polygénique

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101
Q

Quel type de coma peut-on voir chez un patient atteint de diabète de type II ?

A

Coma hyperosmolaire

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102
Q

Quels sont les complications chroniques générales du diab;te ?

A
  • Maladie vasculaire
  • Susceptibilité aux infections
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103
Q

Les complicatiosn chroniques du diabète peuvent toucher quels organes ?

A
  • Reins
  • Coeur
  • Oeil
  • Membre inférieur
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104
Q

Quel est la première cause de décès lié au diabète ?

A

Infarctus du myocarde

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105
Q

Quelle est la deuxième cause de mortalité due au diabète ?

A

L,insuffisance rénale

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106
Q

Pourquoi le diabète peut entrainer une mauvaise qualité de la cicatrisation ?

A

Neuropathie (atteinte des nerfs) diabétique ; diminution de la sensibilité a/n de l,extrémité des membres inférieurs

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107
Q

V/F l’acidocétose est rare lors du diabète de type I

A

FAUX, elle est rare a/n du diabète de type II

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108
Q

Quel type de diabète est génétique ?

A

Type II

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109
Q

Le diabète gestationnel se manifeste vers quel semaine ?

A

24e semaine

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110
Q

Le diabte gestationnel est causé par quoi ?

A

Une résistance à l’insuline

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111
Q

Quelles sont les complications foetales du diabète gestationnelle ?

A
  • prématurité
  • mort in utero de cause imprécise
  • macrosomie
  • immaturité pulmonaire
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112
Q

Quelles sont les complications maternelles du diabète gestationnelle ?

A
  • hypertension artérielle
  • infections
  • risque de diabète gestationnel ultérieur de 50%
  • risque de diabète de type II
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113
Q

Quels sont les types de désordres causés par des agents physiques ?

A
  1. Traumatismes mécaniques
    - abrasion
    - contusion
    - lacération/coupure
    - fracture
  2. Baro-traumatismes (changement de pression)
    - hyperpression
    - hypopression
  3. Lésions thermiques
    - froid
    - chaleur
  4. Lésions électriques
  5. Lésions radiques (plus du domaine médicale)
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114
Q

Quels sont les types de désordre causés par des agents physiques les plus fréquemment rencontrés par les urgentologues ?

A

Les traumatismes mécaniques

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115
Q

Qu’est-ce que l’abrasion ?

A

C’est la perte des couches superficielles de l’épiderme par friction

116
Q

V/F l’abrasion entraine une cicatrice

A

FAUX, pas de cicatrice car touche tissus de surface

117
Q

L’abrasion à une évolution…

A

rapide

118
Q

V/F la contusion touche seulement la peau

A

FAUX, touche tous les organes

119
Q

Quel est le synonyme de contusion

A

Ecchymose

120
Q

Qu’est-ce que la contusion ?

A

C’est l’extravasation (sortie) de sang dans les tissus secondaire à une atteinte vasculaire

121
Q

Quels sont les sites pouvant être touché par la contusion ?

A
  • peau
  • muscle
  • myocarde (trouble du rythme)
  • lobe frontal (épilepsie)
122
Q

La sortie du sang dans le tissu interstitiel entrainé par la contusion enclenche quel phénom;ne ?

A

Phénomène inflammatoire ; arrivée des macrophages qui vont phagocyter les globules rouges

123
Q

V/F La contusion est dangeureuse chez tous les individus

A

FAUX, dangereux seulement chez les personnes avec anomalie de la coagulation (hémophilie)

124
Q

Qu’est-ce que la lacération ?

A

C’est une déchirure de la peau/d’un organe causée par un objet contondant (ni coupant, ni piquant). Les rebords de la plaie sont irréguliers et se rejoignent par des ponts tissulaires

125
Q

Qu’est-ce que la lacération provoque ?

A

Une perte de continuité tissulaire & un saignement plus important que pour la contusion car touche des vaisseaux plus grands puisque l’énergie est diffuse

126
Q

La lacération de quels tissus/organes inquiète le plus ?

A
  • Moelle épinière : entraine une perte sensitive et motrice
  • Artère : hémorragie et/ou ischémie
127
Q

Quelle est la définition d’une fractue ?

A

C’est une rupture de continuité d’un os et par extension, perte de continuité d’un organe

128
Q

Quels sont les 2 mécanismes possible pour la fracture ?

A
  • Choc direct (le plus souvent)
  • Choc indirect
129
Q

Quels sont les complications associés aux fractures ?

A
  • Septique (produit de l’infection)
  • Hémorragique (choc)
  • Atteinte vasculaire
  • Atteinte nerveuse
130
Q

Quel est le mécanisme du changement lent de la pression ?

A

Il y a une différence de pression entre l’oreille externe et l’oreille moyenne

131
Q

Dans les dommages causés par le froid, quels sont les atteintes localisées ?

A
  • maladie des pieds gelés
  • engelures
132
Q

La maladie des pieds gelés est due à quoi ?

A

À une exposition prolongée d’une extrémité au froid et humidité au dessus du point de congélation (0)

133
Q

Quelle est la physiopathologie de la maladie des pieds gelés ?

A
  • erythrose (couleur rouge de la peau) / cyanose (couleur bleue de la peau)
  • ulcération
  • nécrose
134
Q

Quel est la suite des étapes de la maladie des pieds gelés

A

Exposition pendant des heures :
1. vasoconstriction (garde chaleur a/n des extrémités)
2. vasodilatation (car mécanisme saturer)
3. destruction de la micro-circulation (car afflux massif de sang)

Exposition pendant plusieurs jours :
4. thrombose ; petits caillots de sang (car destruction des capillaires)
5. gangrène (infarctus)

135
Q

Quelle est la différence entre le processus menant à la madie des pieds gelés et les engelures ?

A

Le mécanisme menant aux engelures se déroule en plusieurs heures et non pas en jours comme la maladie des pieds gelés

136
Q

Qu’est-ce qui cause l’aspect rouge de la peau? Et l’aspect bleu ? (engelure/maladie des pieds gelés)

A

Rouge (erythrose) : vasodilatation
Bleu/blanc (cyanose) : vasoconstriction

137
Q

Pourquoi il y a ulcération lors des engelures/maladie des pieds gelés ?

A

Car il ya disparition du revêtement de surface en raison d’un manque d’oxygène de la peau= desquamation de la peau

138
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hypothermie ?

A
  1. Vasoconstriction généralisée = frissons ; de façon réflexe va garder toute la chaleur au thorax et abdomen
  2. Vasodilatation généralisée =
    - chute de la température corporelle
    - baisse flux sanguin
    - arythmie (sang arrête d’affluer au coeur)
    - léthargie (sang manque au cerveau)
    - coma et mort
139
Q

V/F le derme et les annexes cutanées sont touchées lors d’une brûlure au 1e degré

A

FAUX, seulement l’épiderme qui est touché (derme et hypoderme pas touché)

140
Q

Quels sont les symp^tomes cliniques d’une brûlure au 1e degré ?

A
  • érythème (vasodilatation) ; rougeur de la peau
  • douleur
  • oedème (phénomène inflammatoire)
141
Q

V/F une brûlure au 1e degré entraine une cicatrice

A

FAUX, pas de cicatrice

142
Q

Qu’est-ce qui est touché lors d’une brûlure au 2e degré ?

A

Le derme superficiel (derme profond (hypoderme) & annexes cutanées pas touchés)

143
Q

Quels sont les symp^tomes cliniques du brûlure au 2e degré ?

A
  • érythème
  • douleur (car terminaison nerveuse pas touché)
  • phlyctène = bulle cutanée remplie de sérosité
144
Q

V/F il est possible d’avoir une cicatrice suite a une brulure au 2e degré

A

VRAI

145
Q

Lors d’une brulure au 3e degré, la nécrose s’étend jusqu’où ?

A

Derme profond +/- hypoderme + atteintes des annexes cutanées (poils et glandes)

146
Q

V/F il n’y a jamais destruction des nerfs lors d’une brulure, peu importe le degré

A

FAUX ; destruction des nerfs lors d’une brulure au 3e degré

147
Q

V/F il y a parfois une cicatrice qui accompagne la guérison d’une brulure au 3e degré

A

FAUX, pas parfois mais bien TOUJOURS

148
Q

Quelles sont les complications des brulures ?

A
  1. Hypovolémie (fuite d’exsudat)
  2. Nécrose hématies (insuffisance rénale)
  3. Ulcère peptique (sécrétion de corticostéroïdes)
  4. Nécrose épidermique et dermique
  5. Infection
  6. Cicatrice (contraction ; pourra pu plier articulation)
149
Q

Quels sont les symptômes de l’intoxication au monoxyde de carbone (CO) ?

A
  • céphalées (manque d’O2 au cerveau)
  • convulsion
  • coma
150
Q

Quels sont les 3 cas de figure de l’hyperthermie généralisée ?

A
  1. Forte chaleur (crampe, épuisement, coup de chaleur)
  2. Infection (fièvre)
  3. Hyperthermie maligne
151
Q

Quels sont les étapes lors de fortes chaleurs ?

A
  1. crampe (perte eau & sel par sueur)
  2. Épuisement
  3. Coup de chaleur
152
Q

Il y a une atteinte ischémique de quels organes lors d’un coup de chaleur ?

A
  • myocarde
  • rein
  • foie
153
Q

La température interne du corps lors d’un coup de chaleur peut aller jusqu’à…

A

41 °C

154
Q

Qu’est-ce que l’hyperthermie maligne ?

A

C’est une pathologie musculaire

155
Q

V/F l’hyperthermie maligne et une maladie génétique

A

VRAI (autosomique dominante)

156
Q

Quels sont les types d’UV les plus nocifs ?

A

UVB

157
Q

Qu’est-ce qui protège la peau des dommages causés par les UV ?

A

Le pigment de mélanine

158
Q

Une exposition chronique aux rayons UV entraine quoi ?

A
  • photodermatite
  • vieillissement de la peau (rides, tâches brunes)
  • cancers cutanés
159
Q

Qu’est-ce qu’un carcinome épidermoïde ?

A

Un cancer de l’épidemre de surface

160
Q

Quels sont les types de désordres causés par des agents chimiques ?

A
  1. Abus d’une substance
    - alcool
    - drogue
    - tabac
  2. Médicaments
    - surdosage
    - interaction
    - effets indésirables
  3. Produits industriels ou agricoles
    - métaux
    - insecticide
    - herbicide
    - engrais
161
Q

Quels sont les 2 enzymes qui métabolise l’alcool a/n du foie ?

A
  • alcool déshydrogénase
  • aldéhyde déshydrogénase
162
Q

Quels sont les conséquences d’une intoxication aigue à l’alcool a/n du cerveau ?

A
  • désinhibition
  • trouble jugement
  • trouble moteur
  • diminution du temps de réaction
  • dépression respiratoire
163
Q

Quels sont les conséquences d’une intoxication aigue à l’alcool a/n du foie ?

A

Stéatose (triglycéride ++++ a/n du foie)
- hépatite aigue
- fièvre
- jaunisse

164
Q

Quels est la conséquence d’une intoxication aigue à l,alcool a/n du sang ?

A
  • anémie hémolytique aigue
165
Q

Quel est la conséquence d’une intoxication aigue à l’alcool a/n de l’estomac ?

A

Ulcère

166
Q

Quel est la conséquence d’une intoxication aigue à l’alcool a/n du pancréas ?

A

pancréatite aigue

167
Q

Quels sont les conséquences d’une intoxication chronique à l’alcool a/n du foie ?

A
  • hépatite chronique
  • cirrhose
  • carcinome hépato cellulaire (CHC)
168
Q

Quels sont les conséquences d’une intoxication chronique à l’alcool a/n du coeur ?

A
  • cardiomyopathie (dilatation, trouble rythme)
169
Q

Quels sont les conséquences d’une intoxication chronique à l’alcool a/n du pancréas ?

A

pancréatite chronique

170
Q

Quels sont les conséquences d’une intoxication chronique à l’alcool a/n du foetus ?

A
  • trouble croissance
  • mortalité périnatale
  • retard mental
    = syndrome de sevrage
171
Q

Qu’est-ce que l’intoxication chronique à l’alcool peut entainer a/n de l’oesophage ?

A

Une anomalie de la vascualrisation (saignement) = varice oesophagienne

172
Q

L’intoxication chronique à l’alcool peut entrainer une malnutrition par déficit en quels vitamines ?

A
  • vitamine A
  • vitamine B1 (béribéri)
  • vitamine B9
173
Q

Quels sont les principales pathologies liées au tabac ?

A
  1. Cancers :
    - cavité buccale
    - larynx
    - oesophage
    - poumons
    - pancréas
    - vessie
    - col de l’utérus
  2. emphysème
  3. bronchite chronique
  4. athérosclérose (dépôt cholestérol dans l’intima) & infarctus du myocarde
  5. ulcère peptique
174
Q

L’emphysème entraine quoi ?

A

La destruction de la paroi des alvéoles

175
Q

Pourquoi le tabac peut entrainer une bronchite chornique ?

A

Cause l’irritation des bronches qui vont alors s’inflammer et épaissir

176
Q

Quels sont les différents types de toxicité des drogues psychotropes ?

A
  1. Directes
    - système nerveux (psychose)
    - coeur (fibrillation venticulaire ; palpitation)
  2. Indirectes
    - excipients
    - granulomes (peau, alévole, foie)
    - infection
  3. À long terme
    - marijuana (bronchite chronique)
    - cocaïne (perforation cloisons nasales)
    - héroïne (glomérulonéphrite) ; détruit rein
177
Q

V/F l’intoxication aux médicaments est dose dépendante

A

VRAI

178
Q

Quels sont les 3 types d’intoxication aux médicaments ?

A
  1. Idiosyncrastique (imprévue même à petite dose ; dû à notre potentiel enzymatique)
  2. Allergie
  3. Effet indésirable
179
Q

Nommez un type de dermatite allergique partiellement auto-immune provoqué par un médicament

A

Syndrome Stevens-Johnson

180
Q

Quel réaction allergique est plus fréquente en lien avec les médicaments ?

A

Urticaire

181
Q

V/F L’intoxication au plomb est aigue

A

FAUX, elle est chronique

182
Q

Où se dépose le plomb dans le corps ?

A
  • os
  • reins
183
Q

Quels sont les symp^tomes d’une intoxication au plomb ?

A
  • anémie hypochrome (même chose que manque de fer ; anémie microcytaire)
  • encéphalopathie
  • neuropathie motrice
  • tubulopathie proximale
  • ligne bleue a/n de la gencive
  • dépôts épiphysaires
  • contraction muscle lisse intestinal (colique, subocclusion)
184
Q

Une intoxication aigue au mercure entraine quoi ?

A
  • nécrose tubulaire (pathologie rénale)
  • ulcération digestive (orale, estomac, colon)
185
Q

Une intoxication chronique au mercure entraine quoi ?

A
  • atrophie corticale et cérébelleuse (démence, instabilité émotionnelle, déficit visuel, déficit auditif)
  • syndrome néphrotique (maladie chronique rein avec insuffisance rénale)
186
Q

Une intoxication aigue à L’arsenic peut entrainer quoi ?

A

décès en quelques heures

187
Q

Une intoxication chronqiue à l’arsenic peut entrainer quoi ?

A
  • dépôts cheveux, ongles
  • kératose arsenicale (épaississement)
  • dysplasie cutanée
  • neuropathie démyélinisante
  • angiosarcome hépatique
188
Q

2 Complication aiguë d’une intoxication d’alcool aiguë (6)

A
  • Hépatite aigue, jaunisse, fièvre (foie)
  • Trouble du jugement, trouble moteur, diminution du temps de réaction, désinhibition, dépression respiratoire (cerveau)
  • Anémie hémolytique aigue (sang)
  • Ulcère (estomac)
  • pancréatite aigue (pancréas)
189
Q

3 Maladies HÉPATIQUE chronique causée par alcool chronique

A
  • Hépatite chronique
  • Cirrhose
  • Carcinome hépato cellulaire (CHC)
190
Q

Cause du rachitisme

A

Hypovitaminose D chez l’enfant

191
Q

Nommer deux conséquences chronique de la consommation de tabac

A

Emphysème
Bronchite chronique

192
Q

Quels sont les 6 phénotypes classiques tumoraux ?

A
  1. auto-suffisance en facteur de croissance
  2. angiogenèse
  3. insensibilité aux signaux anti-prolifératifs
  4. évasion de l’apoptose
  5. invasion tissulaire et métastase
  6. potentiel de réplication illimité
193
Q

Quel est un phénotype qui est souvent mis en cause dans le processus néoplasique ?

A

Anoamlie du cycle cellulaire

194
Q

Où se trouve les points de contrôle dans le cycle cellulaire ?

A
  1. Entre G1 et S
  2. Entre G2 et M
195
Q

Le point de restriction du cycle cellulaire est contrôlé principalement par quelle protéine ?

A

Protéine rétinoblastome (Rb)

196
Q

Rb est un acteur majeur du…

A

freinage du cycle cellulaire ; bloque le cycle cellulaire en G1

197
Q

Le point de contrôle G1/S et G2/M est fait par quelle proténe ?

A

p53

198
Q

Quels sont les principaux types de gènes impliqués dans la carcinogenèse ?

A
  • oncogènes
  • gènes supresseurs de tumeur
  • gènes de stabilité
  • chromothripsis
  • anomalie d’ouverture de la chromatine
  • épigénétisme
199
Q

Quels sont les différents types d’oncogènes ?

A
  • Facteurs de croissance
  • Récepteurs de facteur de croissance
  • Protéines de transduction de signaux
  • Facteurs de transcription
  • Régulateurs du cycle cellulaire
200
Q

Comment les oncogènes peuvent être activés ?

A
  • mutation ponctuelle
  • amplification génique
  • réarrangements chromosomiques (translocation)
  • insertion d’ADN viral (virus)
201
Q

L’inactivation des gènes supresseurs de tumeurs peut se faire de quelles facons ?

A

Épigénétique :
- méthylation du promoteur
- présence d’inhibiteur
- absence d’activateur

Génétique
- délétion
- mutation

202
Q

Qu’est-ce que p53?

A

Un facteur de transcription

203
Q

Quelle est l’altération génétique la plus souvent retrouvée dans les tumeurs humaines ?

A

La perte de p53
**Entraine :
- perte des points de contrôle = accumulation de mutations
- perte d’un mécanisme d’activation de l’apoptose

204
Q

Donnez un exemple de gène de stabilité

A

Télomérases

205
Q

Qu’est-ce que la chromothripsis entraine ?

A

La liquéfaction de l’ADN

206
Q

L’anomlaie d’ouverture de la chromatine touche quelle protéine ?

A

Histone (H2A, H2B, H3, H4)

207
Q

Lorsque l’on découvre un processus néoplastique, qu’est-ce qu’il faut regarder ?

A
  1. Tissu d’origine
  2. Différenciation
  3. Extension (infiltration, embole, métastase
208
Q

Quelles sont les possibilités d’extension d’un processus néoplasique ?

A
  1. Infiltration (tissu d’origine, locale, régionale)
  2. embole lymphatique = va dans le réseau vasculaire lymphatique –> métastase ganglionnaire (locale, régionale, à distance)
  3. embole sanguin = va dans le réseau vasculaire sanguin –> métastase tissulaire (foie, poumon, rein, cerveau, os)
209
Q

Les tumeurs épithéliales concernent quoi ?

A
  • revêtement malpighien (peau, muqueuse buccale)
  • revêtement glandulaire (muqueuse digestive)
  • revêtement transitionnel (urinaire)
210
Q

Pour les tumeurs épithéliales, on parle d’un carcinome infiltrant à quel moment ?

A

Lorsque la membrane basale est franchit

211
Q

VF L’état de métaplasie est irreversible

A

FAUX, est réversible (peut devenir un cancer si on fait rien)

212
Q

Quelle est la séquence menant à un carcinome infiltrant ?

A
  1. Métaplasie
  2. Dysplasie de bas grade
  3. Dysplasie de haut grade
  4. Carcinome in situ
  5. Carcinome infiltrant (franchit membrane basale
213
Q

La membrane basale est franchit lors d’une dysplasie de haut grade

A

FAUX

214
Q

Comme il n’ya pas de membrane basale a/n du tissu conjonctif contrairement au tissu épithéliale, qu’est-ce qi importe ?

A
  1. Tumeur bénigne est bien limité vs maligne est mal limité
  2. Tumeur bénigne est encapsulée vs maligne est non encapsulée
  3. Tumeur bénigne est bien différenciée (ressemble au tissu d’origine) vs maligne a une différenciation variable
  4. Tumeur bénigne a une régularité cellulaire vs maligne les cellules sont irrégulières
  5. Tumeur bénigne refoule les tissus adjacents vs maligne infiltre les tissus voisins
  6. Tumeur bénigne a une croissance lente vs maligne croissance rapide
  7. Tumeur bénigne n’a pas de récidive locale si exérèse complète vs maligne oui
  8. Il y a métastase a/n de la tumeur maligne, pas bénigne
215
Q

Quels sont les 3 critères histologiques que l’onr egarde pour une tumeur conjonctive ?

A
  • différenciation
  • index mitotique
  • nécrose
216
Q

Comment appele-t-on les tumeurs mélaniques bénigne ? Et maligne ?

A

Bénigne : naevus
Maligne : mélanome

217
Q

Les stades de Clark et Breslow concerne quel type de tuemeur ?

A

Les tumeurs mélaniques (mélanome)

218
Q

Le stade histopronostic dans les mélanomes cutanés dépendent de quoi ?

A

de la profondeur d’infiltration

219
Q

_______ indique présence de la maladie de hodgkin

A

Cellules de Reed-Sternberg et de Hodgkin + fibrose

220
Q

Quels sont les critères histopronostic pour les tumeurs cérébrales ?

A
  • atypies cyto-nucléaire
  • mitose (pas de mitose dans un cerveau normal)
  • prolifération endothélio-capillaire
  • nécrose
221
Q

Quelle est la définition d’un oedème ?

A

C’est l’accumulation de liquide dans l’espace interstitiel

222
Q

A/n du capillaire, la pression est plus élevé à l’entrée artérielle ou veineuse ?

A

Artérielle (comme ça que le sang passe de l’artère vers la veine)

223
Q

Quels sont les 4 mécanismes pouvant expliquer un oedème ?

A
  • Augmentation de la pression hydrostatique
  • Diminution de la pression oncotique du plasma
  • Augmentation de la perméabilité capillaire
  • Diminution du drainage lymphatique
224
Q

Nommez les principaux exemples cliniques d’oedème causé par une augmentation de la pression hydrostatique

A
  • insuffisance veineuse des membres inférieurs
  • insuffisance cardiaque gauche
  • insuffisance cardiaque droite
  • syndrome de la veine cave supérieure
225
Q

Quels sont les causes (etiologies) de l’insuffisance veineuse des membres inférieures ?

A
  • thrombose veineuse
  • insuffisance valvulaire
  • compression
226
Q

Quelle est l’étiologie de l’insuffisance cardiaque gauche ?

A
  • infarctus du myocarde (coeur manque de sang = partie du muscle va nécroser)
  • hypertension artérielle
  • valvulopathie (valve moins hermétique = laisse passser sang à chaque battement)
227
Q

L’insuffisance cardiaque gauche touche quel organe ?

A

Poumons ; l’arrivé au coeur gauche est bloqué, il y a donc stagnation du sang oxygéné qui arrive en provenance des capillaires pulmonaires = augmentation pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires = fuite de liquide dans les alvéoles

228
Q

Quelle est l’étiologie de l’insuffisance cardiaque droite ?

A
  • maladies pulmonaires obstructives chroniques (MPOC)
  • hypertension pulmonaire
  • fibrose pulmonaire
  • insuffisance cardiaque gauche
  • maladies valvulaires
229
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque droite entraine ?

A

Le ventricule droit est incapable de pomper efficacement le sang vers les poumons, donc le sang va stagner dans le ventricule droit, puis oreillette droite et veine cave sup et inf = oedème a/n de la veine cave sup (cou) & veine cave inf (foie)

230
Q

L’insuffisance cardiaque droite entraine un oedème à quel niveau ?

A
  • Cou ; veine cave supérieure
  • Membre inférieur et foie (hépatomégalie) ; veine cave inférieure
231
Q

V/f L’insuffisance cardiaque gauche entraine une hépatomégalie

A

FAUX, c’est l’insuffisance cardiaque droite **Hépatomégalie = foie augmente de taille

232
Q

Qu’est-ce que le syndrome de la veine cave supérieure ?

A

C’est l’obstruction complète ou partielle de la veine cave supérieure

233
Q

Qu’est-ce qui entraine le syndrome de la veine cave supérieure ?

A
  • compression extrinsèque (90%) *exemple cancer du poumon qui va comprimer la veine cave supérieure
  • thrombose
234
Q

Le syndrome de la veine cave supérieure entraine une augmentation de la pression dans les capillaires à quel niveau ?

A
  • Cou
  • Tête
  • Membres supérieurs
235
Q

Qu’est-ce qui cause une augmentation de la perméabilité capillaire ?

A
  • réactions inflammatoires avec libération d’histamine (phénomène allergique)
  • lésion de la paroi vasculaire
236
Q

Donnez des exemples cliniques d’oedème causé par l’augmentation de la perméabilité capillaire

A
  • oedème laryngé du choc anaphylactique (allergie)
  • infections (lésion paroi aasculaire de nature infectieuse)
237
Q

Qu’est-ce qui cause la diminution de la pression oncotique du plasma ?

A

La perte de protéines sanguines, principalement l’albumine, causé par :
- rein (glomérulonéphrite avec protéinurie (maladie rein)) ; filtre rénale devient vraiment élargi = perd protéines
- foie (cirrhose avec diminution de synthèse protéique)
- nutrition (diminution de l’apport protéique)

238
Q

V/F l’oedème causé par une diminution de la pression oncotique est localisé à certains organes en particulier

A

FAUX, plutôt un oedème généralisé (mais essentiellement a/n du péritoine)

239
Q

Donnez des exemples cliniques d’oedème causé par une diminution du drainage lymphatique

A
  • néoplasie (envahissement ganglionnaire lymphatique massif ; métastases ganglionnaires) = cancer
  • filariose (parasite qui va dans vaisseaux lymphatiques et les bouche)
  • évidement ganglionnaire (retrait chirurgicale de plusieurs ganglions lymphatiques)
240
Q

Nommez les types d’oedème localisé à un organe ou à un membre

A
  • oedème pulmonaire
  • oedème membre supérieur/inférieur
  • oedème laryngé
  • oedème séreuseD
241
Q

Nommez les types d’oedème généralisé/anasarque

A
  • oedème sous-cutané généralisé
  • épanchement pleural
  • épanchement péricardique
  • épanchement péritonéal ou ascite
242
Q

V/F on peut retrouver le phénomène de congestion tant au niveau sanguin que lymphatique

A

FAUX, uniquement sanguin

243
Q

Qu’est-ce que la congestion active ?

A

C’est l’augmentation de sang artériel par vasodilatation active de la microcirculation

244
Q

Qu’est-ce que la congestion passive ?

A

C’est le ralentissement du drainage veineux par vasodilatation passive des veines et des capillaires

245
Q

Qu’est-ce que la congestion passive entraine ?

A
  • baisse du débit sanguin
  • hypoxie
  • oedème, cyanose (bleuté), froid, prise de poids
246
Q

Qu’est-ce que la congestion active entraine ?

A
  • rougeur
  • chaleur
247
Q

Qu’est-ce qui cause le poumon cardiaque ?

A

Une congestion pulmonaire par insuffisance cardiaque gauche

248
Q

Qu’est-ce qui cause le foie cardiaque ?

A

Une congestion hépatique par une insuffisance cardiaque droite (on peut voir un hépatomégalie)

249
Q

Quels sont les types d’hémorragies tissulaires ?

A
  • pétéchies/purpura (+ gros que pétéchie) = hémorragie dû à une rupture capillaire ; peau/séreuse/muqueuse **DENTISTE VOIT PÉTÉCHIE A/N BUCCALE
  • ecchymose = hémorragie dû à une rupture capillaire + suffusion sanguine
  • hématome = hémorragie dû à une rupture vasculaire + suffusion sanguine
250
Q

Quelle type d’hémorragie peut-on voir en bouche ?

A

Pétéchie

251
Q

Nommez les hémorragies cavitaires (hémorragies internes)

A
  • hémothorax = saignement a/n de la plèvre (rupture aorte)
  • hémopéricarde = saignement a/n du péricarde (rupture myocarde)
  • hémopéritoine = saignement a/n du péritoine (atteinte foie, rate, aorte)
  • hémarthrose = saignement dans la cavité articulaire
252
Q

Nommez les hémorragies externes

A
  • Épistaxis (saigne du nez)
  • Hémoptysie (saigne par la bouche ; origine bronchique)
  • Hématurie (pisse du sang)
  • Hématémèse (vomir du sang)
  • Méléna (sang digéré noir dans les selles)
  • Rectorragie (sang rouge dans les selles)
  • Ménorragie (menstruation abondante prolongée)
  • Métrorragie (saignement intermenstruel)
253
Q

Quels sont les 3 types d’étiologie de l’hémorragie ?

A
  • Atteinte paroi vasculaire (cause mécanique)
  • Pathologie plaquettaire (cause dû à la coagulation plaquettaire)
  • Coagulopathie
254
Q

Qu’est-ce qui peut entrainer une hémorragie par atteinte paroi vasculaire ?

A
  • traumatisme
  • néoplasie
  • inflammation
  • infection
  • athérosclérose
  • HA
  • Elhers-Danlos (collagène) ; génétique
  • chimiothérapie
255
Q

Quel maladie vu en classe peut entrainer une hémorragie par atteinte de la paroi vasculaire ?

A

athérosclérose

256
Q

Qu’est-ce qui peut entrainer une hémorragie par pathologie plaquettaire ?

A
  • purpura thrombopénique idiopathique
  • leucémie
  • cirrhose (hypersplénisme)
  • infection
  • chimiothérapie
257
Q

Une hémorragie par coagulopathie peut être causé par un déficit en quels vitamines ?

A
  • Vitamine K
  • Vitamine C
258
Q

La manifestation clinique de l’hémorragie dépend de quoi ?

A
  1. Localisation
  2. Volume
  3. Vitesse d’installation (anémie ou choc hypovolémique)
  4. État de santé du patient
259
Q

Qu’est-ce qu’une thrombose ?

A

C’est la coagulation du sang dans une cavité vasculaire (veine, capillaire, artère, coeur)

260
Q

La classification de la thrombose se fait selon quelle classification ?

A

Triade de Virchow qui inclut 3 facteurs :
- facteur pariétal = interruption de l’endothélium ou activation endothéliale pro-coagulante
- facteur hémodynamique = stase sanguine = favorise augmentation d’une microthrombose déjà constitué + souffrance endothéliale (hypoxie)
- facteur sanguin = activation de la coagulation

261
Q

Nmmez une maladie vu en classe qui entraine le facteur pariétal dans la thrombose

A

Athérosclérose

262
Q

Qu’est-ce qui se produit quand la coagulation s’active ?

A

La fibrinogène devient la fibrine ; la fibrine va colmater le microthrombus (caillot)

263
Q

La thrombose pathologique survient lorsque…

A

la formation de thrombus excède la capacité des mécanismes de fibrinolyse

264
Q

Quelle est la morphologie du thrombus ?

A

Tête = plaquette + fibrine

Corps = plaquette + hématies + leucocytes

Queue = sang coagulé

265
Q

Quelle est l’évolution du thrombus ?

A
  1. Thrombolyse (rare ; thrombus petits)
  2. Organisation du thrombus (thrombus de grande taille donc thrombolyse ne peut se faire)
    *dès 48h = rapide
  3. Embolie (queue)
  4. Ramolissement
  5. Calcification
266
Q

Quels sont les 4 formes anatomiques différentes de thromboses ?

A
  • veineuse (+connu)
  • artérielle
  • capillaire
  • intra-cardiaque
267
Q

Les thromboses veineuses sont localisés à quel endroit ?

A

Veine fémorale

268
Q

Une thrombose veineuse arrive dans quelle situation ?

A

Lorsqu’on a une varice

269
Q

Quels sont les facteurs déclanchant d’une thrombose artérielle ?

A
  • athérosclérose
  • artérite
  • anévrisme
270
Q

Quelles sont les localisations d’une thrombose artérielle ?

A
  • membre inférieur
  • coronaire (infarctus myocarde)
  • carotide (AVC)
  • rénale
  • mésentérique
  • cérébrale
271
Q

Quelles sont les conséquences d’une thrombose artérielle ? (2)

A

Ischémie
Embolie

272
Q

Quels sont les organes touchés par une thrombose capillaire ?

A
  • foie
  • cerveau
  • glomérules
  • poumons
273
Q

Qu’est-ce que l’embolie ?

A

C’est l’oblitération brusque, partielle ou totale, d’un vaisseau (lymphatique ou sanguin) par un corps étranger

274
Q

Quels sont les types d’embolie ?

A
  • cruorique ou thromboembolique : veine des membres inférieures
  • gazeux
  • graisseux (bout de tissu adipeux)
  • athéromateux (plaque d’athérose qui se détache)
  • tumoral
  • corps étranger
  • microbien
275
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus ?

A

C’est un foyer de nécrose ischémique circonscrit secondaire à une obstruction artérielle brutale et complète

276
Q

Quels sont les 2 types d’ishcémie a/n des artères menant à un infarctus ?

A
  • ischémie relative = hypoxie
  • ischémie complète = anoxie
277
Q

A/n de l’infarctus, quand il ets question d’une veine on appelle quand même ça un infarctus

A

FAUX, plutôt un infarcissement

278
Q

Quelles sont les causes d’un infarctus ?

A
  • athérosclérose
  • embolie
  • artérite (inflammation artère)
  • thrombose
  • compression extrinsèque
  • spasme artériel prolongé
  • dissection artérielle
279
Q

Quel est le type d’infarctus le plus fréquent ?

A

Infarctus artériel

280
Q

Les infarctus artériel sont causés par quoi ?

A

thrombi ou embole

281
Q

Quels sont les 2 types d’infarctus artériel ?

A
  • blanc = infarctus ischémique = nécrose exsangue (plus de sanf qui passe dans l’organisme)
  • rouge = infarctus hémorragique = nécrose infiltré de sang
282
Q

Par quoi est causé l’infarctus blanc ?

A

Par l’oblitération de l’artère terminale

283
Q

L’infarctus blanc concerne quels organes ?

A
  • coeur
  • rein
  • rate
  • cerveau
284
Q

V/F l’infarctus veineux peut être rouge ou blanc

A

FAUX, toujours rouge

285
Q
A

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